Тромбоемболія легеневої артерії

Тромбоемболія легеневої артерії      Визначення   Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - емболія гілок або стовбура легеневої артерії   тромботичні масами. До недавнього часу поняття ТЕЛА асоціювалося з поняттям "інфаркт легені". Ця патологія вважалася відносно   рідкісною, що має чітко окреслену клінічну і рентгенологічну картину. В останні роки, з удосконаленням знань клініки і методів діагностики   захворювань легенів з'ясовується, що інфаркт легені - це лише мала, надводна частина айсберга масивного в сучасній патології людини, яким   є ТЕЛА. Це захворювання протікає під різноманітними клінічними масками. Найчастіше діагностуються: пневмонія, хронічний бронхіт, бронхіальна астма,   абсцес легені, інфаркт міокарда та ін   За сучасними даними (Кеннет М. Мозер, США) ТЕЛА діагностується, приблизно, у 0,15 -0,20% населення, 10%   з них щорічно вмирає від цього захворювання. При вивченні даних аутопсії у померлих від різних причин легеневі тромбоемболії виявляються у 25-30%, однак   прижиттєва діагностика їх складає лише 10-30% від числа посмертно виявляються. Автор наголошує, що ці дані не цілком відображають реальну   поширеність ТЕЛА, оскільки значна частина тромбоемболії повністю лізує у трупа і вони не можуть бути виявлені при аутопсії. На матеріалі   розтині 1806 померлих в С-Петербурзі за останні 45 років (з 1945р.) виявлено зростання частоти ТЕЛА, як причини смерті, більш ніж у 7,5 разів-з 1,4% до 11%   (Клочков Н.Д, і співавт.).   Труднощі діагностики цього захворювання пов'язано з тією обставиною, що ТЕЛА більш ніж у 75% хворих   є супутницею багатьох важко протікають захворювань інших систем, особливо серцево-судинної, коли клінічні ознаки цього захворювання   перекриті симптомами фонової патології. ТЕЛА є частим захворюванням серед пацієнтів з ураженням легень в лікарні загального профілю, вона повинна   бути виключена у хворих з пневмонією, плеврит, інфарктом міокарда. Хворі з ТЕЛА частіше надходять до терапевта, більша частина їх госпіталізується в   терапевтичні відділення (Подільчак М.Д. та співавт.).   У визначенні ТЕЛА, як самостійної нозологічної форми, є ряд специфічних особливостей.   Для виникнення цього захворювання необхідна наявність тромбу в легеневій артерії. Він може формуватися в басейні легеневої артерії автохтонної і   служити в подальшому емболом цієї ж ємності, але в абсолютній більшості випадків тромб заноситься з венозної системи великого кола або з порожнин   серця, тобто сформовані в іншому судинному басейні.   Система легеневих артерій є свого роду тотальним фільтром крові в організмі. Наслідком   еволюції формування організму стало те, що легеневий стовбур має найбільший діаметр у порівнянні з іншими судинами, є самим широким   кровоносних посудиною. Ця обставина виключає можливість несумісного з життям тотального перекриття його при заметі тромбів з інших сусідів з-за   меншого діаметра їх. Тому початкова локалізація тромбу (емболія) спостерігається, як правило, в розгалуженнях або в основних гілках легеневої артерії.   Розгалуження легеневих артерій мають широку мережу анастомозів (артерио-артеріальних і артерио-венозних). Внаслідок цього не кожний випадок   заносу тромбу веде до ішемії і реалізується в ті чи інші клінічні прояви захворювання. Крім того, в басейні легеневих судин   функціонує потужна система розплавлення (лізису) тромбів, що веде до такого стану, коли епізод заносу тромбу в розгалуження легеневої артерії   не є обов'язковим фактором розвитку клініки тромбоемболії.   Для виникнення тромбоемболії легеневих артерій, крім заносу тромбу в них, необхідний ряд специфічних   умов, що становлять особливий зміст етіології. Для клінічних проявів його необхідний ряд специфічних ланок патогенезу.          Патогенез   При заметі тромбу в легеневу артерію з розвитком емболіческой обструкції судини в легенях виникають   респіраторні та гемодинамічні порушення. Порушення функції дихання є наслідком того, що з'являється неперфузіруемий, але вентильований   ділянка легеневої тканини. Оскільки цю ділянку виключено з газообміну легкі/кров, його вентиляція стає "марною". У частини   хворих можливим наслідком емболіческой закупорки є спадання респіраторних відділів легень, у частини бронхоспазм в зоні ураження. Цей   феномен
пневмо-та бронхо-констрикции є своєрідним гомеостатичні (захисним) механізмом, що перешкоджає "марної" вентиляції. У   основі його лежить порушення вироблення альвеолярного сурфактанту. Випадає поверхнево-активна дія останнього, настає спадання альвеол.   Відзначено, що вже через 2-3 години після припинення капілярного кровотоку починається зниження секреції сурфактанту альвеолярним епітелієм, що досягає   найбільшої вираженості через 12-15 год після емболізації артерії. Ателектаз легеневої тканини через втрату стабільності альвеол з'являється на кінець 1-2 доби   після припинення капілярного кровотоку, що можна визначити на рентгенограмі легенів у вигляді дисковидні форми тіні.   У хворих розвивається артеріальна гіпоксемія. Причиною її в основному є вентиляційно --   перфузійні невідповідності, а також виникає серцева недостатність. Зниження вмісту кисню в відтікає з малого кола крові є наслідком   того, що при підвищенні тиску в легеневій артерії через емболіческой обструкції настає перфузія гіповентіліруемих і не вентильованих ділянок   легені, які в нормі не перфузируются внаслідок фізіологічної вазоконстрикції їх. Підвищення тиску в легеневій артерії долає цю,   яка існує в нормальних умовах вазоконстрикцію, "притулків" кров через ділянки легкого що перебувають у стані фізіологічного   ателектазу.   Гемодинамічні порушення виникають внаслідок того, що зменшення ємності судинного русла малого   кола через тромбоемболії призводить до підвищення судинного опору, розвитку легеневої гіпертензії та гострого легеневого серця. Наслідком   що розвивається при цьому гострої правошлуночковою декомпенсації є зменшення серцевого викиду лівим шлуночком, що веде до різкого підвищення загального   периферичного судинного опору у великому колі і вираженої тахікардії.   У патогенезі легеневої гіпертензії, окрім зменшення обсягу судинного русла, мають значення   рефлекторні та гуморальні вазоконстрикторного механізми. Відомо, що підвищення тиску в легеневій артерії внаслідок анатомічної редукції   судинного русла відбувається при виключенні з активного кровотоку більше 50% сумарного його просвіту. При ТЕЛА легенева гіпертензія настає і при   істотно меншому обсязі вимкненого судинного русла. Передбачається, що з тромбоцитів, що покривають поверхню емболів, вивільняються   гуморальні фактори, що виражене вазо-і бронхоконстрікторное дію - серотонін і тромбоксан. Отже, в тромбоемболії легеневої артерії   викликають не тільки механічну закупорку судин, а й роблять певну фармакологічну дію з підключенням механізмів підвищення   тонусу та спазму.   При заметі в легеневу артерію великого эмбола з закупоркою однією з основних гілок її, або обох відразу   (тромб-"вершник" на біфуркації основного стовбура) - масивної емболії-виникають тяжкі гемодинамічні порушення аж до припинення   кровоплину з летальним результатом. При цьому внаслідок гостро розвивається гіпертонії малого кола у хворих наступають виражені зміни функції   серця з формуванням підгостро і гостро поточного синдрому легеневого серця. У хворих виявляється розширення правих відділів серця з субен-докардіальнимі   крововиливами, а у частини з випотом в порожнину перикарда.   Таким чином, ТЕЛА є гостро виникають, швидко розвиваються, у ряду хворих тривало поточним з поетапним   формуванням різних морфологічних і функціональних уражень легенів процесом.   У патогенезі його можна виділити наступні ланки.
1. Придушення вироблення сурфактанту з локальними респіраторними порушеннями в   формі виникнення ателектазу або бронхоспазму з емфіземою легені.
2. Невідповідність перфузійному-вентиляційних відносин у малому колі,   виникнення перфузионного дефіциту з гипоксемией.
3. Гіпертензія в системі легеневої артерії на основі анатомічної оклюзії   судини, рефлекторних і гуморальних механізмів спазму артеріол внаслідок фармакологічних впливів біологічно активних факторів з субстанції   тромбу з розвитком синдрому гострого і підгострого легеневого серця.
4. Зменшення серцевого викиду з падінням артеріального тиску в системі   великого кола при підвищенні загального периферичного судинного опору.
5. Розвиток ускладнень: інфаркту легені, плевриту, пневмонії,   недостатності кровообігу та інших.
6. Формування посттромбоемболіческого пневмосклерозу з синдромам   хронічного легеневого серця, дихальної та серцевою недостатністю.

Схема 1. Патофізіологія ТЕЛА

Вихід, прогноз

Тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії без рецидивування має, як правило, відносно сприятливою прогноз, з наслідками, залежать від виду ускладнення і результату його. У частини хворих розвивається вогнищевий пневмосклероз, локальний спайковий процес в плевральній порожнині без прогресування. При рецидивуючому протягом можливо багаторічне протягом процесу з прогресуючим ураженням легень, розвитком посттромбоемболіческого пневмосклерозу з наростаючою легеневої гіпертензією і розвитком синдрому хронічного легеневого серця.

При масивної і субмассівной ТЕЛА у випадках виживання після гострих клінічних проявів по завершенню реканалізації ураженої судини відзначається у більшості прогресуюча легенева гіпертонія із синдромом хронічного легеневого серця, декомпенсація якої настає в найближчі 3-5 років (Савельєв BC і співавт).

Діагностика

Схема 2.

Діагностика ТЕЛА, як правило, ускладнена. Діагностичні помилки є скоріше правилом ніж винятком. При розпиті хворого насторожує на діагноз ТЕЛА можуть бути такі симптоми, як раптово виникає "незрозуміла" тобто без видимої причини, задишка, біль в грудній клітці. У ряді випадків початок захворювання характеризується пароксизмами серцебиття, раптово виникають симптомами прогресуючої серцевої слабкості, ознаками загострення хронічного обструктивного бронхіту. Важливе значення для діагнозу має вивчення анамнезу з виявленням факторів ризику ТЕЛА: наявність фонових захворювань серцево-судинної системи з недостатністю кровообігу; онкологічних захворювань; недавно перенесених хірургічних операцій, особливо на органах черевної порожнини і малого тазу; втручань з катетеризацією підключичних вен; післяпологовий період; наявність попереднього періоду гіподинамії з-за різних причин, особливо у пацієнтів у віці старше 40 років; ожиріння; прийом естрогенів; хронічна венозна недостатність нижніх кінцівок. Фізикальні дані при ТЕЛА мізерні, малоінформативні, а якщо вони і виявляються, то вельми "неспецифічні". Заслуговують на увагу лише дві ознаки - тахікардія і почастішання дихання. Приблизно у половини числа хворих з ТЕЛА джерело не представляється можливим виявітьВ спеціалізованих хірургічних відділеннях для діагностики джерела ТЕЛА проводяться дослідження за допомогою міченого фібриногену і ретроградної каваілеографіі через праві порожнини серця. Використовується і транслюбальная каваілеографія.

Важливе діагностичне значення має рентгенологічне дослідження.

Диференціальний діагноз

Внаслідок того, що мале коло кровообігу є свого роду тотальним фільтром на шляху венозного кровотоку, різні речовини, що потрапляють в венозну кров, можуть викликати емболізації гілок легеневої артерії з клінічними проявами, подібними з такими при ТЕЛА. Однак ці патологічні стани не відносяться до діагнозу ТЕЛА.

Таблиця 1 Критерії та шкала оцінки для діагностики ТЕЛА

     Критерій         Бали         Критерій         Бали         I. Сприяючі фактори:
злоякісні новоутворення
  флебіт
захворювання серця
оперативне втручання
II. Симптоми:
  кашель
кровохаркання
біль в грудній клітці
задишка
III.Данние об'єктивного дослідження:
  зниження систолічного артеріального тиску менше 100 мм.рт.ст
хрипи
підвищення температури більш 370с
  почастішання пульсу більше 100 в 1 хв.
збільшення розмірів печінки
почастішання дихання більше 16 за 1 хв.
  IV. Рентгенологічне дослідження:
високе стояння купола діафрагми
  розширення куполу діафрагми
сітчасто-вузлові затінення
плевральні нашарування
  інфільтрація         1   1
1
1   1
2
2
2   1
1
1   1
2
3

  1   1
2
2
2         V. Зміни ЕКГ:
блокада правої ніжки пучка Гіса
глибокі SI, QIII
  негативні ТIII
високий, гострий РII
відхилення електричної осі вправо
  VI.Лабораторние дані
гематокрит більше 35%
ЛДГ більше 450
  ГЩТ більше 40
ГПТ більше 35
білірубін більше 1,2
  сечовина крові більше 20
кількість лейкоцитів більше 8000
число тромбоцитів менше 200000
  фібриноген менше 200
фібриноген більше 350
плазміноген менше 10
  протромбіновий час більше 13
антитромбін III менше 25
  ПДФ більше 10
РН більше 7,45
Ра СО2 менше 40
  Ра О2 менше 85
VII. Сканування легень
сегментарні і часткові дефекти перфузії
  вентиляційно-перфузійні розлади
VIII. Ангіопульмонографія
  "обрив" судин
дефекти наповнення
1
1
1
1
2   1
1
2
2
2
2
3
3
1
  2
  2
2
2
3
1
2
4

Оцінка і вірогідність ТЕЛА:
А: сума менше 15 балів - ТЕЛА малоймовірна;
Б: сума більше 20 балів - вірогідність ТЕЛА висока,
ТЕЛА є напевно при: А + УП + УШ Б + УП або УШ

. Лікування При діагностуванні ТЕЛА, так само як і при підозрі на ТЕЛА, до і в процесі обстеження необхідне дотримання суворого постільної режиму. Це правило повинне виконуватися і при відносно задовільному стані, при маловираженим клініці, тому що завжди є загроза рецидиву емболії. Хворий повинен бути госпіталізований в відділення інтенсивного спостереження або в реанімаційне, з можливостями ендоназального введення кисню, непрямого масажу серця, тривалих внутрішньовенних інфузій за допомогою катетеризації вен. При призначенні медикаментозної терапії передбачається вирішення наступних завдань: · Нормалізація функції серцево-судинної та дихальної систем, купірування болю; · Відновлення прохідності судин малого кола; · Запобігання рецидивування тромбоемболії. Література 1. Баркаган З.С. Патологія гемостазу// Керівництво по гематології. - М., 1985.-С. 160-349. 2. Вірганської А.О. Оцінка функціонального стану серцево-судинної системи// Масивна емболія легеневих артерій/Савельєв BC, Яблоков Е-Г., Кірієнко О.І. - М., 1990. -С. 62-88. 3. Єлагін О.С. Тромбоемболія легеневої артерії// Кардиология. -1995, N3.-С. 64-75. 4. Злочевський П.М. Тромбоемболія легеневої артерії. - М.: Медицина. - 1978.-С. 127. 5. Кеннет М. Мозер. Тромбоемболія легеневої артерії// Внутрішні хвороби. Переклад з англ. - М., 1995, Кн.6, гл.211, - С. 132-145. 6. Клочков Н.Д., Тимофєєв І.В., Коваленко В.І. Аналіз результатів від тромбоемболії легеневих артерій// Вісник хірургії. -1994, N5-6.-С. 101-104. 7. Лепская Е.С. Клініко-рентгенологічна діагностика інфарктів легені. - М., 1963. - С. 160. 8. Мазаєв П.М., Куніцин Д.В. Клініко-рентгенологічна діагностика тромбоемболії легеневих артерій. - М., 1979. -С. 200. 9. Некласов Ю.Ф., Качан Л.В. Первинні методичні рекомендації щодо лікування гострої емболії легеневої артерії та її профілактику. -- Л., 1980. - С. 10. 10. Подільнічак М.Д., Огоновський В.К. Деякі аспекти прогнозування, лікування і профілактики тромбоемболії легеневої артерії// Клінічна хірургія. - 1990, N1. -С. 23-25. 11. Рзаєв Н.М. Емболія?? і тромбози легеневої артерії. - Баку, 1970.-С.224. 12. Рябцев В.Г., горців П.С. Профілактика та діагностика післяопераційних тромбоемболічних ускладнень. - М., 1987. -С. 144. 13. Савельєв BC, Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Тромбоемболія легеневої артерії. - М., 1979. - С. 264 .. 14. Савельєв BC, Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Масивна емболія легеневих артерій. - М., 1990. - С. 336. 15. Трубников Г.В. Тромбоемболія легеневої артерії як наслідок паранеопластіческого синдрому у хворих лімфогранулематозом.// Актуальні пит. онкології: Збірник наук. праць. - Барнаул, 1992. С. 264-267. 16. Fulkerson WJ, Coleman RE, Ravin CE, Paltzman HA Diagnosis of pulmonary embolism// Arch. Intern. Med. - 1986. -Vol. 146, N5-Р.961-967.