Діфіллоботріоз (Diphyllobothriosis, Bothriocephalosis)

(Синоніми: Diphyllobothriosis-лат., Diptyllobothriasis, fish tapewormdisease-англ., bothriocephalose - франц., bothriocefaloses-іcn.)                      Три суміжних членика Diphillobothrium latum, забарвлення карміном                           Три суміжних членика Diphillobothrium latum, забарвлення гематоксиліном                           Яйця Diphillobothrium latum     

Діфіллоботріоз - гельмінтоз, що протікає з ознаками переважного ураження шлунково-кишкового тракту і часто супроводжується розвитком мегалобластної анемії.

Етіологія. Збудники діфіллоботріоза відносяться до загону Pseudophylidea і налічують 12 видів лентецов, з яких лентец широкий (Diphyllobothrium latum) є найпоширенішим і вивченим (Unney, 1758, Lube, 1910). Довжина стробіли, що складається з великої кількості члеників (до 4000), досягає 2-9 м. Сколекс довжиною 3-5 мм має довгасто-овальну форму, сплющений з боків, на бічних поверхнях - дві щілини (ботріі), за допомогою яких паразит прикріплюється до слизової оболонки кишечнику. Яйця лентеца широкоовальною, великі (70 х 45 мкм), з двоконтурної оболонкою, мають на одному полюсі кришечку, на іншому-горбик. Паразитуючи в органах остаточного господаря, лентеци виділяють незрілі яйця, розвиток яких відбувається в прісноводних водоймах. Що формується в яйці зародок (корацідій) виходить у воду через 6-16 днів. При температурі нижче 150 З корацідій з яєць не виходять, залишаючись життєздатними до 6 міс. Після заковтування прісноводними рачками корацідій через 2-3 тижні перетворюються на процеркоіди. В організмі риб, заковтують рачків, процеркоіди проникають у внутрішні органи і м'язи, де через 3-4 тижні розвиваються в плероцеркоіди довжиною до 4 см і мають сформувався сколекс. У статевозрілих лентецов плероцеркоіди перетворюються на організмі остаточного господаря.

Епідеміологія. Поширення діфіллоботріоза пов'язано з великими прісноводними водоймами. Вогнища його переважають в Північній Європі, Східному Середземномор'я, у районі Великих озер США, в Канаді і на Алясці. У Росії захворювання реєструється переважно в Карелії, Красноярському краї, на Кольському півострові. Зараження людини відбувається при вживанні свіжої, недостатньо просоленої ікри і сирої риби. Остаточними господарями лентеца широкого є людина, собаки, кішки, ведмеді, лисиці, свині. Проміжні господарі - прісноводні рачки (циклопи, діаптомуси), додаткові - прісноводні риби. Тривалість життя лентеца широкого в організмі людини може досягати 25 років, в організмі собаки 1,5-2 роки, кішки - 3-4 тижні.

Патогенез. У розвитку клінічних проявів захворювання грають роль механічний вплив гельмінтів на стінку кишечника в місці його прикріплення з розвитком атрофії і некрозів; роздратування інтерорецептори з формуванням вісцеро-вісцеральних рефлекторних реакцій і нервово-трофічних розладів; алергічні реакції внаслідок сенсибілізації організму господаря продуктами обміну лентеца; ендогенний гіповітаміноз ціанкобламіна і фолієвої кислоти, що виникає в результаті порушення абсорбції і синтезу макроорганізмом і конкуренцією за них з боку гельмінта.

Симптоми і течія. Інкубаційний період складає від 20 до 60 днів. Діфіллоботріоз може мати як клінічно маніфестной, так і латентний перебіг. Захворювання починається поступово. Виникає нудота, рідше - блювота, болі в епігастрії або по всьому животі, знижується апетит, стілець стає нестійким, з'являється субфебрилітет. У випадках тривалого плину гельмінтозу у деяких хворих може наступити обтураційна кишкова непрохідність через скупчення великої кількості гельмінтів в тонкому кишечнику. Паралельно з'являються і наростають ознаки астено-невротичного синдрому (слабкість, стомлюваність, запаморочення) та В12-дефіцитної анемії. Виникають біль і парестезії в мові, у важких випадках спостерігається глосит Хентера - наявність на мові яскраво-червоних, хворобливих плям, тріщин. Пізніше сосочки мови атрофуються, він стає гладким, блискучим ( "Лакованим"). Спостерігається тахікардія, розширення меж серця, м'який систолічний шум на верхівці, шум дзиги, гіпотонія. Кількість еритроцитів і гемоглобіну різко знижується, кольоровий показник залишається високим, відзначається наростання непрямого білірубіну сироватки крові, відносний лімфоцитоз і нейтропенія, прискорення ШОЕ. При свіжій інвазії може виявлятися еозинофілія. У мазку крові в невеликій кількості виявляються мегалобластов, тільця Жолі, кільця Кебота, гіперхромні макроціти, поліхроматофільние еритроцити і еритроцити з базофільною зернистістю. У деяких хворих кількість еритроцитів і кількість гемоглобіну залишаються в межах норми, але є ознаки макроцитоз (зсув кривої Прайс-Джонса вправо). Виразність анемії залежить від характеру харчування та умов життя. При тяжкому перебігу захворювання розвивається фунікулярний мієлоз: нерізкі парестезії, порушення поверхневої та глибокої чутливості.

Діагноз і диференціальний діагноз. У діагностиці інформативний епіданамнезу (перебування в ендемічної області, вживання сирої риби, недосоленной ікри). Часто хворі повідомляють про виділення з калом частин гельмінтів. Для діфіллоботріоза характерно виділення шматків стробіли, що відрізняє його від інвазії ланцюгові (бичачим і свинячий). Диференціальний діагноз між діфіллоботріозом і анемією Аддісон-Бірмера можливий на підставі визначення в середовищі шлунка фактора Касла, який при перніциозної анемії відсутня. Остаточний діагноз встановлюється при виявленні в калі яєць гельмінта.