Лекція з мікробіології.

Збудники повільних, латентних і хронічних вірусних інфекцій.

Хронічні, повільні, латентні вірусні інфекції протікають досить важко, вони пов'язані з ураженням центральної нервової системи.

Віруси еволюціонують у бік рівноваги між вірусних і людським геномами. Якби всі віруси були високовірулентних то створювався б біологічний тупик пов'язаний із загибеллю господарів. Існує думка що високовірулентних потрібні щоб віруси розмножувалися а латентні - щоб віруси зберігалися. Існують вірулентні і невірулентние фаги.

Типи взаємодії вірусів з макроорганізмом:

1.непродолжітельний тип. До цього типу відносяться 1. Гостра інфекція 2. Інапарантная інфекція (безсимптомна інфекція з нетривалим перебуванням вірусу в організмі, про що ми дізнаємося з сероконверсії специфічних антитіл в сироватці.

2.Длітельное перебування вірусу в організмі (персистенція).

Класифікація форм взаємодії вірусу з організмом.        Перебіг інфекції         час перебування         вірусу в організмі                     неродолжітельное         тривалий (персистенція)             1. безсимптомно         інапарантная         хронічна             2. З клінічними проявами         гостра інфекція         латентна, повільна     

Латентна інфекція - характеризуються тривалим перебуванням вірусу в організмі, не соправождающімся симптомами. При цьому відбувається накопичення розмноження вірусів. Вірус може персистувати в неповністю збрехати вигляді (в вигляді субвірусних частинок), тому дігностіка латентних інфекцій дуже складна. Під впливом зовнішніх впливів вірус виходить, проявляє себе.

Хронічна інфекція. персистенція виявляється появою одного або декількох симптомів захворювання. Патологічний процессдлітельний, протягом супроводжується ремісіями.

Повільні інфекції. При повільних інфекціях взаємодія вірусів з організмами має ряд особливостей. Незважаючи на розвиток патологічного процесу, інкубаційний період дуже тривалий (від 1 до 10 років), потім спостерігається летальний результат. Кількість повільних інфекцій весь час зростає. Зараз відомо більше 30.

Збудники повільних інфекцій: до збудників повільних інфекцій відносяться звичайні віруси, ретровіруси, віруси-сателіти (до них відносять дельта-вірус, який репродукується в гепатоцитах, а суперіапсід йому поставляє вірус гепатиту В), дефектні інфекційні частинки, що виникають природним або штучним мутаційні пурем, пріони, віроіди, плазміди (можуть бути і у еукаріотів), транспозіни ( "пригощає гени"), пріони - саморепліцірующіеся білки.

Професор Уманський підкреслював важливу екологічну роль вірусів у своїй роботі "Презумція невинності вірусів". На його думку, віруси потрібні для того, щоб відбувався обмін інформацією горизонтальним і вертикальним шляхами.

До повільним інфекцій відносять підгострий склерозірущій паненцефаліт (ПСПЕ). ПСПЕ хворіють діти та підлітки. Уражується ЦНС відбувається повільне руйнування інтелекту, рухові порушення, завжди летальний результат. У крові виявляється високий рівень антитіл до вірусу корової. У мозковій тканині були виявлені збудники кору. Проявляється захворювання спочатку в недузі, втрати пам'яті, потім з'являється розлади мовлення, афазія, розлади листи - аграф, двоїння в очах, порушення координації рухів - апраксія; потім розвиваються гіперкінези, спастичні паралічі, хворий перестає впізнавати предмети. Потім настає виснаження хворий впадає в коматозний стан. При ПСПЕ спостерігаються дегенеративні зміни нейронів, в клітинах мікроглії - еозинофільні включення. В патогенезі - проісхідіт прорив персистуючого вірусу кору в ЦНС через гематоенцефалічний бар'єр. Частота захворюваності ПСПЕ - 1 хворий на мільйон. Діагностика - за допомогою ЕЕГ, визначають також тир протикорової антитіл. Профілактика кору одночасно є профілактикою ПСПЕ. У вакцініроваанних проти кору захворюваність ПСПЕ в 20 разів менше. Лікують інтерфероном, але без особливого успіху.

вродженої краснухи.

Захворювання характеризується внутрішньоутробним зараженням плода, інфекціруются його органи. Захворювання повільно прогресує, приводячи до вад розвитку і (або) загибелі плода.

Вірус відкрито у 1962 році. Відноситься до сімейства togaviridae, роду ribovirio. Вірус володіє цітопотогенним дією, гемагглютінірующімі свойсвтвамі, здатний агрегувала тромбоцити. Для краснухи характерно звапніння мукопротеїдів в системі кровоносних судин. Вірус проникає через плаценту. РПІ краснухи часто виникають ураження серця, глухота, катаракта. Профілактика - прищеплюють 8-9 літніх дівчаток (в США). Застосовуючи вбиті і живі вакцини.

Лабораторна діагностика: використовують рекцію гальмування гемагглюцінаціі, флюоресцирующим антитіла, реакцію зв'язування комплементу для серологічної діагностики (шукають імуноглобуліни класу М).

Прогресуючий МНОГООЧАГОВАЯ лейкоенцефалопатія.

Це повільна інфекція, що розвивається при імунодепресії і характеризується появою вогнищ ураження в ЦНС. З мозкової тканини хворих були виділені палававіруси трьох штамів (JC, BK, SV-40).

КЛІНІКА. Хвороба спостерігається при імунної депресії. Відбувається дифузне ураження тканин мозку: пошкоджується біла речовина стовбура мозку, мозочок. Інфекція викликається SV-40 вражає багатьох тварин.

Діагностика. Метод флюоресцирующим антитіл. Профілактика, лікування - не розроблені.

ПРОГРАДІЕНТНАЯ ФОРМА кліщового енцефаліту. Повільна інфекція для якої характерна патологія Астроцитарні глії. Відбувається спонгіозним дегенерація, гліосклероз. Характерно поступове (проградіентное) наростання симптомів, що врешті-решт призводить до смерті. Збудник - вірус кліщового енцефаліту, що перейшов в персистенції. Захворювання розвивається після кліщового енцефаліту або при інфекцірованіі малими дозами (в ендемічних вогнищах). Активація вірусу відбувається під впливом імунодепресантів.

Епідеміологія. Переносниками є іксодові кліщі, заражені вірусом. Діагностика включає в себе пошук противірусних антитіл. Лікування - імуностимулюючі вакцинація, корегують терапія (иммунокоррекция).

абортивні ТИП сказу. Після інкубаційного періоду розвиваються симптоми сказу, але хвороба не закінчується летально. Описано 1 випадок коли дитина хворий на сказ вижив і через 3 місяці навіть був виписаний з лікарні. Віруси в мозку НЕ розмножилися. Були виявлені антитіла. Цей тип сказу описаний у собак.

лімфоцитарна ХОРЕОМЕНІНГІТ. Це інфекція при якій уражається ЦНС, у мишей нирки, печінку. Збудник відноситься до аренавірусам. Хворіють крім людини морські свинки, миші, хом'яки. Хвороба розвивається у 2 формах - швидкою та повільною. При швидкої формі спостерігається озноб, головний біль, ліхородка, нудота, блювання, марення, потім настає смерть. Повільна форма характеризується розвитком менінгіальні симптомів. Відбувається інфільтрація мозкових оболонок і стінок судин. Просякання макрофагами судинних стінок. Це антропозоонозів, є лотентной інфекцією у хом'яків. Профілактика - дератизація.

Захворювання викликають ПРІОНОМІ.

Куру. У перекладі Куру позначає "хохочущая смерть". Куру є оендеміческой повільною інфекцією, встречающайся в Новій Гвінеї. Куру відкрив Гайдушека в 1963 році. Хвороба має тривалий інкубаційний період - в середньому 8.5 років. Інфекційне початок було знайдено в мозку у людей хворих куру. Хворіють також деякі мавпи. КЛІНІКА. Захворювання проявляється в атаксії, дизартрії, підвищеної возбутімості, безпричинному сміху, після чого настає смерть. Куру характерізуюется губкообразной енцефалопатією, відбувається ураження мозочка, дегенеративне злиття нейронів.

Куру виявлено у племен що вживали в їжу мізки своїх предків без термічної обробки. У мозкової тканини виявляється 108 поранених частинок.

ХВОРОБА КРЕЙТУФЕЛЬДА-Якоба. Повільна інфекція пріонів природи, що характеризується деменцією, ураження пірамідних і екстрапірамідних шляхів. Збудник термостійкий, зберігається при температурі 700 С. КЛІНІКА. Слабоумство, витончення кори, зменшення білої речовини головного мозку, настає смертельний результат. Характерно відсутність імунних зрушень. ПАТОГЕНЕЗ. Існує аутосомним ген регулюючий як чутливість, так і та репродукцію пріона, який його і депрессірует. Генетична схильність у 1 людини на мільйон. Хворіють літні чоловіки. ДІАГНОСТИКА. Здійснюється на основі клінічних проявів і паталогоанатомічне картині. ПРОФІЛАКТИКА. У неврології інструменти мають проходити спеціальну обробку.

ХВОРОБА ГЕРОТНЕРА-ШТРЕУСПЕРА. Інфекційна природа захворювання доведена зараженням мавп. При цій інфекції спостерігаються мозжечкові порушення, аміроідние бляшки в тканини мозку. Хвороба протікає більш тривалий, ніж хвороба Крейтуфельда-Якоба. Епідеміологія, лікування, профілактика - не розроблені.

аміотрофічний ЛЕЙКОСПОНГІОЗ. При цій повільної інфекції спостерігається атрофічні парези м'язів нижньої кінцівки, потім настає летальний результат. Зустрічається захворювання в Білорусії. Інкубаційний період - триває годи.ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. в поширенні захворювання має місце спадкова схильність, можливо харчові ритуали. Можливо збудник має відношення до захворювань великої рогатої худоби в Англії.

Доведено що поширене захворювання овець - скрепі теж викликається пріонами. Припускають роль ретровірусів в етіології розсіяного склерозу, вірусу грипу - в етіології хвороби Паркенсона. Вірусу герпесу - у розвитку атеросклерозу. Передбачається пріонних природа шизофренії, міопатії у людей.

Існує думка, що віруси і пріони мають велике значення в процесі старіння, яке відбувається при ослабленні імунітету.