Кріптоспороідоз -протозойні захворювання, що протікає переважно з ураженням травного тракту, частіше спостерігається у дітей і в осіб з імунодефіцитами.

Етіологія . Кріптоспорідія, як і токсоплазма, відноситься до підкласу Coccidia, загону Eucoccidia, підряду Eimeriina, сімейству Cryptosporidiidae, яке включає близько 20 видів кріптоспорідій. Вперше кріптоспорідію (С. muris) виявив Tyzzer в 1907 році. Людина є господарем однієї кріптоспорідій (С. garnhami), однак суворої специфічності господарів немає і захворювання людини може виникати від кріптоспорідій, що циркулюють серед різних тварин (телят, овець та ін). Повний розвиток паразита відбувається в організмі одного господаря і завершується виділенням з випорожненнями ооцист, які тривало зберігаються у зовнішньому середовищі. Ооцисти являють собою округлі утворення діаметром 4-7 мкм (у різних видів кріптоспорідій розміри кілька розрізняються). При ковтанні ооцисти руйнуються в проксимальному відділі кишечнику, при цьому вивільняються 4 червоподібний рухомих спорозоїта, довжиною 4,9-11 мкм і шириною 0,8-1,2 мкм. Вони досягають ентероцитів, Локалізуючись близько поверхні клітин, не проникаючи в цитоплазму, що сформувалися трофозоіти збільшуються в розмірах. Меронти 1-го типу здатні до циклічного розвитку (безстатеве розмноження) і число їх значно збільшується. Меронти 2-го типу шляхом послідовних етапів статевого циклу в кінцевому рахунку утворюють ооцисти. Процес споруляціі у кріптоспорідій відбувається при внутрішньоклітинної локалізації ооцисти, і при виділенні в зовнішнє середовище вона виявляється здатною заразити нового господаря (при попаданні в його травний тракт).

Процес розвитку від попадання ооцисти в організм господаря до виділення ооцист нового покоління під зовнішнє середовище триває 4-7 днів. Не всі цисти виділяються в зовнішнє середовище, частина їх з тонкими стінками можуть викликати аутоінвазію макроорганізму, обумовлюючи хронічний перебіг кріптоспороідоза.

Епідеміологія. Джерелом інфекції можуть бути як людина, так і різні тварини. Ооцисти людської кріптоспорідіі можуть інфікуватися кішки, собаки, телята, вівці, кози, кури, щурі, миші. З іншого боку, людина може інфікуватися ооцисти кріптоспорідіі, господарями яких є телята (С. bovis), кішки (С. felis) та інші тварини. Проте найбільше значення має передача інфекції від людини до людини, особливо при сімейних і внутрігоспітальних спалахи кріптоспороідоза. Кріптоспороідоз є досить поширеним захворюванням. У західних країнах від 1,4 до 4,1% гастроентеритів, у дітей обумовлено кріптоспорідіямі, в країнах, що розвиваються кріптоспороідоз зустрічається частіше (4-11%), а під час епідемічних спалахів діареї на частку кріптоспороідоза припадає до 63% від кількості хворих. Кріптоспорідіі є однією з причин "діареї мандрівників". Виділення ооцист в зовнішнє середовище втратить чинність через тиждень після зникнення проносу, інколи затягується до 2-3 тижнів, здорове носійство кріптоспорідіі спостерігається дуже рідко. Більш вразливими до кріптоспороідозу є особи з імунодефіцитами.

Патогенез . Патологічний процес при кріптоспороідозе локалізується в основному в шлунково-кишковому тракті, хоча в останні роки стали спостерігатися і випадки респіраторного кріптоспороідоза (особливо у хворих на СНІД). Після потрапляння ооцист в кишечник починається посилене розмноження паразита, утворюються мерозоїти розсіюються в кишечнику людини і вражають велике число ентероцитів. Інфекція приводить до появи кратероподібної вдавлення на поверхні епітелію, дегенеративних змін ентероцитів. При важких формах хвороби відбувається тотальне ураження мікроворсинок, що призводить до порушення всмоктування поживних речовин. Сповільнюється всмоктування води та електролітів, підвищується їх секреція з плазми через кишкову стінку, це проявляється у вигляді водянистої діареї. Порушується ферментативна діяльність кишечнику. Недолік лактози, бактеріальна ферментація дісахаров в жирні кислоти сприяють додаткового виходу води в просвіт кишечнику і появі кислого стільця з огидним запахом. Патогенез водянистої діареї при кріптоспороідозе вивчений недостатньо. Характер діареї нагадує процеси, що відбуваються під впливом холерного ентеротоксин, однак у кріптоспорідіі токсичних речовин не виявлено. Після закінчення патологічного процесу з'являється відносна резистентність до реінфекції, обумовлена як гуморальними, так і клітинними факторами імунітету. У осіб з імунодефіцитами кріптоспороідоз протікає значно важче.

Симптоми і течія. Інкубаційний період триває від 4 до 14 днів. Захворювання починається гостро, з'являється водянистий профузний пронос, що супроводжується нападоподібний болями в животі. Характерна клінічна симптоматика зберігається протягом 5-11 днів і всі прояви швидко зникають, хоча іноді хвороба затягується до 3-4 тижнів. У хворих підвищується температура тіла (іноді до 39 ° С і вище), у частини хворих (30-40%) з'являється нудота і блювота. У хворих з нормальною імунною системою кріптоспороідоз закінчується спонтанним одужанням і не дає серйозних ускладнень, хоча потрібно мати на увазі можливість нашарування вторинної бактеріальної інфекції. Дегідратація виражена помірно, звичайні лабораторні дослідження крові, сечі, а також рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту без істотних відхилень від норми. Рецидивів і реінфекції в осіб з нормальною імунною системою не спостерігається.
Перебіг хвороби у хворих на СНІД та інші імунодефіцитами (вроджена гіпогаммаглобулінемія, особи, які отримують імунодепресанти - протиракова хіміотерапія, при пересадці органів) відрізняється складністю і тривалістю. У багатьох хворих температура досягає 39 ° С і вище, значно частіше зустрічається нудота і багаторазова блювота, рясний частий водянистий стілець, у якому можуть бути домішки слизу і крові. Втрата рідини досягає іноді 10-15 л (коливається від 1 до 17 л). Характерно тривалий перебіг хвороби, у 2/3 хворих кріптоспороідоз триває більше 4 міс. Близько 50% хворих на СНІД гинуть протягом найближчих 6 міс. Крім кріптоспороідоза, у хворих на СНІД нашаровуються та інші інфекції (пневмоцістоз, кандидоз тощо), при цьому постійна втрата рідини, електролітів і розлад харчування прискорюють загибель цих хворих.

Ускладнення . У осіб з нормальною імунною системою ускладнень не буває. У осіб з імунодефіцитами у зв'язку з дегідратацією може розвинутися гіповолемічний шок. У деяких хворих кріптоспорідіі можуть проникати в легені і обумовлювати своєрідну паразитарну пневмонію (респіраторний кріптоспороідоз, що деякими авторами розглядається як самостійна форма).

Діагноз і диференціальний діагноз. При появі рідкого водянистого стільця зі смердючим запахом, особливо у дітей до 5 років і у осіб з імунодефіцитами, слід подумати про можливість кріптоспороідоза. Підтвердженням діагнозу може служити виявлення ооцист кріптоспорідіі в випорожненнях. Найбільш інтенсивно цисти виділяються протягом перших 4-5 днів хвороби, через 2-3 дні після припинення поносу виділення припиняється. Дуже ооцисти рідко вдається виявити в оформленому стільці. Для виявлення ооцист використовують різні методи фарбування мазків випорожнень (карболену-фуксином по Цилю-Нільсену, софраніном по Кестер, АЗУР-еозином по Романовському-Гимзе); якщо ці методи дають негативні результати, використовують методи флотації. У Останнім часом знаходить широке застосування високочутливий і специфічний метод непрямої иммунофлуоресценции. Можна використовувати і серологічні методи (імуноферментний та інші), які дають можливість диференціювати гостру інфекцію від хронічної.