Гострий інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда - це одне з найбільш часто зустрічаються захворювань. При гострому інфаркті міокарда помирає приблизно 35% хворих, причому трохи більше половини до того, як потрапляють в стаціонар. Ще 15-20% хворих, які перенесли гостру стадію інфаркту міокарда, вмирають протягом першого року.

Клінічна картина .

Найчастіше хворі з інфарктом міокарда скаржаться на біль. У деяких біль буває настільки сильною, що пацієнт описує її як одну з найсильніших, яку їм доводилося відчувати. Важка, стискаюча, розриває біль звичайно виникає в глибині грудної клітини і за характером нагадує звичайні напади стенокардії, однак вона більш виражена і тривала. У типових випадках біль спостерігається в центральній частині грудної клітини та/або в області епігастрію. Приблизно у 30% хворих вона іррадіює у верхні кінцівки, рідше в область живота, спини, захоплюючи нижню щелепу і шию.

Часто болю супроводжуються слабкістю, пітливістю, нудотою, блювотою, запамороченням, збудженням. Неприємні відчуття починаються в стані спокою, частіше вранці. Якщо біль починається під час фізичного навантаження, то на відміну від нападу стенокардії, вона, як правило, не зникає після її припинення.

Проте біль присутній не завжди. Приблизно у 15-20% хворих на гострий інфаркт міокарда протікає безболісно, такі хворі можуть взагалі не звертатися за медичною допомогою. Найчастіше безбольовой інфаркт міокарду реєструється у хворих з цукровим діабетом, а також осіб похилого віку. У літніх хворих на інфаркт міокарда проявляється раптово виниклої задишкою, яка може перейти в набряк легенів. В інших випадках інфаркт міокарда, як больової, так і безбольовой, характеризується раптовою втратою свідомості, відчуттям різкої слабкості, виникненням аритмій або просто нез'ясовним різким пониженням тиску.

Фізікальне обстеження. У багатьох випадках у хворих домінує реакція на біль в грудній клітці. Вони неспокійні збуджені, намагаються зняти біль, рухаючись в ліжку, корчачись і витягаючись, намагаються викликати задишку або навіть блювоту. Інакше ведуть себе хворі під час нападу стенокардії. Вони прагнуть зайняти нерухоме положення через острах виникнення болів.

Часто спостерігаються блідість, пітливість і похолодання кінцівок. Загрудінні болю, що тривають більше 30мінут, і що спостерігається при це пітливість свідчать про високу ймовірність гострого інфаркту міокарда. Незважаючи на те, що у багатьох хворих пульс і артеріальний тиск знаходиться в межах норми, приблизно у 25% хворих з переднім інфарктом міокарда спостерігається прояв гіперреактивності симпатичної нервової системи (тахікардія і/або гіпертонія).

перикардіальної області зазвичай не змінена. Пальпація верхівкового толку утруднена. Спостерігається приглушеність тонів серця і, рідко, парадоксальне розщеплення 2го тони. При вислуховуванні у багатьох хворих з трансмуральний інфарктом міокарда часом прослуховується шум тертя перикарда. У хворих з інфарктом правого шлуночка часто виникає пульсація розтягнутих яремних вен. У перший тиждень інфаркту можливий підйом температури тіла до 38oС, але, якщо температура тіла перевищує зазначену, слід шукати іншу причину її підвищення. Величина артеріального тиску варіює в широких межах. У більшості хворих з інфарктом трансмуральний систолічний тиск знижується на 10-15 мм рт. ст. від вихідного рівня.

Лабораторні дослідження.

Для підтвердження діагнозу інфаркту міокарда служать наступні лабораторні показники: 1) неспецифічні показники тканинного некрозу і запальної реакції 2) дані ЕКГ 3) результати зміни рівня ферментів сироватки крові.

Проявом неспецифічної реактивності організму у відповідь на пошкодження міокарда є поліморфно-клітинний лейкоцитоз, який виникає протягом декількох годин після появи ангінозній болю, зберігається протягом 3-7 діб. Спостерігається підвищена ШОЕ.

електрокардіографічні прояви гострого інфаркту міокарда полягають у трьох послідовно або одночасно відбуваються патофізіологічних процесах - ішемія, пошкодження та інфаркт. ЕКГ-ознаки цих процесів включають зміни зубця Т (ішемія), сегменту ST (пошкодження і комплексу) QRS (інфаркт).

У перші години розвитку захворювання відбувається зміна сегменту ST і зубця Т. спадний коліно зубця R, не досягаючи ізоелектричної лінії, переходить у сегмент ST, який, підводячись над нею, утворює дугу, звернену опуклістю до верху і зливається безпосередньо з зубцем T. Утворюється так звана монофазні крива. Ці зміни тримаються, як правило, 3-5днів. Потім сегмент ST поступово знижується до ізоелектричної лінії, а зубець Т стає негативним, глибоким. З'являється глибокий зубець Q, зубець R стає низьким або зовсім зникає, і тоді формується комплекс QS. Поява зубця Q характерно для трансмуральному інфаркту.

Сироваткові ферменти.

Некротизовані під час гострого інфаркту міокарда серцевий м'яз виділяє в кров велику кількість ферментів. Рівень двох ферментів, сироваткової глутаматоксалоацетаттрансамінази (СГОТ) і креатинфосфокінази (КФК) зростає і знижується дуже швидко, у той час як рівень лактат дегідрогенази (ЛДГ) зростає повільніше і довше залишається підвищеним. Визначення вмісту МВ ізоферменту КФК має переваги перед визначенням концентрації СГОТ, оскільки цей ізофермент практично не визначається в Екстракардіальні тканини і тому більш специфічний, ніж СГОТ. Існує так само кореляція між концентрацією ферментів в крові і розміром інфаркту.

Для діагностики гострого інфаркту міокарда та оцінки його тяжкості використовують так само радіонукліотідние методи. Сканограмме зазвичай дають позитивний результат з 20го по 5-й день після початку інфаркту міокарда, однак у плані діагностики цей метод менш точний, ніж аналіз КФК.

Так само в діагностиці гострого інфаркту міокарда може виявитися корисним застосування двомірної ехокардіографії. При цьому можна легко виявити порушення скоротливості внаслідок наявності рубців або вираженої гострої ішемії міокарда.

Лікування хворого з неускладнених інфарктом.

Анальгезію. Оскільки гострий інфаркт міокарда найчастіше супроводжується сильним больовим синдромом, купірування болю - це одна з найважливіших прийомів терапії. З цією метою використовують морфін. Однак він може знижувати артеріальний тиск у результаті зменшення артеріолярной і венозної констрикции, опосередкованої через симпатичну систему. Розвивається внаслідок цього депонування крові у венах призводить до зменшення викиду. Гіпотензія, що виникає в результаті депонування крові у венах, як правило, усувається при піднятті нижніх кінцівок, хоча деяким хворим може знадобитися введення фізіологічного розчину. Хворий може так само відчувати пітливість, нудоту. Важливо відрізняти ці побічні прояви морфіну від подібних проявів шоку, щоб не призначити без необхідності терапію вазоконстрикторів. Морфін володіє ваготоніческімі дією і може викликати брадикардію і блокаду серця високого ступеня. Ці побічні ефекти можна усунути введенням атропіну.

Для усунення больового синдрому при гострому інфаркті міокарда можна також вводити внутрішньовенно b - адреноблокатори. Ці препарати надійно купируют біль у деяких хворих, в основному в результаті зменшення ішемії внаслідок зменшення потреби міокарда в кисні.

Кисень. Інгаляція кисню збільшує артеріолярное РО2 і за рахунок цього збільшує градієнт концентрації, необхідної для дифузії кисню в область ішемізованого міокарда з прилеглих, краще перфузируемых зон. Кисень призначають протягом одного-двох перших днів гострого інфаркту.

Фізична активність. Фактори, що збільшують роботу серця, можуть сприяти збільшенню розмірів інфаркту міокарда.

Більшість хворих з гострим інфарктом міокарда слід поміщати в блоки інтенсивної терапії та проводити моніторування (ЕКГ) протягом 2-4 днів. У периферичну вену вводять катетер і постійно повільно вводять ізотонічний розчин глюкози, або промивають його гепарином. При Відсутність серцевої недостатності та інших ускладнень протягом перших 2-3 днів хворий більшу частину дня повинен знаходитися в ліжку. До 3-4 дня хворі з неускладнених інфарктом міокарда мають сидіти на стільці по 30-60 хвилин 2 рази на день.

Більшість хворих здатні повернутися до роботи через 12 тижнів, а деякі хворі - і раніше. Перед тим, як хворий знову приступить до роботи (через 6-8 тижні), часто проводять тест з максимальним навантаженням.

Дієта. Протягом перших 4 -5 днів хворим бажано призначати низькокалорійну дієту, їжу приймати дробовими невеликими дозами, тому що після прийому їжі спостерігається збільшення серцевого викиду. При серцевій недостатності слід обмежити споживання натрію. Крім того, хворим, які отримують діуретики, слід рекомендувати продукти з високим вмістом калію. Незвичне положення в ліжку в перші 3-5 днів хвороби і дію наркотичних анальгетиків, часто призводить до запорів, тому слід рекомендувати споживання харчових волокон.

Ускладнення. Ускладнення найчастіше виникають у перші дні від початку захворювання. Порушення ритму і провідності спостерігається майже у всіх хворих з великовогнищевого інфарктом міокарда. Порушення ритму буває різне Особливо небезпечно поява шлуночкової тахікардії, яка може перейти в фібриляції шлуночків і стати причиною смерті хворого. При розвитку серцевої недостатності виникають серцева астма та набряк легенів. При великому трансмуральному інфаркті міокарда в перші 10 днів хвороби можливий розрив стінки шлуночка серця, що призводить до швидкого, протягом кількох хвилин, смерті хворого. У перебіг хвороби може утворитися аневризма.

Гостра аневризма.

Розвивається в перші дні трансмуральному інфаркту міокарда, коли під вплив внутрішньошлуночкового тиску відбувається набухання в ділянці міомаляціі збережених шарів стінки серця. Зазвичай утворюється аневризма в стінці лівого шлуночка серця.

Клінічна картина гострої аневризми серця характеризується появою перикардіальної пульсації у третьому - четвертому міжребер'ї зліва у грудини. При вислуховуванні серця можна визначити ритм галопу, а також шум тертя перикарда внаслідок розвиненого реактивного перикардиту.

Хронічна аневризма

Утворюється з гострою, коли некротизованих ділянку серцевого м'яза заміщається сполучнотканинних рубцем в більш пізній період. Її ознаками служать перикардіальної пульсація, зміщення лівої межі серця вліво, систолічний шум в області аневризми, "застигла", тобто зберігає характерні для гострого періоду хвороби зміни, ЕКГ. При рентгенологічному дослідженні виявляють вибухне контуру серця з парадоксальною пульсацією. Хронічна аневризма призводить до розвитку серцевої недостатності, що важко піддається лікуванню.

У 2-3% хворих можливі емболії . Джерелом тромбоемболії може бути внутрішньосерцевої тромбоз. При тривалому обмеження рухів, особливо у літніх людей, інколи розвиваються тромбози вен нижніх кінцівок, які можуть викликати тромбоемболії в системі легеневої артерії з подальшим розвитком інфаркту легенів.