Апендицит.

I . Етіологія і патогенез.

Запалення апендикса завжди розглядалася як поразку, викликаний бактеріальною флорою, вегетуючій в кишечнику. Етіологічним моментом у розвитку апендициту можуть служити балантідіі, патогенні амеби, трихомонади.

Поразка апендикса зустрічається при актиномікоз, гістоплазмозі. Специфічне запалення відростка може виникнути при туберкульозі, бацилярних дизентерії, черевному тифі, при колагенозах та низці інших захворювань як інфекційних, так і неінфекційних. Проте в переважній кількості випадків у патологічному процесі бере участь змішана інфекція (кишкова паличка, стафілококи, стрептококи, пневмококи, диплококков, анаероби), де на першому план виступає Escherichia coli. Раптове прояв патогенних властивостей цієї мікрофлори, що перебуваючи постійно в кишечнику, не тільки не робить шкідливого впливу, але є необхідною для нормального травлення, пояснювалося освітою замкнутої порожнини в відростку. Саме за таких умовах нешкідливі сапрофіти виявляють своє патогенний дію, тому що в замкнутої порожнини знаходять сприятливе середовище для росту та розмноження. Частина вчених висловлювалася за ентерогенним шлях розвитку гострого апендициту, при якому мікроби впроваджуються в стінки відростка безпосередньо з його просвіту. Інші дослідники наполягали на гематогенному, метастатичній шляху походження гострого апендициту, вважаючи, що захворювання наступає внаслідок заносу мікроорганізмів у стінку апендикса з віддаленого вогнища.

У 1907 році патологоанатом Ашофф представив свою теорію виникнення гострого апендициту. На його думку процес у відростку починається в одній з крипт його слизової оболонки з розвитку первинного афекту, що має форму клина з підставою, що звернені в бік серозної оболонки. На вершині кута, на слизовій оболонці, виявляється незначна ерозія, покрита фібринозний ексудатом з домішкою клітин. У межах клиновидного вогнища тканина пронизана лейкоцитами, іноді з домішкою еритроцитів. З нього нагноительный процес поширюється в сторони, виникає фдегмона відростка з виразкою слизової оболонки і розвитком флегмонозно-виразкової стадії захворювання і дифузного гнійно-виразкового апендициту. Надалі утворюється некроз і гангренозний розпад, що може призвести до перфорації відростка. Сприяючим причиною гострого апендициту вважався відносний спокій червоподібного відростка, що припускає відсутність його перистальтики, що за думку Ашоффа, веде до застою в просвіті відростка кишкового вмісту. Цьому ж сприяють і його фізіологічні вигини.

Надалі була запропонована нервово-судинна теорія виникнення гострого апендициту. Відповідно до цієї теорії некроз і гангрена відростка є результатом не вторинних, а первинних тканинних змін, які мають попередню стадію.Весь процес перш за все розвивається в судинній системі, і в основі його лежить расстрйство кровообігу, яке залежить від подразнення нервової системи, що регулює нормальний кровотік. Вчені виділили стадію функціональних змін у відростку, що розвиваються до настання очевидних мікро-і макроскопічних змін. Відомо, що на початку нападу болю починаються в області пупка або в подложечной області, що вказує на початкові функціональні зміни саме в центрах симпатичної іннервації живота - в ganglia coeliaca, в результаті чого виникає подальший процес і в відростку. Неврогенні теорія, безумовно, допомагає усвідомити виникнення деяких форм гострого апендициту. Однак для більшості форм деструктивного апендициту, тим більше, що розвиваються швидко, ця теорія малопридатна.

Таким чином, ні теорія Ашоффа, ні НЕВРОГЕННАЯ теорія не можуть бути прийняті без застережень, і більшість дослідників звертає увагу переважно на застій вмісту в відростку, що викликається різними причинами (перегин відростка, густе вміст, іноді калові камені, лімфатична гіперплазія, набухання фолікулів, уповільнення перистальтики, стаз у сліпій кишці), що веде до підвищення тиску в ньому, стазу під внутрістеночних судинах, посиленої розмноження мікробів.

II . Статистичні дані.

Було проведено дослідження з 10 випадків хвороби на період січня місяця 1997 року. За цими даними зроблені наступні висновки:

III. Висновки.

Поширеність захворювання.

1. Число випадків усередині місяця:

Показники загальної захворюваності.

1. Захворюваність залежно від статі дитини:

2. Захворюваність в залежності від віку дитини:

Показники структури хвороби.

1. Спостережувані форми апендициту:

Показники перебігу хвороби.

1. Строки перебігу хвороби:

2. Наявність ускладнень: