Північно-Західний
навчальний округ м. Москви
Школа № 131
Реферат з біології
«Вірусологія і проблеми практики»
Учня 11 «А» класу
Скорута Олега
Вчитель: Ремізова Неллі Іванівна
Москва 2001
Зміст
Стор.
Зміст ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .2
Введення ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 3
1.Історія вірусології ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .3
2.место вірусів у біосфері
2.1Еволюціонное походження ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 5
2.2 Будова і властивості ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .5
2.3 Класифікація ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 7
3.Бактеріофагі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 8
4.Віруси тварин, рослин і людини ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. ... .11
4.1 Віруси рослин ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .11
4.2 Віруси тварин і людини ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 12
4.3 Онкогенні дія вірусів ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14
4.4 ВІЛ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .15
4.5 Гепатит В, С ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18
5.Інтерферон ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 23
6.Особенності еволюції вірусів на сучасному етапі ... ... ... ... 24
7.Література ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 26
Введення.
Проблема вірусів в наш час дуже актуальна. Вона привертає увагу дедалі більшої кількості вчених. З кожним днем з'являється все більше
вірусів. Коли віруси вперше були відкриті, ніхто й не підозрював, що вони будуть такі небезпечні і їм присвятять цілу науку. Мене привабила ця тема, тому що
зараз тисячі людей заражені вірусами такими небезпечними захворюваннями як СНІД, рак, але й не тільки ж люди хворіють
вірусними інфекціями, а і рослини, і тварини, і про це треба говорити.
Розвиток природознавства надзвичайно розширило уявлення людини про навколишній його світі. Світ невидимих живих істот - мікроорганізмів, зберігає ще
багато таємниць, пізнати що дуже важливо для людства.
Вірусологія - швидко розвивається галузь сучасної біології. Її теоретичне і практичне
значення для медицини, ветеринарії, сільського господарства - величезна. На віруси вивчаються питання генетики мікробів і актуальні проблеми біохімії. Учені все
більш глибоко і успішно пізнають найтоншу структуру, біохімічний склад і фізіологічні властивості цих ультрамікроскопічні живих істот, їх роль у
природі, життя людини, тварини і рослин. Розвиток вірусології пов'язано з блискучими успіхами молекулярної генетики. Вивчення вірусів призвело до розуміння
тонкої структури генів, розшифровки генетичного коду, виявлення механізмів мутації. Віруси широко застосовуються в роботах генної інженерії. Здатність
вірусів пристосовуватися, вести себе непередбачувано - не знає меж.
Мільйони людей стали жертвами вірусів - збудників різних хвороб. І все-таки основні успіхи
вірусології досягнуті в боротьбі з конкретними хворобами і це дає підставу стверджувати, що в нашому третьому тисячолітті вірусологія посяде провідне місце.
1.Історія вірусології.
Захворювання рослин, тварин і людини, вірусна природа яких у даний час установлена, у протягом багатьох сторіч завдавали шкоди
господарству і шкода здоров'ю людини. Хоча багато з цих хвороб були описані, але спроби встановити їхню причину і виявити збудник залишались
безуспішними.
У результаті спостережень Д. И. Ивановский і В. В. Половцев вперше висловили припущення, що хвороба тютюну, описана в 1886 році ADMayer в
Голландії під назву мозаїчної, являє собою не одне, а два цілком різноманітних захворювання і
того самого рослини: одне з них - рябуха, збудником якого є грибок, а інше невідомого походження. Дослідження мозаїчної хвороби
тютюну Д. И. Ивановский продовжує в Никитинском ботанічному саду (під Ялтою) і ботанічної лабораторії Академії
наук і приходить до висновку, що мозаїчна хвороба тютюну викликається бактеріями, що проходять через трубочки дуже маленького діаметра (фільтри Шамберлана),
які, проте, не спроможні рости на штучних субстратах. Збудник мозаїчної хвороби називається Ивановским то "фільтрівними" бактеріями, то
мікроорганізмами, тому що сформулювати відразу існування особливого світу вірусів було дуже важко.
Підкреслюючи, що збудник мозаїчної хвороби тютюну не міг бути виявлений у тканинах хворих рослин за допомогою мікроскопа і не
культивувався на штучних поживних середовищах. Д. И. Ивановский писав, що його припущення про живу й організовану природу збудника "формувати в
цілу теорію особливого роду інфекційних захворювань ", представником яких, крім тютюнової МАЗАЙКА, є ящур (використавши тієї ж метод фільтрації).
Д. И. Ивановский відкрив віруси - нову форму існування життя. Своїми дослідженнями він заклав
основи ряду наукових напрямків вірусології: вивчення природи вірусу, цітопотологіческіх вірусних інфекцій,
фільтруються форм мікроорганізмів, хронічного і латентного вирусоносительства. Один із видатних радянських фітовирусологов В. Л. Рижков
писав: "Заслуги Д. І. Іванівського не тільки в тому, що він відкрив цілком новий вид захворювань, але й у тому, що він давши методи їхній вивчення".
У 1935 році У. Стенлі із соку тютюну, ураженого мозаїчної хворобою, виділив у кристалічному вигляді ВТМ (вірус тютюнової мозаїки). За це в
1946 році йому була вручена Нобелівська премія.
У 1958 році Р. Франклин і К. Холм, досліджуючи будівлю ВТМ, визначили, що ВТМ є порожнім циліндричним утворенням.
У 1960 році Гордон і Смит установили, що деякі рослини заражаються вільною нуклеїнової кислотою ВТМ, а не цілою часткою нуклеотиду.
У цьому ж році значний радянський навчань Л. А. Зільбер сформулював основні положення вирусогенетичної теорії.
У 1962 році американські вчені А. Зигель, М. Цейтлін і О. І. Зега експериментально одержали варіант ВТМ, що не володіє білкової оболонки,
з'ясували, що в дефектних ВТМ часток білки розташовуються безладно, і нуклеїнова кислота поводитися, яка повноцінний вірус.
У 1968 році Р. Шепард виявив ДНК-вірус.
Одним із найбільших відкриттів у вірусології є відкриття американських учених Д. Балтімора і Н. Теміна, що знайшли в структурі ретро
вірусу ген, що кодує фермент - зворотну транскриптазу. Призначення цього ферменту - каталізувати синтез молекул
ДНК на матриці молекули РНК. За це відкриття вони отримали Нобелівську премію.
Д.І. Іванівський по праву вважається засновником науки вірусологія. Д.І. Іванівський
відкрив віруси - нову форму існування життя. Своїми дослідженнями він заклав основи ряду наукових
напрямків вірусології: вивчення природи вірусів, цитопатології вірусних інфекцій, що фільтруються форм мікроорганізмів, хронічного і латентного вирусоносительства.
Перша половина нашого століття була присвячена пильній вивчення вірусів --
збудників гострих гарячкових захворювань, розробці методів боротьби з цими захворюваннями та методів їх попередження.
Відкриття вірусів сипалися як з рогу достатку: в 1892 році був відкритий вірус тютюнової мозаїки - рік народження вірусології як науки; 1898 році - відкрито
вірус ящура, 1901 році - вірус жовтої лихоманки, 1907 році - вірус натуральної віспи, 1909 році - вірус поліомієліту, 1911 році - вірус саркоми Раїса, 1912
році - вірус герпесу, 1926 році - вірус везикулярного стоматиту, 1931 році - вірус грипу свиней і вірус західного енцефаломієліту коней, 1933 році - вірус
грипу людини і вірус східного енцефаломієліту коней, 1934 року - вірус японського енцефаліту і вірус паротиту, 1936 році - вірус раку молочних залоз
мишей, 1937году-вірус кліщового енцефаліту, 1945 році - вірус кримської геморагічної лихоманки, 1951 році - вірус лейкозу мишей, 1953 році --
аденовіруси і вірус бородавок людини, 1954 році - вірус краснухи і вірус кору, 1956 році - віруси парагрипу,
1957 році - поліноми, 1959 році - вірус аргентинської геморагічної лихоманки.
Цей майже безперервний список відкриттів буде виглядати ще солідніше, якщо до 500 вірусів людини і
тварин додати не менший (якщо не більший!) список вже відкритих на той час вірусів рослин (понад 300), комах і бактерій. Тому перший
половина нашого століття справді виявилася ерою великих вірусологічних відкриттів
У знак визнання видатних заслуг Д. І. Іванівського перед вірусологічної наукою Інституту вірусології АМН СРСР у 1950 році було
присвоєно його ім'я, в Академії медичних наук заснована премія імені Д. І. Іванівського, що присуджується один раз на три роки.
2.место вірусів у біосфері.
2.1.Еволюціонное походження.
У міру вивчення природи вірусів в першу підлозі столітті після їх відкриття Д. І. Ивановским (1892) формувалися уявлення про віруси як про
дрібні організми. Епітет "фільтрівний" згодом був відкинутий, тому що стали відомі фільтрівні форми або стадії звичайних бактерій, а потім і
фільтрівні види бактерій. Найбільше правдоподібною є гіпотеза про те, що віруси походять з
"Утікача" нуклеїнової кислоти, тобто нуклеїнової кислоти, що набула спроможність реплікуватись незалежно від тієї клітини, з якої вона виникла,
хоча при цьому передбачається, що така ДНК реплікується з використанням структур цей або інший клітин.
На підставі досвідів фільтрації через градуйовані лінійні фільтри були визначені розміри
вірусів. Розмір найбільше дрібних із них виявився рівним 20-30 нм., А найбільше значних - 300-400 нм.
У процесі подальшої еволюції у вірусів змінювалася більше форма, чим утримання.
Таким чином, віруси, можливо, походять від клітинних організмів, і їх не слід розглядати, як примітивних попередників
клітинних організмів.
2.2.Строеніе і властивості.
Розміри вірусів коливаються від 20 до 300 нм. У середньому вони в 50 разів менше бактерій. Їх не можна побачити у світловий мікроскоп, тому що їхньої довжини
менше довжини світлової хвилі.
Схематичний розріз.
додаткова
оболонка
капсомеров
з серцевина
Віруси складаються з різних компонентів:
а) серцевина генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу несе інформацію про
кількох типах білків, які необхідні для утворення нового вірусу: ген, що кодує обернену транскриптазу та інші.
б) білкова оболонка, що називають гаспид.
Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субодиниць - капсомеров. Капсомеры утворять структури з високим ступенем симетрії.
в) додаткова липопротеідна оболонка.
Вона утворена з плазматичної мембрани клітини-хазяїна. Вона зустрічається тільки в порівняно великих вірусів (грип, герпес).
Цілком сформована інфекційна частка називається вирионом.
Положення про те, що віруси являють собою повноцінні організми, дозволило остаточно об'єднати всі трьох названих групи вірусів --
віруси тварин, рослин і бактерій - в одну категорію, що посідають визначене місце серед живих істот, що населяють нашу планету. Той факт, що
їх не удалося вирощувати на штучних поживних середовищах, поза клітинами, не викликав особливого подиву, тому що віруси із самого початку були визначені як суворі
внутрішньоклітинні паразити. Ця властивість визнавалося не унікальним, властивим тільки вірусам, оскільки внутрішньоклітинні паразити відомі і серед бактерій, і
серед найпростіших. Як і інші організми, віруси здатні до розмноження. Віруси мають визначену спадкоємність, відтворюючи собі подібних.
Спадкові ознаки вірусів можна враховувати по спектрі хазяїв і симптомів викликаються захворювань, а також по специфічності імунних реакцій
природних хазяїв або штучних иммунизирует експериментальних тварин. Сума цих ознак дозволяє чітко визначити спадкові
властивості будь-якого вірусу, і навіть більше - його різновидів, що мають чіткі генетичні маркери, наприклад: нейтропность деяких вірусів грипу, знижену
патогенність у вакциональных вірусів і т.п.
Мінливість є інший стороною спадкоємності, і в цьому відношенні віруси подібні всім іншим організмам, що населяють нашу планету. При
цьому у вірусів можна спостерігати як генетичну мінливість, пов'язану зі зміною спадкової речовини, так і фенотипическую мінливість,
пов'язану з проявом того самого генотипу в різних умовах. Прикладом першого типу мінливості є мутанти того самого вірусу, зокрема
температурочувствительные мутанти. Прикладом другого типу мінливості служить різний тип поразок, що викликаються тим самим вірусом у різноманітних тварин,
рослин і бактерій.
Всі віруси по своїй природі - паразити. Вони здатні відтворювати себе, але тільки усередині живих клітин. Звичайно віруси викликають
явні ознаки захворювання. Потрапивши усередину клітини, вони "включають" її ДНК і, використовуючи свою власну ДНК або РНК, дають клітині команду синтезувати
компоненти вірусу. Компоненти вірусу здатні до спонтанного утворення вириона. Клітка, витративши всі жизнетворные соки на синтез вірусів, гине,
перевантажена паразитами. Віруси "розривають" оболонку клітини і передаються в іншу клітину у виді інертних часток. Віруси поза клітиною являють собою кристали, але при попаданні в клітку
"Оживають".
Учені, аналізуючи будівлю речовини, дотепер не вирішили: вважати віруси живими або мертвий. Віруси, з одного боку, мають
спроможність розмножаться, спадковістю та мінливістю, але з іншого боку, не мають обміну речовин, і їх можна розглядати, як гігантські
молекули.
Віруси, як і інші організми, характеризуються пристосовністю до умов зовнішнього середовища. Потрібно тільки не забувати, що для них організм хазяїна
є середовищем обитания, тому багато умов зовнішнього середовища впливають на вірус опосередковано - через організм хазяїна. Проте багато чинників зовнішнього середовища
можуть і безпосередньо впливати на віруси. Достатньо пригадати вже названі температурочувствительные мутанти вірусів, що, наприклад,
розмножуються при температурі 32-37. С і гинуть при температурі 38-40. С, хоча їхні господарі залишаються цілком життєздатними при цих температурних режимах. У зв'язку з тим, що віруси є
паразитами, вони підпорядковуються закономірностям і до них застосовні поняття екології паразитизму. Кожний вірус має коло природних хазяїв, іноді дуже широкий,
як, наприклад, у дрібних РНК-геномних фагів: у першому випадку уражаються всі ссавці, у другому - окремі клони кишкової палички. Циркуляція вірусів
може бути горизонтальної (поширення серед популяції хазяїв) і вертикальної (поширення те батьків нащадку). Таким чином, кожен
вірус займає визначену екологічну нішу в біосфері.
2.3.Классіфікація.
а) Віруси класифікуються по серцевині:
ДНК-содержат і РНК-содержат (ретро) віруси.
б) За структурою капсомеров.
Ізометричні (кубічні), спіральні, змішані.
в) По наявності або відсутності додаткової оболонки складається з групи складних білків, до складу яких
входять ліпіди.
г) По клітинах-хазяїнах
Крім цих класифікацій є ще багато інших. На приклад, по типі переносу інфекції від одного організму до іншого.
3.Бактеріофагі.
Відкриття.
Через 25 років після відкриття вірусу, канадський учений Фелікс Д'Ерел, використовуючи метод фільтрації, відчинив
нову групу вірусів, що вражають бактерії. Вони так і були названі бактеріофагами (або просто фагами).
Будова.
Головка
(з ікосаеуріческой
симетрією)
Воротнічо??
Порожній стрижень
Чехол зі спіральної
симетрією
Гексональная
базальна пластина
Шипи відростка
Ув'язнену в головці фага нуклеїнової кислоти захищає білкова оболонка. На нижньому своєму
кінці головка переходить в відросток, який закінчується шестикутної «майданчиком» (базальної платівкою) з шістьма короткими виростамі (шипами) і
шістьма довгими фібрила (нитками). Відросток оточений чохлом по всій довжині, від головки до платівки.
Життєвий цикл бактерій і офагов.
1) Фаг наближається до бактерії, і хвостові нитки зв'язуються з рецепторними ділянками на поверхні
бактеріальної клітини.
Одна молекула
одиночної ДНК
Хвостові нитки
Поверхня бактерії
2) Хвостові нитки згинаються і "закорівают" шипи і базальну платівку на поверхню клітини; хвостовій чохол
скорочується, примушуючи, порожнистий стрижень входити в клітину; цьому сприяє фермент - лизоцим, що знаходиться в базальної платівці; таким чином, ДНК
вводиться усередину клітини.
скорочувальної чохол
Шипи відростка
ДНК
3) ДНК фага кодує синтез ферментів фага, використовуючи для цього більш синтезує апарат (рибосоми тощо) хазяїна.
Порожня білкова оболонка
ДНК фага
Бактерія фага
ДНК хазяїна (двухцепочная)
Фермент
фага
4) Фаг той чи інший спосіб ін активує ДНК хазяїна, а фермент фага зовсім розщеплює її; ДНК фага підкоряє
собі клітинний апарат.
5) ДНК фага реплікується і кодує синтез нових білків.
6) Нові частки фага, що утворюються в результаті спонтанної само збирання білкової оболонки навколо
фагової ДНК; під контролем ДНК фагів синтезується лізоцим.
7) Лізис клітини, тобто клітка, лопається під впливом лізоциму; вивільняються близько 200-1000 нових фагів;
фаги індукують інші клітини.
Життєвий цикл фага складає 30 хвилин.
Лікування.
Властивість бактеріофагів руйнувати бактерії використовується для попередження і лікування бактеріальних захворювань.
Через 10-15 хвилин після введення бактеріофагів в організм збудника чуми, черевного тифу, дизентерії, сальмонельозу знешкоджуються.
Але у цього методу є серйозний недолік. Бактерії більш мінливі (у плані захисту від фагів) ніж бактеріофаги, тому бактеріальні
клітини щодо швидко стають до нечутливим фагам.
4.Віруси тварин, рослин і людини.
4.1Віруси рослин.
Про те, що рослини хворіють, люди дізналися в ті далекі часи, коли перейшли на осіле землеробство.
Хлібороби як могли, лікували рослини, намагалися запобігти масове ураження. Один із збудників хвороб рослин - вірус тютюнової мозаїки.
Подібний вірус зустрічається в картоплі, томатів, квітів, плодових і ягідних культур. Однією з ознак вірусного ураження є зміна забарвлення
квітів у покоління (наприклад, тюльпанів) і зміни фарбування листів (жовтуха рослин).
Сімейство клостеровірусов об'єднує близько 20 нитковидних вірусів рослин, що їх переносите попелицями. Хоча клостеровіруси
викликають економічно важливі захворювання культурних рослин (наприклад, жовтяницю цукрових буряків і трістецу цитрусових), їх молекулярна біологія початку
вивчатися недавно. Вірус жовтяниці буряку (ВЖС) став першим клостеровірусом, геном якого вдалося секвенувати і проаналізувати, причому, не дивлячись на
важкі часи, робота була зроблена і завершена на Кафедрі вірусології і НДІ фізико-хімічної біології ім. А.Н. Білозерського МГУ. З'ясувалося, що в
великих РНК геномах ВЖС та інших представників клостеровірусов закодовані білкові послідовності, гомології яких відображають декілька рівнів
консервації. По-перше, це домен РНК полімерази, який універсальний для всіх (+) РНК вірусів, по-друге, білки, гени яких є тільки у клостеровірусов;
і, нарешті, по-третє, це білки, які індивідуальні для кожного клостеровіруса. Найбільш вірогідним еволюційним сценарієм нарощування великих
РНК геномів слід визнати дуплікацію власних послідовностей і захоплення чужих генів у результаті РНК рекомбінації. У зв'язку з цим цікава доля
і функція 65К білка, ген якого міг бути захоплений геномом предка клостеровірусов з м-РНК клітини-господаря.
безвірусні і вірусоустойчівие рослини.
Розробка ефективних противірусних заходів засновані на характерну особливість кожного вірусу рослин, на передачі захворювання від
одних рослин іншим. Застосовується термічна обробка, хіміотерапія, поєднання цих способів (обприскування рослин або насичення атмосфери
термокамери інгібіторами вірусу).
Використовується також метод, названий культурою меристеми. Метод, заснований на тому, що в різноманітних тканинах рослин віруси поширені не
рівномірно, а деяких частинах відсутній (наприклад, в клітинах меристеми, в точках росту). Дана ділянка в стерильних умовах вирізається і є
матеріалом для одержання здорового потомства.
4.2Віруси тварин і людини.
Поряд з вірусами рослин існує небезпечні збудники хвороб тварин і людини. Це - віспа, поліомієліт, сказ, вірусний
гепатит, грип, СНІД і т.д. Багато вірусів, до яких чутлива людина, вражає тварин і навпаки. Крім того, деякі тварини є
переносниками вірусів людини, при цьому не хворіючи.
Коротко зупинимося на деяких вірусних захворюваннях.
Віспа - одне з найдавніших захворювань. Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофіса 1, складеного за 4 тис.
років до нашої ери. Епідемія, описана в Х ст. до н.е. в Китаї, дуже нагадує віспу. Вона описана також у стародавніх індійських рукописах. Дослідження мумій
показало, що назване смертоносне захворювання не щаділо ні правителів, ні простих смертних. В арабських джерелах VI ст. розповідається про те, як епідемія віспи, що спалахнула в рядах ефіопської
армії, що облягали Мекку, рятувала місто від руйнування. Епідемії цієї страшної хвороби охоплювали впродовж століть
спочатку країни Азії, потім Європи і Америки. Епідемічний характер хвороби з дуже високою чисельністю хворих відзначав кожні 5 - 10 років.
віспи люди боялися більше чуми. При чумі питання життя або смерті вирішувалося протягом 2 - 3 днів, тоді як віспа мучила хворого тижнів зо два, а то й більше. У
початку хвороби з'являлися жар, головний біль, блювота. Потім температура падала, і на обличчі, грудях і руках поступово з'являлися пузырики, наповнені рідиною
(пустули). Температура знову підвищувалася, пустули та навколишнє їх тканина запалюються, пузырики лопалися і утворювалися виразки з гнильним запахом. У
перехворіли людей на шкірі залишалися характерні ураження - віспини. Нерідко хвороба приводила до сліпоти. Віспа вражала в першу чергу дітей молодшого
віку, але від неї не були застраховані люди усіх вікових та соціальних груп.
Проблему запобігання від віспи корінним чином вирішив англійська сільський лікар Едуард Дженнер лише наприкінці XVIII ст. (1798). Він знайшов речовину, яку можна було без
ризику будуть використані для запобіжної щеплення. Вакцину для щеплень стали отримувати зараженням телят.
Збудник віспи - великий, складно улаштований ДНК-вірус, що розмножується в цитоплазмі клітин, де утворяться характерні
включення. В даний час віспа людини ліквідована в світі за допомогою вакцинації.
Поліомієліт - вірусне захворювання, при якому вражається сіра речовина центральної нервової системи. Збудник поліомієліту
- Дрібний вірус, що не має зовнішньої оболонки і містить РНК. Ефективним методом боротьби з даним захворюванням
є жива поліомієлітної вакцина.
Сказ - інфекційне захворювання, що передається людині від хворої тварини при укусі або контакті зі слиною
хворої тварини, частіше усього собаки. Картину захворювання на сказ описав ще давньоримський лікар Корнелій Цельс. Російський лікар-епідеміолог Данило
Самойлович у своїй праці про сказі писав: «З монгочісленних хвороб людства, мабуть, найстрашніше враження справляє картина страждань і
безпорадності хворого, ураженого «отрутою» при укусі скаженою собакою ».
В організмі укушеного людини хвороба виникає не відразу, частіше всього через 2 - 6 тижнів.
Один з основних ознак сказу, що розвивається - водобоязнь, коли у хворого утруднене ковтання рідини, руки витягуються вперед і
тремтять, голова і тулуб відхиляються тому, шия напружується, обличчя спотворюється і висловлює сильне страждання і страх, колір обличчя робиться синюшним, широко
розкриті очі спрямовуються в одну точку, очне яблуко выпучено, зіниці розширені, на обличчі помітні судомні скорочення м'язів.
Приступа сказу може іноді початися вже при звуці води, що ллється, від потоку повітря, особливо холодного, а
також під впливом яскравого світла або навіть гучного звуку. Психіка хворого збуджена, і між приступами спостерігається метушливість і навіть різкість в
рухах. Порушення може завдавати сильний агресивний характер: буйство, хворі набувають незвичайну силу, виламують ніжки металевих
ліжок, зривають зі стін батареї опалення.
Наступаючий потім період паралічу пов'язаний з випаданням діяльності головного мозку та підкоркових областей. Він
характеризується вираженим зниженням рухової і чутливої функцій. Різко схудлий хворий лежить нерухомо, його особу покривають великі краплі
поту, риси загострені. Судоми зникають. Хворий може ковтати і пити, що створює помилкове враження що настав поліпшення. Це зловісне заспокоєння - грізний
провісник наближення смерті. Наступаючий незабаром занепад серцевої діяльності супроводжується затьмаренням свідомості, і хворий гине в
внаслідок паралічу серця.
Вірус сказу містить РНК, покладену в нуклеокапсид спіральної симетрії, покритий оболонкою і при
розмноженні в клітинах мозку утворить специфічні вмикання, на думку деяких дослідників, - "цвинтарі вірусів", що носять назву тілець
Бабеша-Негри.
Розроблений Пастером метод вакцинації проти сказу швидко поширився в багатьох країнах; в
надалі самі вакцини були вдосконалені, так що в руках людини є засіб боротьби з інфекцією, треба тільки не опздать з наданням допомоги
інфікованим людям.
Вірусний гепатит - інфекційне захворювання, що протікає з поразкою печінки, жовтяничним забарвленням шкіри, інтоксикацією. Захворювання
відомо з часів Гіппократа більш 2-х тисяч років тому. У країнах СНД щорічно від вірусного гепатиту
гине 6 тис. чоловік.
ВІЛ - інфекція (СНІД) - про дане захворювання буде розказано в окремій главі.
Жовта лихоманка. Жертви цього захворювання - багато тисяч людей. Висока температура, сильний головний біль і болі в спині,
пожовтіння шкіри, блювота з кров'ю, марення і не рідко смертельний результат - симптоми жовтої лихоманки.
... 1801 Наполеон Бонапарт одержує звістку про поразку своїх військ на острові Гаїті. Висадилися на
острові завойовники легко здобули перемогу над тубільцями. Однак незабаром серед французьких солдатів почалася повальна важка хвороба, яка супроводжувалася
описаними вище симптомами. З-за високої смертності французи втратили більшу частину війська. Тубільці скористалися цією обставиною і в результаті
раптового нападу повністю розгромили загарбників.
Досвід багатьох поколінь у боротьбі з хворобою підказував одну частково виправдувальну міру - покидати район, в
якому раптом з'явилася хвороба. Люди поверталися назад тільки тоді, коли свідомо знали, що епідемія скінчилася.
До розгадки цього досвіду має відношення кубинський лікар Хуан Фінлей. Він стверджував, що жовту лихоманку
переносять комарі. Пізніше була доведена природа даного захворювання і створена з аттенуірованних вірусу вакцина.
4.3.Онкогенное дія вірусів.
До онкогенних (опухолеродним) відносяться віруси, здатні перетворювати заражену ними клітину в пухлиноподібні. Відомі в даний час
онкогенні віруси належать до 4 із 5 сімейств ДНК-вмісних вірусів (герпесвіруси, аденовіруси) і до одного сімейства РНК-вмісних вірусів (ретро
вірусів).
Механізм трансформує дії онкогенних вірусів на клітину.
Яким же чином вірус перетворює нормальну клітку в пухлиноподібні. На це питання, винятково важливий не тільки для онкології і
вірусології, але і для розуміння найважливіших аспектів біології в даний час ще немає чіткої і повної відповіді.
Можна уявити собі два принципово різних механізму впливу опухолеродного вірусу на клітину: 1) вірус або вірусний геном
здійснює запуск трансформованого процесу, але не бере участь у його підтримці (гіпотеза запуску); 2) для виникнення і підтримання
трансформованого стану клітини необхідно постійне присутність вірусного генома (гіпотеза присутності). Якщо вірна друга гіпотеза, то
вірусний геном може діяти на клітину одним із двох загальних механізмів: 1) вірусний геном включається в клітинний геном і займає таке положення, при
якому порушується контроль клітинного розподілу; функціонування вірусного генома при цьому не обов'язково (гіпотеза положення); 2) не вірусний
геном, а продукти його функціонування безпосередньо відповідають за виникнення і підтримки трансформованого стану клітини (гіпотеза
функціонування).
В основі сучасних уявлень про механізм вірусного канцерогенезу лежить поняття онкогена.
онкоген - специфічний ген опухолеродного вірусу, продукція якого безпосередньо відповідає за перетворення нормальної клітини в
трансформовану з-за підтримання трансформованого фенотипу. Для того, щоб трансформація мала стійкий характер, вірусний онкоген повинен закріпиться
в клітині і постійно функціонувати з утворенням специфічної і-РНК і відповідного "онкогенного" білка. Таким чином, онкогенні дію
вірусів можна розглядати як слідство хронічної вірусної інфекції. Якщо інфекції клітини опухолеродним вірусом не буде хронічної, трансформаційні
зміни під впливом онкогена будуть носити тимчасовий характер і зникнуть, як тільки припиниться інфекційний процес.
онкогенності герпесвірусов.
Онкогенні віруси цієї групи залучають в даний час велика увага як збудники ряду злоякісних пухлинних захворювань
людини і тварин. Для онкогенних герпес вірусів характерна здатність викликати лімфоїдні пухлини; так вірус Епштейна-Барра, що є збудником
інфекційного мононуклеозу, він же є збудником лімфоми Беркітта в негрів в Африці і назофарингеального раку і китайців у Південно-Східної Азії та
раку шийки матки.
онкогенності аденовірусів.
Багато аденовіруси людини і тварин в експериментальних умовах виявляють онкогенних активність. Особливо чітко ця активність
виявляється при зараженні новонароджених сірійських хом'ячків, у яких через кілька тижнів на місці ін'єкції з'являються саркоми, що не містять
інфекційного вірусу. Аденовіруси становлять великий інтерес як одна з кращих моделей для вивчення вірусного канцерогенезу.
онкогенності ретро вірусів.
У цій групі відомі віруси саркоми курей, мишей, кішок і мавп. У людини прикладом ретро вірусного канцерогенезу є гострий
Т-клітинний лейкоз. Ендемічних районах захввання - південь Японії, Західна Індія, Центральна Африка.
Вивчення даного питання потребує подальших великих зусиль.
4.4.ВІЧ
Синдром набутого імунного дефіциту - це нове інфекційне захворювання, яке фахівці визнають як першу у відомій
історії людства дійсно глобальну епідемію. Ні чума, не чорна віспа, ні холера не є прецедентами, тому що СНІД рішуче не схожий ні
на одну з цих і інших відомих хвороб людини. Чума відносила десятки тисяч життів у регіонах, де вибухала епідемія, але ніколи не охоплювала всю
планету разом. Крім того, деякі люди, перехворівши, виживали, набуваючи імунітет і брали на себе працю по догляду за хворими і відновленню
постраждалого господарства. СНІД не є рідкісним захворюванням, від якого можуть випадково можуть постраждати деякі люди. Провідні спеціалісти визначають у
даний час СНІД як "глобальна криза здоров'я", як першу дійсно все земну і безпрецедентну епідемію інфекційного захворювання, яке до цих
пір по закінченні першої декади епідемії не контролюється медициною і від нього вмирає кожен заразилася людина.
СНІД до 1991 року був зареєстрований у всіх країнах світу, крім Албанії. У самій розвитий країні світу - Сполучених Штатах вже в той час один
їх кожних 100-200 чоловік інфікований, кожні 13 секунд заражається ще один житель США, і до кінця 1991 року СНІД у цій країні вийшов на третину місце по
смертності, обігнавши фатальні захворювання. Поки що СНІД змушує визнати себе хворобою зі смертельним результатом у 100% випадків.
Перші хворі на СНІД люди виявлені в 1981 році. Протягом минулої першої декади поширення вірус-збудника йшло переважно
серед певних груп населення, які називали групами ризику. Це наркомани, повії, гомосексуалісти, хворі уродженої гемофілії (тому що
життя останніх залежить від систематичного введення препаратів з донорської крові).
Проте до кінця першої декади епідемії у ВОЗ накопичився матеріал, що свідчить про те, що вірус СНІД вийшов за межі названих груп ризику.
Він вийшов в основну популяцію населення.
З 1992 року почалася друга декада пандемії. Очікують, що вона буде суттєво важче, ніж перша. В Африці, наприклад, у найближчі 7-10 років
25% сільськогосподарських ферм залишаться без робочої сили через вимирання від одного тільки СНІДу.
СНІД - одне з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед людством у кінці 20 століття.
Збудник СНІДу - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) - відноситься до ретро вірусам (рис.1). Своєю назвою ретро віруси зобов'язані незвичайному ферменту --
зворотного транскриптазі (ревертазе), яка закодована в їх гені і дозволяє синтезувати ДНК на РНК-матриці (рис.2). Таким чином, ВІЛ здатний
продукувати у клітках-хазяевах, таких як "хелперно" Т-4 - лімфоцити людини, ДНК-копії свого геному. Вірусна ДНК включається в геном лімфоцитів,
де її перебування створює умови для розвитку хронічної інфе
