Судинні фактори ризику розвитку глаукоми з нормальним тиском

В останні роки велика увага офтальмологів привертає проблема глаукоми з нормальним тиском. Особливий інтерес викликає ця патологія на тлі сучасних уявлень про багатофакторності виникнення глаукоми, у тому числі рівня артеріального тиску, балансу внутрішньоочного тиску (ВГД), внутрішньочерепного і перфузионного тиску, а також про можливу участь у виникненні оптичної нейропатії кровопостачання не тільки зорового нерва, але й більш високо розташованих відділів зорового аналізатора.

Деякі автори відносять глаукому з нормальним тиском (ГНД) до первинної відкритокутовій глаукомі [6], у той час як інші вважають, що механізм головки атрофії зорового нерва при цих двох станах різний [1]. Досить складно провести чітку межу між глаукомою з високим тиском і ГНД. Цілком можливо, що первинна відкритокутова глаукома являє собою групу захворювань, в якій численні причинні фактори (в тому числі і внутрішньоочний тиск) мають різну ступінь значущості. Причому у випадку розвитку страждання ДТ при ВГД до 21 мм рт. ст. і близьких до нього цифрах (відомо, що в нормі ауторегуляции кровотоку в ДТ забезпечується при ВГД до 30 мм рт. ст.), фактори, що знижують толерантність ДТ до ВГД, можуть бути яскраво виражені або можлива їх комбінація. Можливо, не всі ці випадки можуть бути віднесені в чистому вигляді до глаукоми, а в ряді випадків є поєднання кількох захворювань.

Мабуть, основною ознакою, що відрізняє глаукому від інших захворювань, має сенс вважати ВГД, що перевищує толерантне для ДТ даного пацієнта. Крім того, беручи до уваги дані генетиків про випадки розвитку глаукоми з високим тиском і псевдонормальним тиском у членів однієї сім'ї з єдиним патологічним геном, логічно було б особливу увагу звертати на обтяжену спадковість по глаукомі.

За даними літератури, розвитку глаукоматозной нейропатії сприяють ряд факторів, які можуть бути віднесені до незалежних від ВГД і тим, що з ним пов'язані. До першої групи належать фактори, що впливають на перфузію головки зорового нерва: порушення кровотоку, системна гіпотензія, порушення згортання і деякі інші. Особлива увага при глаукомі з нормальним тиском приділяється порушення кровотоку в судинах, що живлять зоровий нерв.

Також розвитку глаукоми з нормальним тиском можуть сприяти особливості архітектоніки гратчастої платівки.

Кровообіг зорового нерва залежить від артеріального тиску, рівня ВГД, судинного опору (індексу резистентності) і ауторегуляторних механізмів. Важливе значення для перфузії зорового нерва мають в'язкість крові та стан системи згортання.

Посудини, що живлять зоровий нерв, можуть бути звужені внаслідок спазму. Знайдено переконливі свідчення взаємозв'язку синдрому Рейно і ГНД. У групі ГНД також відзначалася підвищена частота головного болю (нерідко носила характер мігрені) і виражене зниження кровотоку в пальцях рук у відповідь на вплив холоду.

В інших дослідженнях з використанням кольорової доплерівською ультрасонографії в групі ГНД було виявлено збільшення індексу резистентності очної артерії і центральної артерії сітківки в порівнянні з групою контролю.

Hayreh і співавт. [5] порівняли дані добового амбулаторного моніторингу артеріального тиску (АТ) у пацієнтів з ГНД, передньої ішемічної невропатією та первинної відкритокутовій глаукому. Було виявлено виражене зниження артеріального тиску в нічні години і більш низький рівень діастолічного АТ у пацієнтів з ГНД. Крім того, у пацієнтів з глаукомою (як у групі первинної відкритокутовій глаукоми, так і в групі ГНД) та артеріальною гіпертонією, які брали гіпотензивні препарати, за наявності вираженого зниження систолічного АТ в нічні години була тенденція до погіршення поля зору. Meyer і співавт. [8] виявили у пацієнтів з ГНД більш виражене зниження систолічного АТ в нічні години, у порівнянні з контрольною групою без глаукоми. У дослідженні, проведеному Graham і співавт. [4], у пацієнтів з прогресуючою глаукомою АТ в нічні години було значно нижче, ніж у пацієнтів зі стабільною глаукомою як у групі глаукоми з високим тиском, так і в групі ГНД.

До факторів ризику розвитку ГНД відносять також гемодинамічні кризи в анамнезі. Drance [2] повідомляє, що в анамнезі у пацієнтів з ГНД більш часто мали місце епізоди масивної крововтрати або гіпотензивного шоку, тому при підозрі на ГНД необхідний ретельний збір анамнестичних даних. Goldberg і співавт. [3] виявили більш високу частоту кардіоваскулярної патології і поширеність малорухливого способу життя у пацієнтів з ГНД, ніж у групі з очної гіпертензією. Повідомляють про більш високому рівні гіперхолестеринемії у пацієнтів з ГНД [10].

Враховуючи загальне кровопостачання мозку і зорового нерва, був проведений ряд досліджень, спрямованих на уточнення кореляції між ішемією, судинної патологією головного мозку та ГНД. Ong і співавт. [9] виявили більш високу частоту інфарктів мозку за даними магнітно-резонансної томографії в групі ГНД в порівнянні з групою контролю відповідного віку, у той час як достовірного збільшення частоти патології сонних артерій в аналогічному дослідженні виявлено не було [7].

Матеріали та методи

Проаналізовано дані анамнезу, стандартного офтальмологічного обстеження, ДОППЛЄРОГРАФІЧНІ дослідження судин головного мозку і басейну очної артерії, даних холтеровського моніторування 44 пацієнтів з ГНД (до лікування Ро <21 мм рт.ст.), 20 пацієнтів з глаукомою з помірно підвищеним тиском (ГУПД) (до лікування Ро <26 мм рт.ст.), 15 пацієнтів з глаукомою з високим тиском (ГВД) (до лікування Ро> 26 мм рт.ст.).

доплерографія проводилася на приладах «Біомед» (Росія), EME/Nicolete (Німеччина-США), TC 40-40 Pioneer (США).

Статистичну обробку даних клінічного і лабораторного обстеження проводили на персональному комп'ютері за допомогою програми «Microsoft Exсel 2000» і «Біостат» (Primer of Biostatistics 4.03), з використанням методів варіаційної статистики. Для оцінки суттєвості відмінностей між розподілом якісних ознак використовували критерій хі-квадрат і точний критерій Фішера. У всіх тестах був прийнятий 5-відсотковий рівень значущості (p <0,05).

Результати та обговорення

Середній вік склав у групі ГНД 63,47 ± 1,8 років, у групі ГУПД 68,7 ± 2,8 років, у групі ГВД 59,3 ± 4,3 року. Кількість жінок в групах ГНД - 31, ГУПД -- 14, ГВД - 8. Спадкова обтяженість по глаукомі спостерігалася у 7 хворих у групі ГНД (16%), у 21% у групі ГУПД і у 57% у групі ГВД.

Стенози магістральних артерій голови (МАГ) були виявлені в 11 з 44 пацієнтів (25%) з ГНД, у 3 з 20 пацієнтів (15%) з ГУПД і ні в одного з пацієнтів з ГВД. Характер порушень гемодинаміки в групі ГНД був наступним: у 86% пацієнтів був патерн утрудненою перфузії головного мозку, у 28% -- утруднення венозного відтоку і у 14% - миготлива аритмія. Незважаючи на різницю в процентному відношенні по групах, відмінності між групами були статистично недостовірними, зокрема, через невеликий обсяг вибірки.

У групі ГНД мігрень спостерігалася у 13% пацієнтів, головні болі - у 36% пацієнтів, ЧМТ - у 16% пацієнтів. Клінічні симптоми вазоспазма ( «холодні» руки, ноги) спостерігалися у 24 пацієнтів (55%) у групі глаукоми з нормальним тиском, а синдром Рейно був тільки в однієї пацієнтки цієї групи. Гемодинамічний криз в анамнезі був у одного пацієнта.

За даними добового моніторування АТ в групі ГНД середнє систолічний АТ протягом доби склало 128 ± 3 мм рт.ст., середня діастолічний АТ протягом діб - 75 ± 2 мм рт.ст.; середнє систолічний АТ протягом дня склало 131 ± 3 мм рт.ст., середня діастолічний АТ протягом дня - 79 ± 2 мм рт.ст.; середнє систолічний АТ протягом ночі склало 115 ± 3 мм рт.ст., середня діастолічний АТ протягом ночі - 67 ± 2 мм рт.ст.

Таким чином, за нашими попередніми даними, у групі ГНД найбільш часто зустрічалися вазоспазм і головні болі. Частіше, ніж в інших групах, спостерігалися стенози МАГ. За характером порушень мозкового кровотоку переважав патерн утрудненою перфузії. У той же час відмінності між групами по наявності стенозів МАГ і обтяженої спадковості не були статистично достовірними, зокрема, через малий обсяг вибірки. Також була виражена тенденція до нічної гіпотонії, особливо низькі показники в середньому по групі були для нічного діастолічного АТ.

Таким чином, при глаукомі з нормальним тиском порушення системного артеріального тиску, очного та мозкового кровотоку відіграють важливу роль у розвитку глаукоматозной нейропатії.

Список літератури Ви можете знайти на сайті http://www.rmj.ru

Література:

1. Caprioli J., Spaeth G. L. Comparison of visual fields defects in the low-tension glaucoma with those in high-tension glaucomas.// Am. J. Ophthal. -- 1984. - Vol. 97. - P. 730-737.

2. Drance S.M. Some factors in the production of low tension glaucoma.// Br. J. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 56 - P. 229-242.

3. Goldberg I., Hollows F. C., Kass M. A., et al. Systemic factors in patients with low-tension glaucoma.// Br. J. Ophthalmol. - 1981. - Vol. 65. -- P. 56-62.

4. Graham S. L., Drance S. M., Wijsman K., et al. Ambulatory blood pressure monitoring in glaucoma: the nocturnal dip.// Ophthalmology. - 1995. - Vol. 102. - P. 61-69.

5. Hayreh S. S., Zimmerman M. B., Podhajsky P., et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders.// Am. J. Ophthalmol. - 1994. - Vol. 117. - P. 603-624.

6. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma-a practical approach.// Br. J. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 82 (7). - P. 835-840.

7. Levene R. Low tension glaucoma: a critical review and new material.// Surv. Ophthalmol. 1980.-Vol. 61 .- p.621-624.