туляремії.

Сьогодні ми пропонуємо вам чергову статтю з циклу особливо небезпечні інфекції. Мова піде про туляремії - серйозне захворювання гризунів і людей. Ця інфекційна хвороба характеризується запальними змінами в місці проникнення мікроба, регіонарним лімфаденітом (запаленням лімфатичних вузлів), лихоманкою, загальною інтоксикацією. Хвороба зазвичай протікає тривало. Туляремія відноситься до зоонози (тобто захворювань, що передається від тварин) з природного осередкових.

Портрет в інтер'єрі.

Етіологія. Збудник туляремії - Francisella tularensis - був відкритий у свій час двома американськими дослідниками, Г. Мак-якому і Ш. Чепіном, під час епізоотії (епідемія серед тварин), повально косівшей земляних білок у районі озера Туляре в Каліфорнії. За назвою озера і була іменувала вперше описана хвороба. Більш докладно збудника вивчав Е. Френсіс, на честь якого й названий рід. Ці мікроорганізми являють собою досить дрібні за мікробним масштабами коккоподобние палички (0,3-0,5 мкм), нерухомі, грамнегативні, без суперечка. Воліють рости при температурі 37 ° С і рН 6,7-7,2 з обов'язковою наявністю кисневих умов. Палички туляремії дуже погано розмножуються на звичайних поживних середовищах. Мак-Кой і Чепін використовували середу, яка містила згорнутий яєчний жовток. Збудник виростав дрібними ніжними колоніями. Френсіс при подальшому дослідженні запропонував агар з цистеїном, глюкозою і кров'ю. На цьому середовищі прівереди росли більш рясно, що й дозволило дослідникові більш детально вивчити їх властивості.

Приховані і явні резерви.

Фактори патогенності. Збудник туляремії відноситься до внутрішньоклітинним паразитам (ця властивість зближує їх з вірусами), мешкає в фагоцитах, пригнічуючи їх здатність вбивати чужорідні клітини. Має набором факторів патогенності - капсулою, як раз і гноблячої фагоцитоз, ферментом нейрамінідазу, який сприяє прикріплення бактерії до клітин-мішеней і, як і всі грамнегативні види, ендотоксинів, що викликає при руйнуванні мікробної клітини загальні симптоми інтоксикації в організмі людини. Крім того, у туляремійной палички виявлені рецептори, що зв'язуються з Fc-фрагментом антитіл класу IgG, що порушує активність системи комплементу і макрофагів.

F.tularensis у вірулентної формі (із капсулою) має 2 типу антигенів - О (соматичний) і Vi (капсульний антиген). О-антиген схожий з таким же антигеном у бруцел (збудники ще однієї особливо небезпечної інфекції -- бруцельозу) і іерсіній (а до цього роду відносяться збудники найстрашнішої бактеріальної інфекції - чуми). Так що рідня у нашого знайомого вельми і вельми вражаюча. Втрата ж капсули і Vi-антигени призводить до втрати вірулентності. Такі "інваліди" вже не здатні викликати скільки-небудь серйозне захворювання, бо в процесі взаємодії з імунною системою людини благополучно нею знищуються.

Виділяють три географічних раси збудника туляремії:   Голоарктіческая раса (тип В) викликає більш легкі захворювання людини, не      ферментує гліцерин і Цитрулін і не патогенна для кроликів.      Поширена в країнах північної півкулі.   Середньоазіатська раса малопатогенна для кроликів, ферментує гліцерин і      Цитрулін.   Неарктіческая раса, вона ж американська (тип А), викликає більш важкі форми      хвороби у людини і патогенна для кроликів. Зустрічається тільки в Північній      Америці. Розглядається як ймовірне бактеріологічна зброя (при      інфікуванні збудником цієї раси кролики гинуть при введенні навіть 1      мікробної клітини, а якщо їх заражають голоарктіческой або середньоазіатської      расою - доза повинна бути не менше 1 млрд. клітин).

А чи можна його вбити?

Резистентність. F.tularensis досить стійка у зовнішньому середовищі, особливо, якщо міститься в патологічному матеріалі. У воді зберігається до 3 міс., В зерні, соломі, фуражі - до 6 міс., В органах полеглих тварин - 2-3 міс., В шкурках - до 40 днів. Добре переносить низькі температури і заморожування, в льоду зберігається цілий місяць. Але є і на нашій вулиці свято. Ці бактерії чутливі до деяких банальним антибіотиками - стрептоміцину, левоміцетину, тетрацикліну. По відношенню до еритроміцину на території нашої країни циркулює два варіанти - стійкий і чутливий. Крім того, ці бактерії швидко гинуть під дією прямих сонячних променів (за півгодини), під дією різних дезинфікуючих розчинів і під дією високої температури. Так що використовувати дикі штами туляремійной палички в якості потенційного зброї зовсім не вигідно - ні антибиотикорезистентности і не дуже зручно поширювати через об'єкти зовнішнього середовища.

Як і де можна заразитися?

Епідеміологія. Туляремія широко поширена в Європі, Америці та Африці. Природні вогнища цієї хвороби існують у всіх регіонах нашої країни. До речі, природні осередки є в багатьох захворювань. Це такі географічні зони на Землі, у яких цей збудник циркулює серед тварин, без участі людини. На цій території благополучно (або не дуже) пліч-о-пліч співіснують 1) збудник захворювання, 2) чутливе до нього тварина, і 3) реалізується механізм передачі збудника від однієї тварини до іншого (можливо через об'єкти зовнішньої середовища, можливо через переносників - комах). Серед найбільш відомих захворювань, що викликаються бактеріями, для яких описана природна вогнищеве, можна назвати чуму.
Всі її місця проживання в дикій природі виявлені, описані і тримаються під строгим контролем, щоб не дай Бог, якась заражена миша не втекла в сусіднє село. Приблизно така ж ситуація і з туляремією. На цю хворобу "на волі" хворіють багато видів (більше 80) диких і домашніх тварин (у основному з родин мишоподібних, заячих, болючих і тушканчікових). Зараження людини може наступити тільки при контакті з тваринами (водяні пацюки, ондатри, зайці, будинкові миші, звичайні полівки) або їх виділеннями. Від людини до людини ця хвороба не передається.

З 1996 по 1998 рік центрами Держсанепіднагляду в суб'єктах Російської Федерації та протичумним установами було виділено понад 200 штамів збудника туляремії з носіїв, переносників інфекції і зовнішнього середовища. Щороку в країні реєструється від 100 до 400 поодиноких випадків захворювань, при цьому близько 75% з них припадає на Північний, Центральний та Західно-Сибірський райони Росії, а також продовжують мати місце спалахи цієї інфекції. У 1993-1998 роках спалахи туляремії трансмісивних характеру зареєстровані серед населення в Ростовській області та Республіці Башкортостан, водного - у Смоленській області, промислового - в Оренбурзькій області, харчового (молочного) - в м. Москві. Особливістю захворюваності туляремією в даний час є те, що серед хворих більше 70% становлять міські жителі, які не щеплені проти цієї інфекції.



У м. Москві за останні роки (1995-1999 рр..) був зареєстрований 41 випадок захворювань людей туляремією, в т. ч. дітей до 14 років, - 6 випадків. В останні роки реєструються поодинокі випадки туляремії (1997 р. - 4 випадки, 1998 р. - 1 випадок, 1999 р. - 1 випадок). Захворюваність носила в основному завізний характер, перебіг хвороби було середньо важким, без летальних випадків. Санепідемстанції ведуть постійний контроль за чисельністю і інфікованістю гризунів - потенційних носіїв туляремії. На території міста зареєстровано 14 природних осередків цього захворювання. Найбільш активно проявили себе природні вогнища в ЮЗАО (Південне Бутово, д. Чернево) і в СЗАТ (радгосп "Тепличний"), де крім антигену від польового матеріалу неодноразово виділявся і сам живий збудник. Незважаючи на процеси антропогенного впливу, в місті зберігаються умови для циркуляції збудника туляремії, оскільки на міських звалищах гризунам живеться дуже непогано. А от повністю ліквідувати такі осередки поки не представляється можливим.

До речі, у квітні-травні 2000 року досить великий спалах туляремії була зареєстрована в Косово. Кількість заражених досягла 659 осіб, що, загалом-то, зовсім не дивно. Погіршення санітарно-епідеміологічної обстановки в першу чергу звичайно провокує епідемії кишкових інфекцій, захворювань, які передаються аерогенним і трансмісивних шляхом (через кліщів і бліх, згадаємо хоча б тифозні епідемії першої та другої світової воєн), а також природно-вогнищеві інфекції (гризуни розмножуються, і мікроби разом з ними). Механізми передачі і вхідні ворота інфекції. Бактерії туляремії можуть проникати в організм всіма відомими науці способами (до речі, множинність механізмів передачі - одна з важливих ознак особливо небезпечних інфекцій). При цьому виникають різні клінічні форми, які розрізняються за ступенем тяжкості, картині захворювання та підсумкам.

Якщо F.tularensis проникає через мікротравми шкіри і через слизові оболонки, то виникають шкірно-бубонна або глазобубонная форми туляремії (остання форма може розвинутися при попаданні на кон'юнктиву інфікованої води). При вживанні забрудненої гризунами води або продуктів виникають кишкова (абдомінальний) або ангінозний-бубонна форми туляремії. Зараження може відбуватися аерогенним шляхом (вдихання інфікованої пилу), що частіше призводить до розвитку легеневої форми туляремії. Інфекція передається також трансмісивних при укусах різних комах, які до людини встигли попастися на хворих тварин. В основному, переносниками цієї бактерії є іксодові кліщі, які залишаються заразними протягом усього життя, і навіть, коли відкладають яйця - Передають у спадок своїм нащадкам туляремійную паличку. Такий механізм забезпечує вкорінення хвороби на певній території. При укусі комахами у людини розвивається шкірно-бубонна форма туляремії (причому зараження відбувається не в момент укусу, а при попаданні в мікроранку на шкірі забруднених бактеріями випорожнень кліща).

А що буде далі?

Патогенез. Отже, тим чи іншим шляхом, але мікроб пробрався всередину організму. Для розвитку хвороби при впровадженні в шкіру або аспіраційних шляхом досить декількох життєздатних мікроорганізмів, а при інфікуванні через рот потрібно понад 100 мікробних клітин. У місці проникнення розвивається запальний процес, що відбувається масивне розмноження франціселл, після чого вони проникають в регіональні лімфатичні вузли, викликаючи запалення. Таким чином, формується бубон - збільшений і збуджений лімфатичний вузол. Це одна з головних ознак захворювання, за якому і названі клінічні форми хвороби. У лімфовузлі мікроби розмножуються (фагоцити при зіткненні з цими бактеріями практично не можуть здійснити свою сторожову функцію), частково гинуть, виділяючи ендотоксин, який і викликає явища загальної інтоксикації. Потім мікроби потрапляють у кров і відбувається їх поширення по кровоносної системи в різні органи і тканини. Виникає множинне збільшення лімфатичних вузлів, можуть розвиватися гранульоми (ущільнення) і некротичні виразки в різних органах і тканинах (печінка, селезінка, легені).

Симптоми і течія. Інкубаційний період частіше триває від 3 до 7 днів. Іноді він коротшає до 1-2 днів і подовжується до 8-14 днів (близько 10%). Захворювання починається гостро або навіть раптово, хворі можуть нерідко вказати навіть час початку хвороби. Температура тіла підвищується до 38-40 ° С. Хворі скаржаться на головний біль, слабкість, м'язові болі, відсутність апетиту, можлива блювота. При важких формах іноді спостерігається марення, хворі частіше порушені. Залежно від клінічної форми на місці майбутніх запальних змін в ділянці воріт інфекції хворі пред'являють різні скарги - болі в очах, болі при ковтанні, болі за грудиною, болі в області розвивається бубон. Початковий період має спільні риси, надалі починають виступати на перший план локальні зміни, пов'язані з клінічною формою інфекції. Без антибіотикотерапії лихоманка продовжується до 2-3 тижнів, крім того, у період одужання можливе тривале збереження т.зв. субфібрільной температури (дуже неприємна штука, коли на градуснику 37,20 - 37,50 С, а відчуваєш себе зовсім розбитим). Загальна тривалість хвороби при затяжних і хронічних формах може затягтися до декількох місяців. До кінця 1-го тижня хвороби збільшуються печінка і селезінка. Тепер детальніше опишемо всі клінічні симптоми при різних формах туляремії.

Шкірно-бубонна (виразково-бубонна, бубонна) форма туляремії характеризується запальними змінами в області воріт інфекції і в регіонарних лімфатичних вузлах. Іноді запальні зміни на шкірі виражені слабко або залишилися непоміченими (при пізньому надходженні хворого), у цих випадках говорять про бубонної формі. Проте при ретельному огляді завжди можна знайти місце первинного ураження (невеликий рубець тощо). Це найбільш часта форма туляремії (до 50-70% всіх випадків). На місці проникнення збудника спочатку з'являється хворобливе або свербляче червона пляма, потім в центрі його з'являються папула, що перетворюється в везикул, вміст її каламутніє; після руйнування міхура утворюється виразка з гнійним виділенням, оточена запальними змінами шкіри (набряклість, гіперемія, свербіж). Потім дно виразки темніє, утворюється корочка, після відторгнення якої залишається рубець. В цей же час формується і бубон в області регіонарних лімфатичних вузлів. Перші ознаки лімфаденіту з'являються на 2-3-й день хвороби. Частіше це пахвові і шийні, дещо рідше ліктьові і ще рідше стегнові та пахові лімфатичні вузли. Розміри поступово збільшуються і досягають у більшості випадків (близько 80%) розмірів 3-5 см в діаметрі, але можуть бути діаметром в 7 і навіть 9 см. нагноєння лімфовузлів відбувається до кінця 2-й або на 3-му тижні, але не у всіх випадках. У результаті може утворитися свищ, з якого виділяється густий слівкообразний гній. Розсмоктування бубонної відбувається повільно, іноді на місці бубонної залишаються щільні вузли, які зберігаються тривалий час.

Глазобубонная форма туляремії зустрічається рідко (1-2% всіх випадків), виникає при потраплянні збудника на кон'юнктиву (інфікована вода, пил). Нерідко виникає кон'юнктивіт Паріні (переважно односторонній кон'юнктивіт з утворенням виразок, вузликів, супроводжується лихоманкою і збільшенням привушних і підщелепних лімфатичних вузлів). У частини хворих утворюється фібринозно плівка на кон'юнктиві, можливий розвиток кератиту, а також перфорація рогівки. Процес протікає протягом декількох місяців і може призвести до втрати зору в ураженому оці.

ангінозний-бубонна форма туляремії (близько 1% хворих) характеризується своєрідним одностороннім тонзилітом з некротичними змінами, фібринозний плівками і значним збільшенням регіонарного лімфатичного вузла. Виражені некротичні зміни, глибокі виразки призводять до рубцювання мигдалин. Динаміка розвитку бубон така ж, як і при шкірно-бубонної формі. Всі локальні зміни проходять на тлі загальної інтоксикації і підвищеній температурі тіла.

Абдомінальна (кишкова) туляремія проявляється лихоманкою, в ознаки загальної інтоксикації; хворих турбують болі в животі, нудота, можливі блювота, пронос, іноді затримка стільця. Може розвинутися кишкова кровотеча. При пальпації живота болю локалізуються в правій здухвинній області, що зумовлює необхідність диференціювати від інших інфекційних хвороб, що супроводжуються такими симптомами (псевдотуберкульозу, ієрсиніоз, черевний тиф і паратиф), а також від гострого апендициту.

Легенева туляремія виникає при аерогенним інфікуванні. Дуже часто ця форма зустрічалася під час Великої Вітчизняної війни (використання соломи з необмолочені скирт, заселених величезною кількістю мишоподібних гризунів). Захворювання починається гостро з високої лихоманки, вираженої обший інтоксикації, рано з'являються болі в грудях, кашель з мізерним кількістю слизисто-гнійної, іноді кривавої мокротиння. Відзначаються ознаки пневмонії. Рентгенологічної особливістю легеневої туляремії є значне збільшення легеневих лімфатичних вузлів. Хвороба характеризується тривалим перебігом, триває до 2 міс. і більше. Особливо важко ця форма протікає в США, де циркулює бо?? її вірулентні збудник туляремії. Крім такий первинно-легеневої форми, специфічна туляремійная пневмонія може розвинутися в внаслідок заносу бактерій через кров'яне русло з інших уражених органів при інших, частіше шкірно-бубонної форми туляремії, що спостерігається в 10-15% хворих. У разі аерогенним інфікуванні можуть спостерігатися і більш легкі варіанти уражень органів дихання (бронхітіческіе та грипоподібні), при яких лихоманка і токсикоз виражені помірно, а захворювання триває всього 8-10 днів.

Будь-яка з форм хвороби може призвести до генералізованої туляремії, яку дуже важко діагностувати, оскільки не спостерігається бубонної і не видно первинного ураження. Всі захворювання зводиться до гострої лихоманці, що триває більше 3 тижнів, інтоксикації і почервоніння шкіри.

Як ускладнень можливі менінгіти, менінгоенцефаліти, абсцеси легені, перикардит, і перитоніт. Можуть бути загострення і рецидиви захворювання. Зараз летальність не перевищує 2%, при відсутності антибіотикотерапії цей показник був істотно вище. Крім того, відновлювальний період достатньо тривалий і важкий.

Як поставити діагноз?

При спробі поставити діагноз "туляремія" необхідно враховувати епідеміологічні передумови (перебування в природних вогнищах, сезон, контакти з гризунами та інші), а також характерну симптоматику. Особливе діагностичне значення, як вже було зазначено, має формування бубонної. Захворювання доводиться диференціювати від інших хвороб, що супроводжуються значним збільшенням лімфатичних вузлів. Наприклад, хвороба котячої подряпини (спостерігається збільшення лімфовузлів і запалення в місці подряпини або укусу кішки, протягом доброякісний). У природних вогнищах чуми необхідно виключити бубонної форми чуми, яка характеризується більш важким перебігом, швидким розвитком бубон (іноді на 2 день після зараження) і його різкою болем. При гнійному лімфаденіті виявляють значне гнійне ураження у відповідній лімфатичному вузла області (флегмона кисті, абсцеси, остеомієліт та ін.) При раковому збільшення лімфовузлів відзначаються значна щільність вузлів, прогресуючий зростання без тенденції до розм'якшення.

Як підтвердити діагноз?

Лабораторна діагностика. У зв'язку з поліморфної клінічною картиною туляремії в її діагностиці вирішальне значення мають лабораторні методи діагностики. Матеріал для дослідження від хворої людини (або від трупа - кому як пощастить) забирають у відповідності з клінічною формою хвороби. Для аналізу забирають пунктат з бубон (будь-яка форма), гнійне відокремлюване кон'юнктиви (при очі-бубонної формі), плівку із горла (ангінозний-бубонна), випорожнення (абдомінальний), мокротиння (легенева), а так само кров для серологічних досліджень (за будь-якої з форм). У трупів гризунів і людей відбирають шматочки органів. Так само аналізу піддаються різні об'єкти зовнішнього середовища (повітря, вода, харчові продукти) і переносники збудника (комарі і кліщі). Забір матеріалу і доставку його в лабораторію здійснюють з дотриманням всіх правил техніки безпеки, що регламентують роботу зі збудниками особливо небезпечних інфекцій (ГОІ).

У лабораторній діагностиці застосовують такі методи:   Серологічні методи - реакція аглютинації, РПГА (реакція прямої      гемаглютинації), ІФА (імуноферментний аналіз). Діагностичним є      наростання кількості антитіл під час хвороби, реакція аглютинації      стає позитивною з 10-12 дня хвороби. Сироватки беруть на початку      хвороби і на 2-3-му тижні. Діагностичним є наростання кількості      антитіл проти туляремійной палички в 4 рази і більше. Для постановки      реакції використовують туляремійний Диагностикум, що містить 10 млрд. бактерій      туляремії убитих формаліном в 1 мл розчину. При наявності в сироватці хворого      відповідних антитіл можна побачити освіта пластівців при змішуванні      сироватки та діагностикумів. Це - позитивна реакція, заснована на      фундаментальному взаємодії антигенів і антитіл. Метод досить      швидкий, але приблизними. Так само застосовується експрес-діагностика,      заснована на аглютинації, тільки для аналізу береться не сироватка, а      крапля цільної крові хворого і змішується так само з туляремійним      діагностикумів. При позитивній реакції еритроцити злипаються (це      відбувається, якщо вміст антитіл у крові хворого досить велике).      Для більш точної діагностики використовують РПГА (реакція прямої      гемаглютинації) та ІФА (імуно-ферментний аналіз).   Алергічний метод (шкірна алергічна проба). Цей метод заснований      на особливості хворого або перехворів туляремією відповідати місцевої      алергічної реакцією на введення туляріна (суспензія вбитих нагріванням      туляремійних паличок). Цей аналіз дозволяє поставити діагноз      "туляремія" в самі ранні строки, оскільки Внутрішньошкірна      алергічна проба стає позитивною вже з 3-5 дня хвороби.      Тулярін внутрішньошкірно вводять у дозі 0,1 мл, враховують через 24 і 48 ч.      Позитивна реакція проявляється появою гіперемії та інфільтрації шкіри      діаметром 0,5 см і більше.   Бактеріологічний і біологічний методи - їх застосовують лише в лабораторіях, допущених      до роботи з ГОІ. Оскільки прямим посівом на стандартні поживні середовища      виділити ці бактерії не вдається (ну не ростуть вони на таких середовищах),      спочатку проводять зараження чутливих до туляремії лабораторних      тварин (морські свинки та білі миші). А от коли нещасні тварини      відкинуть лапки (мишки на 3 день, свинки - на 8, адже вони побільше), тут      вже можна з їхніх внутрішніх органів висівати франціселл просто тоннами. Але!      На середовища, запропоновані першовідкривачами (з жовтком або з цистеїном і      кров'ю). А далі запускається стандартна процедура ідентифікації      вирощених бактерій. Виділення збудника життєво необхідно, якщо      потрібно визначити чутливість саме даних бактерій до різних      антибіотиків.

Як врятуватися.

Лікування. Загалом, я не відкрию Америки, коли скажу, що для лікування цієї бактеріальної інфекції застосовують антибіотики. Зазвичай призначають стрептоміцин внутрішньом'язово в дозі 0,5 г 2 рази на день, а при легеневих та генералізованих формах - по 1 г 2 рази на день. Тривалість курсу 10-14 днів. Можна призначати гентаміцин у дозі 1,7 мг/кг маси тіла через кожні 8 годин протягом 10-14 днів. Використовують тетрациклін (по 0,4-0,5 г 4 рази на день) або левоміцетин (по 0,5-0,75 г 4 рази на день) також протягом 10-14 днів. Інша справа, що ця терапія ефективна при зараженні дикими (не модифікованими генетично) штамами туляремії.

За що треба дякувати наших військових біологів - вже в кінці 70-х років вони належним чином "виховали" туляремійний мікроб. Мало того, що довели його вірулентність практично до вершини (смертність у 100% випадків при зараженні), так ще і вбудували в нього гени антибиотикорезистентности. Будь ласка, проводьте екстрену хіміопрофілактику - нічого не вийде, наші бактерії можуть витримати будь-що. До речі, незважаючи на досить рясне поширення туляремії в Радянському Союзі і наявність безлічі природних вогнищ, на озброєння був поставлений штам А (американський підвид), що викликає і в "дикому", неокультуренном вигляді більш важке захворювання у людей. Чи не гидували наші військові добуванням закордонних штамів самих різних болячок, а потім наші ж біологи доводили цю зброю до розуму. Класичним став приклад спільних робіт військових і біологів над геморагічними лихоманками - але це вже тема для окремого повідомлення.

Початок робіт зі створення нашого біологічної зброї можна датувати 1926 роком. Першими кандидатами виявилися бактерії чуми, сибірської виразки і нашої знайомої - туляремії. Її-то й застосували в реальному бою в 1942-м - проти наступала в ростовських степах групи військ Паулюса. Випускати чуму і виразку НЕ ризикнули - це було б форменим божевіллям, епідемія запросто б охопила велику територію по обидві сторони лінії фронту. Тому обійшлися туляремією: хоча смертність від неї і не перевищувала тоді 10 відсотків (адже це був не модифікований штам). Рознощиками зарази стали гризуни. На перших порах успіх був приголомшливо: не дійшовши до Волги, Паулюс змушений був зробити паузу у своєму стрімкому кидку до Сталінграда. Але скористатися цим належним чином не вдалося: хвороба перекинулася через лінію фронту, і вже радянські солдати заповнили лазарети.

Тепер з гризунами навряд чи будуть возитися. У 80-і роки виробництво поставили на потік і начиняли бактеріями боєголовки ракет. Туляремією займалися на величезному заводі біопрепаратів у Омутнінске (Кіровська область).

Взагалі-то основним методом попередження людей від зараження туляремією в природних вогнищах є вакцина (жива, ослаблена). Її однократне нашкірному введення забезпечує імунітет на 5-7 років. Такий вакцинації достатньо, щоб підтримати баланс при природних загрози зараження. Але знову ж таки при можливому застосуванні бойового штаму туляремії виникає велике питання про ефективності цього заходу. У такій ситуації необхідно негайно проводити упереджувальну антибіотикотерапію, яка при одночасному застосуванні вб'є ослаблених мікробів з вакцини, і стійкий імунітет не виробиться. Хоча все ж таки туляремія стоїть на 3 місці за небезпекою (після чуми і сибірської виразки) серед бактеріальних інфекцій, недооцінювати її вражаючі можливість не варто. Тривалий і важкий перебіг, повільне одужання (якщо пощастить і діагноз буде поставлений вчасно, а значить і лікування встигне), а так само можлива інвалідність роблять це захворювання дуже і дуже серйозним супротивником.

Автор статті: Анастасія Охапкіна,
аспірант кафедри мікробіології МДУ ім. М.В. Ломоносова