Амебіаз (синоніми: амебна дизентерія; amebiasis - англ., amцbiasis - нім., amibiase - франц.) - протозойні хвороба, що характеризується помірно вираженою інтоксикацією, виразковим ураженням кишечника і ускладнюється в деяких випадках абсцесами печінки, головного мозку, легенів та інших органів.

Етіологія. Збудник (Entamoeba histolytica) може існувати в трьох формах. Велика вегетативна форма (тканинна форма, ерітрофаг, гематофаг) має в діаметрі 20-30 мкм, а при активному русі витягується і досягає довжини до 60-80 мкм. Ця форма здатна фагоцитованими еритроцити. Число їх доходить до 20 і більше в одній амебі. Зустрічається тільки у хворих людей. Просвічуюча форма (дрібна вегетативна форма, вільна, нетканевая, предцістная) має діаметр 15-20 мкм. Еритроцитів не фагоцитуються. Виявляється у носіїв амеб. Стадія цисти являє собою освіта діаметром 7-18 мкм, має від 1 до 4 ядер, стійка у зовнішньому середовищі. Зріла циста, здатна викликати інфікування, має 4 ядра.

Епідеміологія . Джерелом зараження є людина, хвора на амебіазу, або носій дизентерійних амеб. У 1 г випорожнень може міститися до 6 млн цист амеб. Характерний фекально-оральний шлях передачі інфекції (проковтування цист із забрудненою водою, продуктами харчування). Амебіаз широко розповсюджений у багатьох країнах (ураженість населення дизентерійним амебами в середньому близько 10%). Захворюваність особливо велика в тропічних і субтропічних регіонах (країни Африки, Південної Азії, Центральної та Південної Америки). У цих країнах амебіаз обумовлює до 20% усіх хвороб, що протікають з кишковими розладами. У СНД амебіаз частіше зустрічається на Кавказі (Вірменія, Грузія) і в Середньої Азії (Туркменія, Киргизія). Характеризується вираженою літньо-осінньою сезонністю. Найчастіше хворіють люди середнього віку.

Патогенез. Зараження відбувається при попаданні цист дизентерійної амеби в травний тракт людини. У нижньому відділі тонкої або в початковому відділі товстої кишки оболонка цисти руйнується, і циста перетворюється на просвітні форму дизентерійної амеби. Остання живе і розмножується в просвіті проксимального відділу товстої кишки. Це не супроводжується якими-небудь клінічними проявами (здорове носійство). У деяких випадках Просвічуюча форма впроваджується в слизову оболонку, проникає в підслизову оболонку кишки і перетворюється на патогенну тканинну форму (ерітрофаг).

Механізм перетворення просветний форми в тканинну вивчено недостатньо. Проникнення в тканини і розплавлення їх пов'язані з наявністю у амеби особливих речовин - цітолізінов і протеолітичних ферментів. Велике значення в патогенезі амебіазу належить дисбактеріозу кишечника. Має значення характер харчування і стан макроорганізму. Розмножуючись у тканині стінки кишки, гістолітіческая амеба обумовлює виникнення невеликих абсцесів в підслизової оболонці, які потім прориваються в просвіт кишки з утворенням виразок слизової оболонки. З перебігом хвороби число амебний виразок збільшується. Поразки відзначаються на всьому протязі товстої кишки, але переважно локалізуються в області сліпої і висхідної. Гематогенним шляхом дизентерійну амеба з кишечнику може проникнути в печінку й інші органи і викликати утворення там абсцесів.

Розміри абсцесів варіюються в широких межах і можуть досягати 20 см і більше в діаметрі. Мікроабсцеси печінки нерідко трактуються як прояву так званого амебного гепатиту. У таких випадках говорять про позакишкових ускладненнях амебіазу. Початок процесу завжди пов'язаний з ураженням кишечника. При перфорації кишкових виразок спостерігається обмежений (осумковані) перитоніт. При загоєння виразок розвивається рубцева тканину, яка може призвести до звуження кишечника.

Симптоми і течія . Інкубаційний період триває від 1 тижнів до 3 місяців (частіше 3-6 тижнів). Більше половини захворюють протягом першого півріччя перебування в ендемічної по амебіазу місцевості. Амебіаз характеризується різноманіттям клінічних проявів. Виділяють наступні клінічні форми: кишковий амебіаз (гострий, хронічний, латентний); позакишкові ускладнення амебіазу (амебний абсцеси печінки, амебний гепатити, ураження шкіри, тощо); амебіаз в поєднанні з іншими хворобами (дизентерію, гельмінтози та ін.)

Хвороба починається щодо гостро. З'являються загальна слабкість, помірно виражена головний біль, біль у животі. Температура тіла субфебрильна. Одним з ранніх ознак є діарея. У більшості хворих в початковий період рідкий стілець без патологічних домішок від 2 до 15 разів на добу, лише у деяких відзначається незначна домішка слизу. Через 2-5 днів від початку хвороби в калових масах можуть проявитися слиз і кров. Болі у шлунку в перші дні, як правило, відсутні або бувають дуже слабкими, у деяких хворих вони з'являються лише на 5-7-й день хвороби. Виразність больового синдрому поступово наростає. Болі локалізуються переважно в нижніх відділах живота. Тенезми спостерігаються рідко (у 10% хворих).

Характерно невідповідність між вираженістю кишкових розладів (частий стілець, домішки слизу і крові в екскрементах) і відносно задовільним самопочуттям, відсутністю лихоманки, збереженою працездатністю хворого. При огляді шкіра нормальної забарвлення, висипки немає. У більшості хворих відзначаються помірне здуття живота, при пальпації - болючість і спазм різних відділів товстої кишки. В окремих хворих виявляються зміни тонкої кишки, а також невелике збільшення печінки. З боку інших органів істотних порушень не відзначається.

Кишковий амебіаз частіше протікає у вигляді повільно прогресуючого захворювання у 2/3 хворих, рідше - у 1/3 - у вигляді швидко прогресуючого процесу. У першому випадку початковий період характеризується малосимптомно, навіть непомітним для хворих течією. Стілець рідкий, до 5 разів на добу, іноді з домішкою слизу, рідше - крові. Болі в животі приєднуються до діареї через кілька днів і виражені нерізко.

Швидко прогресуючий перебіг характеризується одночасним появою діареї і вираженого больового синдрому. Слиз і кров у калі виявляються вже в 1-3-й дні хвороби. Болі спазмові, досить виражені, посилюються при дефекації. Температура тіла, як правило, субфебрильна. У виснажених хворих на фоні гіповітамінозу може бути гострий початок з швидким розвитком важкого стану.

При ендоскопії (ректороманоскопія, фіброколоноскопії) запальні зміни в області прямий і сигмовидній кишок виявляються в початковому періоді у 42% хворих. Своєрідна динаміка змін. На 2-3-й день від початку захворювання на тлі нормальної слизової оболонки відзначаються ділянки гіперемії (діаметром 5-20 мм), дещо що підносяться над рівнем незмінних відділів кишки. З 4-5-го дня хвороби на місці цих ділянок гіперемії виявляються дрібні вузлики і виразки (до 5 мм в діаметрі), з яких при натисканні виділяються творожистие маси жовтуватого кольору. Навколо виразок невелика зона гіперемії. З 6-го по 14-й день хвороби виявляються виразки розміром до 20 мм з подритимі краями і заповнені некротичними масами. Таким чином, типові для амебіазу зміни слизової оболонки кишки формуються протягом перших 2 тижні хвороби. При швидко прогресуючому протягом подібні зміни виявляються вже на 6-8-й день хвороби.

Після гострого періоду звичайно спостерігається тривала ремісія, потім захворювання загострюється знову і приймає хронічний перебіг. Без специфічного антипаразитарного лікування хронічні форми можуть тривати до 10 років і більше. Вони протікають в двох клінічних формах - рецидивирующей і безперервного. При рецидивирующей формі загострення змінюються ремісіями, під час яких хворі відзначають лише невеликі диспептичні явища (не різко виражений метеоризм, бурчання в животі, болі без певної локалізації). При загостренні самопочуття хворих істотно не порушується, температура тіла залишається нормальною. У цей час відзначаються виражені болі в правій половині живота, в ілеоцекального області (нерідко помилково діагностується апендицит), розлади стільця.

При безперервному перебігу хронічного амебіазу у хворих немає по суті періодів ремісії, хоча захворювання протікає також те з посиленням всіх проявів (болі в животі, пронос, що чергується із замками, стілець з домішкою крові, іноді підвищується температура тіла), то з деяким їх ослабленням. При тривалому перебігу хронічної форми розвиваються астенічний синдром, занепад харчування, гіпохромна анемія.

Ускладнення. Важливою особливістю амебіазу є розвиток ускладнень. До кишкових ускладнень амебіазу відносять загальний і обмежений (осумковані) перитоніт внаслідок перфорації кишечника, амебами, кишкова кровотеча, випадіння слизової оболонки прямої кишки. Звуження кишечника і амебома можуть призводити до розвитку обтураційній непрохідності кишечника. Амебома являє собою пухлиноподібні інфільтрат в стінці кишки, при приєднанні вторинної інфекції може нагноюються.

До позакишкові ускладнень відносяться амебний гепатит, абсцеси печінки, мозку, легенів, ураження шкіри. Найчастіше спостерігаються абсцеси печінки (одиничні і множинні) і амебний гепатит, який гістологічно також проявляється своєрідними мікроабсцеси печінки. Амебний абсцес (абсцеси) печінки може розвинутися як під час гострого періоду, так і через тривалий час (до кількох років). При гострому перебігу абсцесу у більшості хворих відзначаються підвищення температури тіла до фебрильных цифр, лихоманка нерідко гектического типу з повторними ознобами, розвивається слабкість. У всіх випадках відзначаються болі в правому підребер'ї. Біль посилюється при струсі тіла, іррадіює в праве плече або лопатку. При огляді іноді виявляється випинання у правому підребер'ї. Печінкова тупість збільшується вгору, при пальпації може визначатися флюктуірующая припухлість на передній поверхні печінки. При дослідженні крові майже у всіх випадках визначаються нейтрофільний лейкоцитоз і підвищення СОЕ.

При хронічних абсцесах симптоми інтоксикації виражені слабо, температура тіла субфебрильна або нормальна. Амебний абсцес може прорватися в навколишні органи і привести до утворення поддіафрагмального абсцесу, розлитого або осумковані перитоніту, гнійного плевриту, перикардиту. Може утворитися печінково-бронхіальний свищ з відкашлюванням великої кількості гнійного мокротиння коричневого кольору. Іноді абсцес печінки проривається через шкірні покриви, у цих випадках в області свища може розвинутися амебної ураження шкіри. Абсцес легень виникає не тільки в Внаслідок прориву гною з печінки, а й гематогенно. Абсцеси легень добре виявляються при рентгенологічному дослідженні. Іноді спостерігаються амебний абсцеси головного мозку, за симптоматикою мало відрізняються від абсцесів мозку іншої етіології.

Діагноз і диференційний діагноз . Про можливість амебіазу слід думати у випадках тривалого захворювання, що протікає з ураженням товстої кишки при помірно виражених ознак загальної інтоксикації. Особливо важливо вказівка на перебування хворого в ендемічної по амебіазу місцевості. Крім клінічних даних істотне значення в діагностиці мають результати ректороманоскопії, а за відсутності характерних змін слизової оболонки дистальних відділів товстої кишки можна проводити фіброколоноскопії. Діагностичне значення має виявлення характерних виразок слизової оболонки з подритимі краями і оточені зоною гіперемії. Під час ендоскопії можливо взяття матеріалу для паразитології дослідження.

Лабораторним підтвердженням кишкового амебіазу служить виявлення великої вегетативної (тканинної) форми амеби з фагоцитованими еритроцитами. Досліджувати випорожнення слід не пізніше 20 хв після дефекації, тому що тканинні форми амеб швидко руйнуються. Екскременти для дослідження необхідно збирати в скляний посуд, знезаражену автоклавуванням, оскільки навіть незначні домішки хімічних дезинфікуючих засобів призводять до загибелі амеб. Позитивні результати вдається отримати частіше при паразитологічної дослідженні матеріалу, взятого при ректороманоскопії з амебний виразок.

Використовується також серологічна діагностика за допомогою реакції непрямої иммунофлюоресценции, дозволяє виявити специфічні антитіла в сироватці хворих (діагностичний титр 1:80 і вище). У хворих ця реакція позитивна в 90-100%, у носіїв просвітні форм вона негативна. При абсцесах печінки ця реакція позитивна у всіх хворих у високих титрах. Менш інформативна реакція непрямої гемаглютинації (РНГА) зі специфічним діагностикумів, так як вона буває позитивною не тільки у хворих, а й у раніше інфікованих гістолітіческімі амебами. Виявлення цист і просвітні форм не підтверджує діагнозу амебіазу, хоча і змушує запідозрити це захворювання.

амебний абсцеси печінки дуже чітко виявляються при ультразвуковому її дослідженні, а також при радіоізотопному скануванні печінки. Допоміжними методами їх діагностики є рентгенологічне дослідження (високе стояння правого купола діафрагми) і лапароскопія.

При проведенні диференційної діагностики слід мати на увазі не тільки інфекційні, а й терапевтичні хвороби. При відсутності лихоманки і виражених симптомів загальної інтоксикації необхідно диференціювати з неспецифічним виразковий коліт, у осіб старше 50 років - з дівертикулярна хворобою, при наявності симптомів гіповітамінозу - з пелагри. У жінок кишкові розлади можуть бути обумовлені ендометріозом товстої кишки (зв'язок з менструальним циклом). Кишкові кровотечі можливі при новоутвореннях товстої кишки, при хворобі Шенлейна-Геноха. При підвищенні температури і загальної інтоксикації диференціальну діагностику проводять з дизентерією, кампілобактеріозом, балантідіазом, хворобою Крона, шистосомозом. Амебний абсцеси печінки, легень, мозку диференціюють від абсцесів іншої етіології.