Тромбоемболія легеневої артерії

Медицина, здоров'я

Харківський Державний Медичний Університет

Кафедра госпітальної терапії

та клінічної фармакології

зав. кафедрою:

академік НАН і АМН України,

РАМН

професор Л.Т. Мала

викладач:

асистент Л.С. Роханская

Курсова робота

на тему: «Тромбоемболія легеневої артерії»

виконала:

студентка 6-го курсу,

2-го мед. ф-ту, 32 гр.

Примак М.В.

Харків 2000

Т ромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - одне з найбільш поширених та грізних ускладнень багатьох захворювань післяопераційного і післяпологового періодів, несприятливо впливає на їх перебіг і результат.
Практична значимість проблеми ТЕЛА в даний час визначається, по-перше, явно наростанням частоти легеневих емболій при найрізноманітніших захворюваннях, по-друге, значним збільшенням частоти післяопераційних і посттравматичних емболій, частіше що виникають при складних хірургічних втручань; по-третє, тією обставиною, що ТЕЛА стає третьою за частотою причиною смерті в високорозвинених країнах, поступаючись лише серцево-судинних захворювань та злоякісних новоутворень.
Актуальність проблеми ТЕЛА обумовлена не тільки важкістю перебігу захворювання і високою летальністю, а й труднощами своєчасної діагностики цього ускладнення через поліморфізму розвиваються клінічних синдромів. За даними численних патологоанатомічних досліджень (П. К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic і співавт., 1986), в 50 - 80% випадків ТЕЛА не діагностується взагалі, а в багатьох випадках ставиться лише можливу діагноз. Багато хворих помирають в перші години від початку захворювання, не отримуючи адекватного лікування. При цьому летальність серед лікувалися пацієнтів досягає 40%, тоді як при проведенні своєчасної терапії вона не перевищує 10% (К. Grosser, 1980).

Схема 1. Патофізіологія ТЕЛА

Частота і етіологія ТЕЛА

У більшості випадків причиною розвитку ТЕЛА є тромбоз глибоких вен ніг (ТГВ). ТГВ - поширене захворювання, щорічна частота його виникнення становить 100 на 100 000 населення [1]. Він займає третє місце серед серцево-судинних захворювань після ІХС та інсульту головного мозку. Венозний тромбоз, що виявляються методами радіометрії з фібриногеном, міченим 125I, і флебографії, при інфаркті міокарда діагностується у 5 - 20% хворих, інсульті головного мозку - у 60 - 70%, захворюваннях внутрішніх органів - у 10 - 15%, після ортопедичних операцій - у 50 - 75%, простатектомії - у 40%, в абдомінальній та торакальної хірургії - у 30% пацієнтів [2].
Несвоєчасне виявлення і недостатньо ефективне лікування венозного тромбозу підвищує ризик розвитку ТЕЛА. Найбільш частою причиною ТЕЛА є відрив венозного тромбу і закупорка ним частини або всього русла легеневої артерії.
За даними дослідження патологоанатомічного 749 померлих з ТЕЛА, основним джерелом емболії був тромбоз у системі нижньої порожнистої вени (83,6%), при цьому в 68,1% випадків він локалізувалася в стегнової, клубової та нижньої порожнистої венах [3]. Значно рідше (3,4%) мав місце тромбоз в порожнинах правого серця і в системі верхньої порожнистої вени. У 13% випадків джерело ТЕЛА встановити не вдалося. У структурі захворювань, ускладнилися розвитком ТЕЛА, найбільшу частку становили злоякісні новоутворення (29,9%), серцево-судинні (28,8%) і цереброваскулярні (26,6%) захворювання. У цілому частота ТЕЛА серед усіх померлих склала 7,2%.

Таблиця 1. Частота (у%) клінічних симптомів у хворих з різною локалізацією легеневої емболії

Клінічні симптоми

Локалізація емболії Стовбур, головні галузі (n = 118) часткові, сегментарні гілки (n = 124) дрібні гілки (n = 106) Серцево-судинні: болі за грудиною

31,4

15,3 *

3,1 * блідість шкірних покривів

68,6

61,3

46,6 * набухання шийних вен

32,2

8,9 *

2,1 * тахікардія більше 90 в 1 хв

86,5

83,6

61,4 * акцент II тону над легеневою артерією

35,6

14,5 *

13,8 артеріальна гіпотензія

34,2

16,2 *

12,4 порушення ритму серця

38,1

52,4 *

46,5 збільшення печінки

11,0

5,6

3,2 Легенево-плевральні: болю в грудній клітці

34,7

58,9 *

61,1 задишка

86,4

69,4 *

66,8 ціаноз обличчя, шиї

+29,7

20,2

16,2 кашель

18,8

48,4

51,1 кровохаркання

17,6

34,7 *

36,6 шум тертя плеври

14,4

+39,5 *

28,7 хрипи над легенями

17,8

54,0 *

52,3 Церебральні: втрата свідомості

41,4

18,5 *

-- запаморочення

48,1

26,2 *

14,8 * Абдомінальні: болі в правому підребер'ї

12,7

11,4

5,6 * підвищення температури тіла

43,2

65,3 *

51,4 ознаки венозного тромбозу нижніх кінцівок
* р <0,05

36,4

28,6

30,3

При тромбозі клубово-стегнового сегмента ризик ТЕЛА становить 40 - 50%, при тромбозі вен гомілок - 1 - 5% [4].
В умовах багатопрофільного клінічного стаціонару ТЕЛА щорічно спостерігається у 15 - 20 з 1000 лікувалися хворих, включаючи піддавалися оперативних втручань (A. Sasahara і співавт., 1993).
Факторами ризику виникнення ТГВ і ТЕЛА є літній і старечий вік, гіподинамія, іммобілізація, хірургічні операції, злоякісні новоутворення, хронічна серцева недостатність, варикозне розширення вен ніг, ТГВ і ТЕЛА в анамнезі, вагітність і пологи, травми, використання оральних контрацептивів, гепарин-індукована тромбоцитопенія, ожиріння, деякі захворювання (хвороба Крона, еритремія, нефротичний синдром, системний червоний вовчак, пароксизмальна нічна гемоглобінурія), спадкові чинники (гомоцістінурія, дефіцит антитромбіну III, протеїнів С і S, дісфібріногенемія).

Патогенез ТГВ

Патогенез тромбозу пов'язаний з трьома основними факторами (тріада Вірхова) - ушкодженням судинної стінки, порушенням кровотоку (стаз) і зміною властивостей системи згортання крові.
Початковим етапом тромбогенеза в більшості випадків є порушення цілісності інтими судини. "Оголений" субендотеліальний колаген - потужний стимулятор адгезії тромбоцитів, з яких вивільняється ряд біологічно активних речовин (АДФ, серотонін, фактор 3, тромбопластин тощо), що сприяє їх агрегації і запуску коагуляційного каскаду з участю всіх факторів згортання крові. Кінцевим результатом цього процесу є утворення тромбіну, перетворює фібриноген у фібрин. Це призводить до формування фібрин-тромбоцитарного тромбу, який частково або повністю закриває просвіт судини. Слідом за цим відбувається процес руйнування венозного тромбу (фібриноліз, організація тромботичних мас), що триває протягом 7 - 10 днів. Цей період є найбільш загрозливою в плані розвитку тромбоемболії.

Таблиця 2. Частота (у%) змін на ЕКГ при ТЕЛА в залежності від локалізації емболії

Зміни на ЕКГ

Локалізація емболії стовбур, головні галузі (n = 97) часткові, сегментарні гілки (n = 124) дрібні гілки (n = 106) Ознаки гострої перевантаження правого шлуночка

69,0

41,8

11,1 У тому числі: SI QIII

29,3

9,4 негативний ТIII, a VF

14,3

8,0 Негативний ТV 1-3

25,4

24,4

11,1 P - pulmonale

7,9

7,0

3,1 Ознаки гострої коронарної недостатності

23,0

10,4 *

-- Порушення ритму і провідності: синусова тахікардія

86,5

83,6

61,4 * мерехтіння передсердь

5,6

5,5

2,1 екстрасистолія

24,6

26,4

23,2 шлуночкова тахікардія

1,6 фібриляція шлуночків

1,6

0,5 блокада правої ніжки пучка Гіса

11,9

6,0 *

1,1 * повна поперечна блокада

1,6 ідіовентрікулярний ритм

0,8 Були відсутні
* p <0,05

7,9

17,4 *

38,0 *

При будь-якій локалізації тромбозу в системі нижньої порожнистої вени (НПВ) вихідною точкою тромботичного процесу є вени, дренірующіе м'язи гомілки. Поширення тромботичного процесу з поверхневих і глибоких вен гомілок на стегнову вену відбувається через велику підшкірну вену стегна або через комунікаційні вени. Такий тромб спочатку має менший діаметр, ніж просвіт стегнової вени. Він не обтуруючих вену і набуває характеру "флотірующего" тромбу, довжина якого може досягати 15 - 20 см. У цей період флотірующій тромб не дає клінічної картини клубово-стегнового тромбозу, оскільки кровотік в цих венах збережений. Однак у даній стадії процесу є високий ступінь ймовірності емболії. При цьому частота ТЕЛА становить 12,5%, а летальність - до 5%.
При первинному тромботичної процесі в глибоких венах гомілок і розвитку висхідного тромбозу найбільш небезпечний момент переходу з тромбозу глибоких вен гомілок на підколінну вену, тому що діаметр тромбу менше підколінної вени, що створює умови для ТЕЛА. "Флотірующіе" тромби в системі НПВ є основною причиною масивної ТЕЛА, причому найбільш часто такий тромб локалізується в ілеокавальном сегменті (76,9%), рідше - в підколінне-стегновому сегменті (23,1%). Первинний тромботичних процес може локалізуватися в загальної, зовнішньої або внутрішньої клубових венах; цьому можуть сприяти пошкодження судинної стінки, спайки і перегородки в цих венах, що порушують кровообіг.

Патогенез ТЕЛА

Тромбоемболія призводить до повної або часткової оклюзії гілок легеневих артерій, що викликає респіраторні і гемодинамічні порушення (схема 1). У результаті оклюзії гілок легеневої артерії з'являється неперфузіруемий, але вентильований ділянка легеневої тканини ( "мертвий простір"), відбувається спадання респіраторних відділів легені і в зоні ураження розвивається бронхіальна обструкція. Одночасно знижується вироблення альвеолярного сурфактанту, що також сприяє розвитку ателектазу легеневої тканини, який з'являється вже на кінець 1 - 2-х діб після припинення легеневого кровотоку. Виникає артеріальна гіпоксемія.
Зменшення ємності легеневого артеріального русла призводить до підвищення судинного опору, розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу і гострої правошлуночковою недостатності. Оскільки лише вимкнення з активного кровотоку більш 50% судинного русла призводить до значимого підвищення тиску в легеневій артерії, то вважають, що в розвитку гемодинамічних порушень поряд з механічною закупоркою легеневої артерії істотну роль відіграють рефлекторні та гуморальні механізми вазоконстрикції, обумовлені виділенням з тромбоцитів серотоніну, тромбоксану, гістаміну. Участь гуморальних механізмів пояснює нерідко спостерігається невідповідність між вагою серцево-судинних розладів і обсягом емболіческой оклюзії легеневих судин.
У 10 - 30% випадків протягом ТЕЛА ускладнюється розвитком інфаркту легені. Оскільки легенева тканина забезпечується киснем через систему легеневих, бронхіальних артерій і повітроносні шляху, то поряд з емболіческой оклюзії гілок легеневої артерії для розвитку інфаркту легені необхідними умовами є зниження кровотоку в бронхіальних артеріях і/або порушення бронхіальної прохідності. Тому найбільш часто інфаркт легені спостерігається при ТЕЛА, що ускладнює протягом застійної серцевої недостатності, мітрального стенозу, хронічних обструктивних захворювань легенів.
Більшість "свіжих" тромбоемболії в судинному руслі легень піддаються лізису і організації. Лізис емболів починається з перших днів хвороби і триває протягом 10 - 14 діб. З відновленням капілярного кровотоку збільшується продукція сурфактанту і відбувається зворотний розвиток ателектазів легеневої тканини

.
Діагностика ТЕЛА

прижиттєва Своєчасна діагностика ТЕЛА нерідко представляє значні труднощі. Наріжним каменем діагностики є настороженість лікаря, що спирається на оцінку факторів ризику розвитку ТЕЛА і клінічних симптомів, що відбивають її наявність. Крім встановлення діагнозу ТЕЛА, принципово важливо одержати інформацію про локалізацію, характер та обсяг емболіческого ураження, стан гемодинаміки у великому і малому колі кровообігу, а також про джерело емболізаціі.Тщательно зібраний анамнез і проведене фізикальне обстеження визначають обсяг лабораторно-інструментальних досліджень, які можна розділити на дві групи:
- Обов'язкові дослідження, які проводяться всім хворим з підозрою на ТЕЛА (реєстрація ЕКГ, рентгенографія органів грудної клітки, ехокардіографія, перфузійні сцинтиграфія легенів, ультразвукова доплерографія магістральних вен ніг); -- дослідження за показаннями (ангіопульмонографія, ілєокаваграфію, вимірювання тиску в порожнинах правого серця і легеневої артерії).

Клінічні прояви ТЕЛА

Клінічна картина і перебіг ТЕЛА в значній мірі визначаються числом і калібром обтурірованних легеневих судин, темпами розвитку емболіческого процесу і ступенем що виникають при цьому гемодинамічних розладів.
љљљВнезапно виникає, нерідко непояснена задишка - найбільш характерний симптом ТЕЛА. Задишка носить інспіраторний характер, "тихе"; ортопное не спостерігається. Настільки ж постійно, як і задишка, відзначається тахікардія з частотою серцевих скорочень понад 100 в хвилину. Спостерігається блідість шкірних покривів, які набувають попелястий відтінок, виражений ціаноз частіше має місце при масивної ТЕЛА.
љљљБолевой синдром зустрічається в декількох варіантах. При емболії основного стовбура легеневої артерії нерідко виникають роздирають загрудінні болю, обумовлені тим, що эмбол дратує нервові закінчення, закладені в стінці легеневої артерії. Іноді болі можуть нагадувати такі при стенокардії, що пов'язують з різким зменшенням коронарного кровотоку внаслідок зниження ударного і хвилинного об'ємів серця. При інфаркті легені відзначаються гострі болю в грудній клітці, що підсилюються при диханні та кашлі. Можуть спостерігатися різкі болі в правому підребер'ї, що сполучаються з парезом кишечника, гикавкою, симптомами подразнення очеревини, пов'язані з гострим набуханням печінки при правошлуночковою недостатності або з розвитком масивного інфаркту правого легені.
Синдром гострого легеневого серця проявляється набуханням шийних вен, патологічної пульсацією в епігастральній області. У другому міжребер'ї зліва від грудини вислуховуються акцент II тону і систолічний шум над мечовидним відростком або в четвертому міжребер'ї біля лівого краю грудини відзначається ритм галопу. При цьому значно підвищений центральний венозний тиск (ЦВД). Артеріальна гіпотензія (транзиторна або стійка) -- характерна ознака ТЕЛА, обумовлений емболіческой блокадою легеневого кровотоку, що приводить до різкого зменшення притоку крові до лівій половині серця. Виражена артеріальна гіпотензія, як правило, свідчить про наявність масивної ТЕЛА.
Кровохаркання спостерігається у 30% хворих з ТЕЛА і обумовлено інфарктом легені, для якого характерні болі в грудній клітці, підвищення температури тіла, поява плеврального випоту.
При масивної ТЕЛА можуть спостерігатися церебральні порушення (непритомність, судоми, блювота, кома), в основі яких пр.х лежить гіпоксія головного мозку.
Іноді ТЕЛА ускладнюється гострою нирковою недостатністю, у патогенезі якої провідна роль належить різкого зниження артеріального тиску в поєднанні з констрикции прегломерулярних судин, що призводить до зниження фільтраційного тиску в клубочках.
Ні один з перерахованих вище симптомів не є патогномонічним для ТЕЛА. У той же час відсутність таких симптомів, як задишка, тахіпное, тахікардія, болі в грудній клітці, ставить під сумнів діагноз ТЕЛА. Значення цих симптомів істотно зростає при виявлення ознак ТГВ.
Інфаркт легені розвивається переважно при тромбоемболії часткових і сегментарних гілок легеневої артерії. Його розвиток залежить не тільки від калібру обтурірованного судини, але і від стану колатерального кровообігу, бронхо-легеневого апарату. Формування інфаркту легені зазвичай починається на 2 - 3 добу після емболізації, а повне його розвиток відбувається за 1 - 3 тижні.
Клінічними ознаками легеневого інфаркту є болі в грудній клітці, кровохаркання, задишка, тахікардія, крепітація, вологі хрипи над відповідною ділянкою легені, підвищення температури тіла.
Біль у відповідній половині грудної клітини з'являється на 2 - 3-й день після тромбоемболії. Вона зумовлена реактивним плевритом над інфарцірованним ділянкою легені, посилюється при глибокому диханні, кашлі, іноді при натисканні на відповідні міжреберні проміжки. В міру дозволу фибринозного плевриту або накопичення в плевральній порожнині випоту біль зникає. При залученні в процес діафрагмальної плеври може спостерігатися псевдосімптоматіка гострого живота.
Кровохаркання при інфаркті легені з'являється у 10 - 56% хворих. Виникає на 2 - 3 добу після легеневої емболії, тобто в період формування інфаркту легені. У більшості випадків воно мізерне, триває кілька днів (іноді до 2 - 4 тижні).
љљљПовышение температури тіла, як правило, спостерігається з 1 - 2-го дня хвороби, зберігається декілька днів (рідше - 1 - 3 тижні). Температура тіла субфебрильна, при розвитку інфарктної пневмонії підвищується до 38,5 - 39оС.
љљљПритупление перкуторного звуку, посилення голосового тремтіння, вологі хрипи і крепітація відзначаються тільки при великих інфарктах легкого і інфарктний пневмоніях. У період формування інфаркту легені з'являється шум тертя плеври, який вислуховується протягом декількох годин або днів і зникає за мірою дозволу фибринозного плевриту або накопичення в порожнині плеври ексудату.
Ексудативний плеврит розвивається у половини хворих на інфаркт легені. Серозний або геморагічний ексудат має невеликий обсяг. Великі випоти в плевральну порожнину спостерігаються лише у хворих з тяжкою серцевою недостатністю. Іноді розвивається стійкий ексудативний плеврит, який сприяє затяжного перебігу захворювання.
Іноді інфаркт легені ускладнюється утворенням каверни внаслідок секвестрації некротичного вогнища. Велика порожнину розпаду може утворитися протягом кількох днів. Процесу розпаду в зоні інфаркту сприяють попередні ураження легень та додаткова бронхогенная інфекція, великі розміри інфаркту. У рідкісних випадках інфаркт легені може ускладнюватися розвитком абсцедуючої пневмонії, емпієми плеври і спонтанного пневмотораксу.
Діагностика інфаркту легені в типових випадках не викликає великих труднощів. Однак якщо епізод задишки, болю в грудній клітці, тахікардії був недооцінений, кровохаркання не розвинулося, відсутні і мало виражені прояви легенево-плеврального синдрому, то розпізнавання інфаркту легені може бути ускладнене.

Рецидивуюча ТЕЛА

рецидивуючий перебіг захворювання спостерігається у 9,4 - 34,6% хворих з ТЕЛА. Число рецидивів тромбоемболії у 1 хворого може становити від 2 до 18 - 20, причому більшість з них носить характер мікроемболіі. У третини хворих з масивною ТЕЛА її розвитку передують емболії гілок легеневої артерії.
Рецидивуючі легеневі емболії найчастіше виникають на тлі серцево-судинних захворювань, що протікають з порушеннями ритму та серцевою недостатністю, злоякісних новоутворень, а також після операцій на органах черевної порожнини.
У більшості випадків рецидивуючі ТЕЛА не мають яскравих клінічних проявів, протікають латентно, під маскою інших захворювань, що створює значні діагностичні труднощі, особливо якщо лікаря не вдається вчасно виявити фактори ризику.
Рецидивуючий перебіг ТЕЛА призводить до розвитку пневмосклерозу, емфіземи легенів, прогресуючої легеневої гіпертензії, правошлуночковою серцевої недостатності. Черговий рецидив захворювання може привести хворого до раптової смерті від масивної емболії.
Рецидиви ТЕЛА можуть протікати під маскою інших захворювань і проявлятися в такий спосіб: повторними "пневмоніями" неясною етіології, частина яких протікає як плевропневмонія; швидкоминучими (протягом 2 - 3 діб) сухими плевриту, ексудативним плевритом, особливо з геморагічним випотом; повторними невмотивованими непритомністю, колапсами, нерідко поєднуються з відчуттям браку повітря і тахікардією; раптово виникають відчуттям здавлення в грудях, що протікають з ускладненням дихання і подальшим підвищенням температури тіла; "безпричинної" лихоманкою, яка не піддається антибактеріальної терапії; пароксизмальної задишкою з відчуттям нестачі повітря і тахікардією; появою або прогресуванням серцевої недостатності, резистентної до лікування; появою і прогресуванням симптомів підгострого або хронічного легеневого серця при відсутності анамнестичних вказівок на хронічні захворювання бронхо-легеневого апарату.

Таблиця 3.Частота (у%) рентгенологічних змін при ТЕЛА різної локалізації Рентгенологічні зміни

Локалізація емболії стовбур, головні галузі (n = 96) часткові, сегментарні гілки (n = 105) дрібні гілки (n = 106) Cімптом Вестермарка

5,2

1,9

-- Високе стояння купола діафрагми

16,7

14,5

11,7 Ознаки гострого легеневого серця

15,6

1,9 *

-- Розширення коренів легень

16,6

3,8 *

-- Плевральний випіт

8,1

14,6

15,3 Дисковидні ателектази

3,1

7,6

8,2 Інфаркт легені, інфарктна пневмонія
* p <0,05

17,7

33,3

37,4

Клінічні прояви ТГВ

Клінічна картина ТГВ залежить насамперед від первинної локалізації тромбу. Флеботромбоз ніг починається на рівні підошовної венозної дуги, задньої великогомілкової або малогомілкової вени, тому його клінічні прояви спостерігаються з боку стопи або литкових м'язів: спонтанна біль в області стопи і гомілки, що підсилюється при ходьбі; поява болю в литкових м'язах при проведенні провокаційних тестів (проби Мозеса, Хоманса, Ловенберга та ін); наявність видимого набряку гомілки і стопи або виявлення асиметрії кола гомілок (більше 1 см).
При ілеофеморальном тромбозі відзначається інтенсивна спонтанна біль у клубової області та стегні. Біль виникає при натисканні на загальну стегнову вену в області пахової зв'язки. При повній оклюзії клубово-стегнового венозного сегмента або загальної клубової вени спостерігається набряк всієї ураженої ноги, що починається на рівні стопи і поширюється на гомілку, коліно і стегно. При частковому тромбозі вени перебіг захворювання мало-або безсимптомне.

Таблиця 4.Классіфікаціонно-оціночні критерії тромбоемболії легеневих артерій

I. Локалізація   А. проксимальний рівень емболіческой оклюзії:
1) сегментарні артерії;
  2) часткові і проміжні артерії;
3) головні легеневі артерії та легеневий стовбур.
  Б. Сторона поразки:
1) ліва;
2) права;
3) двостороннє.    II. Ступінь порушення перфузії легень         Ступінь         Ангіографічний індекс, бали         Перфузійний дефіцит,%         I (легка)

До 16

До 29 II (середня)

17-21

30-44 III (важка)

22-26

45-59 IV (украй важка)

27 і більше

60 і більше

III. Характер гемодинамічних розладів Гемодинамічні розлади

Тиск, мм рт. ст. СІ, л/(хв м2) в аорті

в правому шлуночку систолічний кінцево-діастолічний середнє в легеневому стовбурі Помірні або без них

Вище 100

Нижче 40

Нижче 10

Нижче 19

Нижче 25

Равен і вище 2,5 Виражені

Те ж

40-59

10-14

19-24

25-34

Те ж Різко виражені

Нижче 100

Так само і вище 60

Так само і вище 15

Так само і вище 25

Так само і вище 35

Нижче 2,5

IV. Ускладнення А. Інфаркт легені (інфарктна пневмонія).
Б. Парадоксальна емболія великого кола кровообігу.
В. Хронічна легенева гіпертензія.

Для тромбозу НПВ характерні поява болю в животі, поперекової області і статевих органах, виражений набряк ніг, статевих органів і передньої черевної стінки, через 7 - 10 днів розвивається колатеральних венозна мережа в пахової області, бічних частинах черевної стінки.
Клінічні ознаки ТГВ, підтвердженого даними флебографії і радіо-нукліднимі методами, виявляються лише у третини хворих.

Лабораторні та інструментальні методи діагностики ТЕЛА і ТГВ

У діагностиці ТЕЛА лабораторні дослідження мають допоміжне значення. При масивної емболії відзначаються гипокапния і дихальний алкалоз. У хворих з ТЕЛА, ускладнило розвиток інфаркту легень, спостерігається помірна гіпербілірубінемія. Активність амінотрансфераз сироватки та креатинфосфокінази не змінюється, що має значення для диференціальної діагностики легеневих емболій та інфаркту міокарда. При розвитку інфаркту легені можуть спостерігатися лейкоцитоз і прискорення ШОЕ.
Найбільш специфічні і коригують з вагою легеневої емболії гостро дані зміни на ЕКГ, що відображають поворот осі серця за годинниковою стрілкою і почасти ішемії міокарда: поява зубця QIII і інверсія зубця TIII, іноді в поєднанні з вираженим зубцем QаVF і негативним зубцем TII, інверсія зубців Т в правих грудних відведеннях - від VI до V4, а також поява глибокого зубця S1 та поглиблення зубців S у лівих грудних відведеннях. Може розвиватися блокада правої ніжки пучка Гіса, іноді супроводжується тріпотінням або мерехтінням передсердь Ознаки гострої перевантаження правого шлуночка достовірно частіше спостерігаються при емболії стовбура і головних гілок легеневої артерії, ніж при ураженні часткових і сегментарних гілок.
Діагностична значимість змін на ЕКГ зростає при їх зіставленні з даними анамнезу, фізікального обстеження і результатами дослідження активності кардіоспеціфіческіх ферментів.
Рентгенологічні ознаки ТЕЛА малоспеціфічни. Найбільш характерні симптоми гострого легеневого серця: розширення верхньої порожнистої вени, тіні серця вправо і вибухне конуса легеневої артерії. Розширення конуса легеневої артерії проявляється згладжуванням талії серця або вибухне друга дуги за лівий контур. Можуть спостерігатися розширення кореня легені, його обрубаною і деформація на стороні поразки.
При емболії в одну з головних гілок легеневої артерії, в часткові або сегментарні гілки за відсутності фонової бронхолегеневої патології може спостерігатися збіднення ( "просвітління") легеневого малюнка (симптом Вестермарка).
Високе стояння купола діафрагми на боці ураження обумовлено, ймовірно, ураженням діафрагмальної плеври, зменшенням кровонаповнення ураженого сегмента або частки, рефлекторним впливом на діафрагмальний нерв.
Дисковидні ателектази нерідко передують розвитку інфаркту легені і зумовлені обструкцією бронха за рахунок появи геморагічного секрету або збільшення кількості бронхіального слизу, а також зниженням вироблення альвеолярного сурфактанту.
Рентгенологічна картина інфаркту легені може обмежуватися ознаками плеврального випоту, обсяг якого може варіювати від 200 - 400 мл до 1 - 2 л. Типова картина інфаркту легені виявляється не раніше 2-го дня захворювання у вигляді чітко окресленого затемнення трикутної форми з основою, розташованим субплеврально, і вершиною, спрямованої в бік воріт. Через інфільтрації навколишнього зони інфаркту легеневої тканини затемнення може приймати округлу або неправильну форму. Інфаркт легені спостерігається лише у третини хворих, які перенесли ТЕЛА.
Рентгенографія органів грудної клітки має велике значення при диференційній діагностиці ТЕЛА з сіндромосходнимі захворюваннями (крупозна пневмонія, спонтанний пневмоторакс, масивний плевральний випіт, розшаровує аневризма грудної аорти, ексудативний перикардит), а також при оцінці результатів перфузійному сцинтиграфії легенів.
Ехокардіографія дозволяє візуалізувати тромби в порожнинах правого серця, оцінювати гіпертрофію правого шлуночка, ступінь легеневої гіпертензії.
Найбільш часто при масивної ТЕЛА спостерігаються розширення правого шлуночка, парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки, що свідчить про об'ємної перевантаження правого шлуночка, потовщення передньої стінки правого шлуночка і міжшлуночкової перегородки в ранні терміни розвитку ТЕЛА, що пов'язують з набряком міофібрил внаслідок утруднення відтоку крові з венозного вінцевої синуса в переповнене праве передсердя, відзначаються також перикардіальний випіт, шунтування крові справа наліво через відкрите овальне вікно. Цей метод має велике значення для оцінки регресії емболіческой блокади легеневого кровотоку в процесі лікування, а також для диференціальної діагностики ТЕЛА з сіндромосходнимі захворюваннями (інфаркт міокарда, выпотной перикардит, розшаровує аневризма грудної аорти).
Перфузійні сцинтиграфія легенів (ПСЛ) заснована на візуалізації периферичного судинного русла легень з допомогою макроагрегатов альбуміну людини, міченого 99Тс або 125I. Для дефектів перфузії емболіческого генезу характерні чітка окресленість, трикутна форма і розташування, відповідне зоні кровопостачання ураженої судини (доля, сегмент); нерідко має місце множинність дефектів перфузії. ПСЛ не дозволяє встановити точну локалізацію тромбоемболії, оскільки вона виявляє не сам вражений судину, а зону, яку він постачає кров'ю. Однак при ураженні головних гілок легеневої артерії топічний діагноз ТЕЛА може бути встановлений. Так, оклюзія однією з головних легеневих гілок проявляється відсутністю накопичення радіофармацевтичних препаратів у відповідному легені. За наявності неокклюзірующего тромбоемболії в легеневої артерії відзначаються дифузне зниження радіоактивності всього легені, деформація і зменшення легеневого поля.
Дефекти накопичення ізотопу в легенях можуть спостерігатися і при інших захворюваннях, що порушують кровообіг в легень: пневмонія, ателектаз, пухлина, емфізема, полікістоз, пневмосклероз, бронхоектази, плевральний випіт, артериит та ін При виявленні перфузійних дефектів, захоплюючих частку або ціле легке, сцинтиграфия лише дозволяє підтвердити ТЕЛА у 81% випадків. Наявність лише сегментарних дефектів знижує цей показник до 50%, а субсегментарних - до 9%.
Специфічність ПСЛ істотно підвищується при зіставленні результатів цього методу з рентгенологічними даними. Наявність дефектів перфузії, не збігаються з локалізації з патологічними змінами на рентгенограмі, свідчить про наявність ТЕЛА.
Іншим методом підвищення специфічності ПСЛ є паралельне проведення вентиляційної сцинтиграфії легень з інгаляцій інертного радіоактивного газу (127Хе, 133Хе). Якщо при виявленні сегментарного або пайової дефекту перфузії відсутні порушення вентиляції в цій зоні, то ймовірність наявності ТЕЛА досить висока. При наявності в зоні перфузійних дефектів порушень вентиляції підтвердити або відкинути діагноз ТЕЛА важко, що диктує необхідність проведення ангіопульмонографіі.
Відсутність порушень перфузії легень дозволяє з достатньою впевненістю відкинути ТЕЛА.
За сцінтіграмме можна обчислити обсяг емболіческого поразки за допомогою методу експертної оцінки (Н. Strauss і співавт., 1970).
У зв'язку з широким діапазоном одержуваної діагностичної інформації та малої інвазивністю ПСЛ є методом скринінгу при обстеженні хворих з підозрою на ТЕЛА.
ангіографічних досліджень є "золотим стандартом" в діагностиці ТЕЛА. Найбільш характерним ангіографічні ознакою ТЕЛА є дефект наповнення в просвіті судини. Дефект наповнення може мати циліндричну форму і значний діаметр, що вказує на первинне формування в ілеокавальном сегменті.
Іншим прямою ознакою ТЕЛА є "ампутація" судини, тобто обрив його контрастування. Дистальнее оклюзії визначається аваскулярная зона. При масивної ТЕЛА цей симптом на рівні часткових артерій спостерігається в 5% випадків, частіше (у 45% хворих) він виявляється на рівні часткових артерій, дистальнее розташованого в головній легеневої артерії тромбоемболії.
Непрямі ангіографічні симптоми ТЕЛА: розширення головних легеневих артерій, зменшення числа контрастували периферичних гілок (симптом мертвого або підрізаній дерева), деформація легеневого малюнка, відсутність або затримка венозної фази контрастування. Ретроградна ілєокаваграфію дозволяє візуалізувати глибокі вени стегна, клубові, особливо внутрішні, і НПВ, з одного доступу виконати ангіопульмонографію або імплантацію кава-фільтра.

Ангіопульмонографія дозволяє не тільки підтвердити діагноз ТЕЛА, встановити її локалізацію, але й оцінити обсяг ураження судинного русла легенів за допомогою ангіографічної індексу (G. Miller і співавт., 1971).

Інструментальна діагностика ТГВ

"Золотим стандартом" для підтвердження діагнозу ТГВ є контрастна флебографія, що дозволяє встановити наявність, точну локалізацію, поширеність венозного тромбозу.
В останні роки широке поширення набули неінвазивні методи діагностики ТГВ (плетизмографа, ультразвукові сканування і доплерографія). Плетизмографа (імпедансний або тензіометріческая) базується на визначенні змін обсягу крові в нозі, викликаються тимчасової венозної обструкцією (накладанням манжети на стегно). При порушенні прохідності глибоких вен зменшення периметра гомілки після розпускання манжети сповільнено. При ультразвуковому скануванні ознакою ТГВ є нестисливі вени при легкому пробному здавлюванні, може візуалізувати тромб і відсутнім розширення вен при проведенні проби Вальсальви. Критеріями Т