Аскаридоз (Ascaridosis)

(Синоніми: ascaridosis-лат., ascariasis, lumbricosis - англ., ascaridiose, lumbricose - Франц.)                      Ascaris lumbricoides, типова картина яйця у свіжих фекаліях                           Ascaris lumbricoides, яйце, що містить личинку                           Яйця Ascaris lumbricoides і Trichuris trichiura (праворуч)     

Аскаридоз - гельмінтоз, який відомий з часів глибокої старовини у населення країн з помірним, теплим і жарким кліматом за умови достатньої вологості протягом усього року. Аскаридоз є найбільш частим гельмінтозів, поширеним по всій земній кулі. У країнах з сухим кліматом зустрічається рідко, відсутня за Полярним колом.

Етіологія. Збудником аскаридозу є круглий гельмінт - ас-каріда людська (Ascaris lumbricoides). Дорослі особини мають веретено-подібну форму. Живі чи свежевиделівшіеся з кишечника аскариди червонувато-жовті, після загибелі стають білими. Самець помітно мен-ше самки, довжина його 15-25 см х 2-4 мм і задній кінець тіла загнутий гачком. Самка має пряме тіло завдовжки 25-40 см і 3-6 мм в товщину; розмір яєць 0,050-0,106 х 0,40-0,050 мм.

Епідеміологія. Людина, в кишечнику якого паразитують самки і самці аскарид, є єдиним джерелом інвазії. Зріла самка здатна відкласти до 245000 яєць на добу, причому відкладатися можуть як запліднені, так і незапліднених яйця. Незапліднених яйця не можуть викликати інвазію. У зовнішнє середовище з калом виділяються незрілі яйця гельмінтів і дозрівання їх відбувається тільки за сприятливої для розвитку температурі і вологості. Личинка дозріває усередині яйця в теченіе9-42 днів при температурі 13-30 ° С (при оптимальній температурі - 24-30 ° С тривалість дозрівання становить 16-18 днів). Рухома личинка, що сформувалася в яйці, здійснює линьку і тільки після цього набуває інвазійних здатність. При температурі нижче 12 градусів розвитку не відбувається, але життєздатність яєць і почали розвиватися личинок зберігається, тому в деяких районах процес дозрівання може тривати не один, а два теплих сезону. Личинки гинуть усі до закінчення розвитку при 37-38 ° С. Зараження відбувається при ковтанні зрілих яєць. Епідеміологічне значення мають переважно овочі, на поверхні яких є частинки грунту. В даний час велику небезпеку для поширення аскаридозу мають садово-городні ділянки, де часом відбувається використання незнешкодженою фекалій людини для удобрення грунту.

Патогенез. З зрілих яєць, проковтнув людиною, у тонкій кишці виходять личинки, впроваджуються в стінку кишки і проникають в кровоносні капіляри, потім гематогенно мігрують в печінку і легені. Крім кишечнику, печінки і легенів личинок аскарид знаходили в мозку, оку та інших органах. Вони інтенсивно харчуються сироваткою крові і еритроцитами. У легенях личинка активно виходить в альвеоли і бронхіоли, просувається по дрібним і великим бронхах за допомогою миготливого епітелію до ротоглотки, де відбувається заковтування мокротиння з личинками. Потрапляючи в кишечник, личинка протягом 70-75 діб досягає статевої зрілості. Тривалість життя дорослої аскариди досягає року, після чого відбувається її загибель і разом з калом вона видаляється назовні. Тому наявність аскарид протягом декількох років в однієї людини пояснюється тільки повторного зараження. У період міграції личинок симптоматика захворювання обумовлена в основному алергічними проявами, які виникають у відповідному сенсибілізацію продуктами обміну і розпаду личинок. У стінці кишечника, легень утворюються еозинофільні інфільтрати. Токсико-алергічні реакції також можливі і спостерігаються під час локалізації дорослих аскарид в кишечнику. Активна міграція личинок зумовлює другу групу проявів - за рахунок механічного впливу. Крововиливу в легені і кровохаркання з'являється після розривів капілярів, які виникають в місцях перфорації їх личинками. У кишечнику аскариди не прикріпляються, а утримуються, впираючись своїми кінцями в стінку кишки. Тому вони дуже мобільні, можуть спускатися і підніматися по ходу кишечника, проникати в шлунок, а далі через стравохід і глотку - в дихальні шляхи і навіть лобові пазухи.

Важкі прояви наступають при проникненні аскарид в печінку, підшлункову залозу і інші органи. Дорослі гельмінти можуть травмувати своїми гострими кінцями стінку кишечника, а скупчення аскарид іноді стають причиною механічної непрохідності. Роздратування нервових закінчень, токсичний вплив на них продуктами життєдіяльності гельмінтів часом стає причиною спастичної непрохідності кишечника. При міграції аскарид в інші органи створюються умови для приєднання бактеріальної інфекції з розвитком ускладнень гнійного характеру (абсцеси, холангіти, панкреатити і т. п.). Відзначено особливість при повторному зараженні - патологоанатомічні зміни набагато менше виражені, ніж при первинному зараженні, що може свідчити про своєрідний імунітет при аскаридозі. Імунітет до реінвазії зберігається кілька місяців. Антитіла до білків аскарид можна виявити вже через 5-10 днів після зараження, через 3 місяці вони вже зазвичай не виявляються. У великих вогнищах аскаридозу у людей створюється імунітет до суперінвазіі і реінвазії, що пояснює заканчіваніе заражень на ранній стадії розвитку у 25% хворих.

Симптоми і течія. Клінічні прояви аскаридозу залежать від локалізації паразитів і інтенсивності інвазії. У клінічному перебігу аскаридозу виділяють дві фази - ранню (міграційну) та пізню (кишкову). Перша фаза збігається з періодом міграції личинок, тоді як друга обумовлена паразитуванням гельмінтів в кишечнику і можливими ускладненнями.

У ранній фазі аскаридозу клінічні прояви часом мало виражені, захворювання протікає непомітно. Іноді початок хвороби виявляється з вираженого нездужання, з'являється сухий кашель або з незначною кількістю слизової мокроти, рідше слизисто-гнійної. Мокрота іноді набуває помаранчеве забарвлення і має невелику домішку крові. Температура тіла звичайно нормальна і субфебрильна, рідко піднімається до 38 ° С. У легенях відзначаються сухі і вологі хрипи, у ряду хворих виявляється вкорочення перкуторного звуку. В окремих випадках виникає сухий або выпотной плеврит. Фізикальні методи не завжди виявляють зміни в легенях. Вельми характерні для цієї стадії зміни на шкірі, які часто виявляються у вигляді кропив'янки і дрібних пухирців із прозорим вмістом на кистях і стопах.

При рентгенологічному дослідженні легень відзначається наявність округлих, овальних, зірчастих, фестончатими, багатокутних інфільтратів. Інфільтрати можуть бути як поодинокими, так і множинними, виявляються в одній частці або по всьому легкому. Контури їх нерівні, розпливчасті. При наявності супутнього ателектазу вони стають рів-ними. Еозинофільні інфільтрати виявляються в межах 2-3 тижнів; у окремих хворих, зникнувши, вони з'являються знову через деякий час, зберігаючись місяцями.

Кількість лейкоцитів зазвичай нормальне і лише іноді спостерігається лейкоцитоз. Характерна еозинофілія, досягає у деяких хворих 60-80%; вона з'являється, як правило, одночасно з інфільтратами в легенях, рідше - пізніше і ще рідше - раніше їх. СОЕ зазвичай нормальна, прискорення її буває рідко.

Пізня (кишкова) фаза аскаридозу пов'язана з перебуванням гельмінтів в кишечнику. Іноді вона протікає субклінічні. Значно частіше, проте, хворі відзначають підвищену стомлюваність, зміна апетиту, звичайно пониження його, нудоту, інколи блювоту, болі в животі. Останні виникають в епігастрії, навколо пупка або в правій здухвинній ділянці і носять часом переймоподібних характер. У деяких хворих бувають проноси, в інших запори або чергування проносів із замками. Описано дізентеріеподобние, холероподобние і нагадують черевний тиф симптоми, але при цьому слід врахувати можливість поєднання аскаридозу з інфекційними захворюваннями.

З боку нервової системи при аскаридозі звичайні головний біль, запаморочення, підвищена розумова стомлюваність. Спостерігаються неспокійний сон, нічні страхи, синдром Меньєра, істеричні припадки, епілептиформні судоми, менінгізм. У деяких випадках спостерігаються зміни з боку очей - розширення зіниць, анізокорія, світлобоязнь, амбліопія. З боку серцево-судинної системи у частини хворих аскаридозі відзначається зниження артеріального тиску. Іноді перебування аскарид в кишечнику стає причиною виникнення бронхіту і бронхіальної астми. В аналізах крові часто виявляють помірну гіпохромною або нормохромнуюанемію; еозинофілія зустрічається не завжди.

Ускладнення. Часте ускладнення аскаридозу - непрохідність кишечнику, яка обумовлена закриттям просвіту кишечника клубком з аскарид або внаслідок порушення нервово-м'язової регуляції тонусу кишки. При пальпації живота у хворих з подібними ускладненнями можна прищепити округлу, тестоватой консистенції пухлина-клубок з аскарид, який може локалізуватися в будь-якому відрізку кишечника. У деяких випадках при тонкої черевній стінці можна промацати тіла окремих гельмінтів в просвіті кишки.

Важким ускладненням аскаридозу є проникнення гельмінтів в жовчні протоки і жовчний міхур. У цих випадках виникають сильні болі, які не знімаються навіть наркотичними анальгетиками. На тлі цих нападів часто виникає блювота і з блювотними масами іноді виділяються гельмінти. У випадках виникнення холангіогепатіта і механічної закупорки аскаридами загального жовчного протоку виникає жовтяниця. Температура при розвитку ускладнень може бути септичного характеру з приголомшливими ознобами.

В результаті приєднання бактеріальної інфекції нерідко виникають гнійний холангіт і множинні абсцеси печінки, які у свою чергу можуть ускладнитися перитоніт, гнійний плеврит, сепсисом, абсцесами в черевній порожнині. Проникнення аскарид в протоки підшлункової залози викликає гострий панкреатит. Попадання їх у червоподібний відросток стає причиною апендициту або аппендікулярних кольок без запальних проявів. У деяких випадках аскариди, піднімаючись по травному тракту, досягають глотки і вже звідси заповзають в дихальні шляхи, що стає причиною смерті від асфіксії. У рідкісних випадках аскариди виявляються в сечостатевих органах, слізно-носовому каналі, євстахієвої трубі, середньому вусі, зовнішньому слуховому проході, принирковий клітковині. Інвазія аскаридами обтяжує протягом різних інфекційних та неінфекційних захворювань, порушує імуногенезу при інфекційних захворюваннях.

Діагноз і диференціальний діагноз. Діагностика аскаридозу у міграційній стадії грунтується на розпізнаванні еозинофільних інфільтратів з урахуванням клініко-рентгенологічних, гематологічних та імунологічних даних. Рентгенологічна картина цих інфільтратів може симулювати туберкульоз, пневмонію, пухлина легені. Основна відмінність інфільтратів при аскаридозі - швидке їх зникнення без будь-яких залишкових явищ. Подібні інфільтрати можуть виявлятися і при інших гельмінтозах - анкілостомідозах і стронгілоїдозі.

Достовірне встановлення аскаридозу в першій фазі засновано на виявленні личинок аскарид в мокротинні та постановці імунологічних реакцій, що виявляють у крові хворих специфічні антитіла. У кишкової стадії захворювання основним методом є дослідження калу на яйця аскарид. Якщо яйця виявляються в дуоденальному вмісті, то це може свідчити про наявність паразитів в жовчних і панкреатичних протоках. Однак іноді в кишечнику знаходяться паразити однієї статі, тоді їх можна виявити рентгенологічно. Після прийому хворим контрастної маси аскариди у вигляді смужок просвітління шириною 0,4-0,6 см виявляються на екрані.