Щитовидна залоза
План реферату:
1. Загальна характеристика щитовидної залози.
2. Фасції шиї (по В. Н. Шевкуненко)
3. Анатомія щитовидної залози.
4. Алгоритм дослідження щитовидної залози.
5. Оцінка функції щитовидної залози.
6. Класифікація захворювань щитовидної залози
7. Вроджені аномалії щитовидної залози.
8. Дифузний токсичний зоб: клінічна картина, діагностика, лікування.
9. Гіпотиреоз: клінічна картина, діагностика, лікування.
10. Вузловий токсичний зоб: клінічна картина, діагностика, лікування.
11. Рак щитовидної залози: клінічна картина, діагностика, лікування.
12. Список використаної літератури.
Загальна характеристика щитовидної залози.
Щитовидна залоза секретує регулятори основного обміну - йодовмісні гормони - трийодтиронін (Т3) і тироксин (Т4), а також
кальцитонин, один з ендокринних регуляторів обміну кальцію. Дві пари паращитовидних залоз (верхні і нижні), секретирующие антагоніст кальцитоніну
- Паратіреокрін (ПТГ), майже завжди анатомічно тісно пов'язані з щитовидної залозою. У тимусі відбувається антиген-незалежна диференціювання Т-лімфоцитів,
а також синтез пептидних гормонів (тимозин і тіпопоетін).
фасції шиї (за В. М. Шовкуненка).
1. Перша фасція шиї (поверхнева) (fascia colli superficialis) в передньо-бокових відділах шиї розщеплюється на два листки, між
якими розташовується підшкірний м'яз шиї (m.platysma). Під поверхневої фасцією шек розташований шар клітковини, в якому проходять гілки
поверхневої яремній вени.
2. Друга (власна) фасція шиї (fascia colli propria) охоплює шию у вигляді футляра. В області грудинно-ключично-сосцевидних і
трапецепідних м'язів вона розщеплюється на два листки, поверхневий і глибокий, утворюючи фасциальні піхви для зазначених м'язів.
3. Третя (серединна) фасція (fascia colli media), утворює піхви для грудинно-під'язичної, щітопод'язичной, грудинно-щитовидної м'язів.
4. Четверта (внутрішейная) фасція (fascia endocervicalis), ділиться на парієтальних і вісцеральний листки (аналогічно очеревині
або плеврі), формуючи капсули для внутрішніх органів шиї. Вісцеральний листок, що покриває щитовидну залозу, відділяє її від навколишніх паращитовидних залоз,
поворотних гортанних нервів, трахеї, стравоходу, судинно-нервового пучка. Виконання резекцій щитовидної залози під вісцеральним листком четвертої фасції
шиї (субфасціальних резекції) дозволяє уникнути травми даних жізенно важливих органів.
Анатомія щитовидної залози.
Кровопостачання щитовидної залози інтенсивно і можна порівняти з кровопостачанням мозку, перфузії крові через нирки та печінку.
Артеріальний кровопостачання.
- верхні щіткоподібні артерії (гілки зовнішніх сонних артерій) забезпечують верхні полюси часток залози;
- нижні щіткоподібні артерії починаються від щитовидної-шийних стволів (гілок підключичних артерій) і
постачають нижні полюса залози;
- непарна артерія щитовидної залози, що зустрічається в 12% випадків, бере початок від дуги аорти. Її
гілки беруть участь у кровопостачанні перешийка щитовидної залози.
венозний відтік.
- парні верхні щіткоподібні вени проходять уздовж однойменних артреій і впадають у внутрішні
яремні вени
- середні вени щитовидної залози відходять від бічних поверхонь часток і також впадають у внутрішні
яремні вени
- нижні щіткоподібні вени здійснюють відтік від нижніх полюсів часток і перешийка. Впадають або
безпосередньо у внутрішні, або в безіменну вени.
Лімфатичний дренаж.
- відтік лімфи від щитовидної залози відбувається в лімфатичні вузли, розташовані в
стравохідно-трахеальних борозні, спереду і з боків від трахеї.
- Залучення лімфатичних вузлів стравохідно-трахеальних борозни при метастазуванні пухлин щитовидної
залози сприяє поширенню пухлини на підлеглі поворотний нерв, трахею або стравохід
Іннервація.
Поворотний гортанний нерв.
- розташування. Зворотні гортанні нерви відходять від блукаючих і проходять в стравохідно-трахеальних
борозні, прилягаючи до заднемедіальной поверхні щитовидної залози
- з правого боку нерв огинає підключичну артерію і сходить у косому напрямку зовні всередину,
перетинаючи нижню щитовидну артерію у задній поверхні нижньої частки щитовидної залози
- зліва нерв починається нижче, на рівні дуги аорти, огинає її і лягає в ліву стравохідно-трахеальних
борозну.
- Гілки: нерв має зовнішню гілку, яка забезпечує сенсорну іннервацію гортані, і внутрішню
гілка, що йде до м'язів глотки.
- Пошкодження поворотного гортанного нерва, з розвитком паралічу гортанних м'язів та порушенням фонації,
найчастіше відбувається або там, де він перетинає нижню щитовидну артерію, або там, де він прободает мембрану між персневидно і щитовидної хрящами.
Пошкодження нерва під час операції, що вимагає видалення частки залози, можна попередити, попередньо виділивши його.
Верхній гортанний нерв.
- проходження: нерв інтимно переплетений з гілками верхній щітовдной артерією
- гілки: верхній гортанний нерв дає сенсорну зовнішню гілку, іннервують гортань і моторну внутрішню
ветвть до персневидно-щитовидної м'язі.
- Пошкодження: верхній гортанний нерв може бути травмована при мобілізації верхнього полюса залози,
особливо якщо частка збільшена.
- Пошкодження викликає ослаблення голоси, що має велике значення для співаків і ораторів
- Пошкодження можна попередити, якщо перев'язувати гілки верхньої щитоподібної артерії при входженні
останніх у тканину залози. Слід уникати віддаленого лигирование артерії.
Аномалії закладку щитовидної залози в ембріональному періоді призводять до ектопічної локалізації тканини щитовидної залози в мові,
під під'язикової кісткою або в середостінні.
Щитовидна (ЩЗ) заліза не відноситься до залоз життєвої важливості і видалення її сумісне з життям.
В щитовидній залозі синтезуються 3 гормону: тироксин і трийодтиронін в фолікулах ЩЖ і тіреокальцітонін в
паращитовидних залозах.
Ці гормони мають різнобічним дією:
- стимулюють тканинне дихання
- стимулюють все окислювальні реакції організму
- підвищують активність ферментних систем
- впливають на білковий, жировий, вуглеводний обмін Біологічний ефект гормонів у великій
мірою залежить від дози: 1. у фізіологічних концентраціях вони стимулюють синтез білка, жиру, тобто володіють анаболічним дією.
2. При високій концентрації мають потужний катаболічних ефектом: посилюють розпад
білка, стимулюють процеси виведення, посилюють всмоктування глюкози в кишечнику, стимулюють глюконеогенез, надаючи цим самим діабетогенное
дії. Роль гормонів ЩЗ протягом життя неоднакова, особливо важлива роль їх у період внутрішньоутробного розвитку, в
ранньому дитячому віці, в період статевого дозрівання, вагітності.
Період внутрішньоутробного розвитку: на процеси зростання тиреоїдні гормони діють шляхом
сенсибілізації ТТГ рецепторів: відбувається посилене дозрівання і диференціювання таких систем як: кісткова
тканина, м'язова тканина. Ці системи контролюються та іншими гормонами, однак диференціювання ЦНС відбувається тільки під впливом тироксину, в чому і
полягає його абсолютно унікальну дію. При дефіциті гормонів ЩЗ сенсибілізація ТТГ рецепторів
знижується, однак ріст і розвиток знижено незначно, в той час як повноцінної диференціювання ЦНС немає (кретинізм).
Ранній дитячий вік: в 1 рік життя відбувається інтенсивні процеси диференціювання, відбувається якісний стрибок, коли
накопичується інформація, формується характер, сприйняття, звички. Недолік гормонів ЩЗ в цей період веде до найбільш тяжких наслідків.
Період статевого дозрівання: в дію вступають статева система. Дефіцит гормонів ЩЗ в цей період веде гіпогонадизм, затримці статевого
розвитку.
Період вагітності: зниження рівня гормонів ЩЗ у матері призводить до порушення органогенез у
плоду, диференціювання тканин і т.д.
У дорослої людини роль гормонів також значна тому завдяки їм забезпечуються метаболічні процеси, окислювально-відновні
реакції, синтез і виведення. Зниження метаболізму у людей похилого віку (дефіцит гормону) небезпечно розвитком атеросклерозу.
Тиреоїдні гормони також є гормонами активності, уваги, поняття (також впливають в
протягом доби). У студентів
рівень тиреоїдних гормонів підвищується до сесії.
Регулюється ЩЖ допомогою діенцефалогіпофізарной системою за участю центральної нервової системи.
ТТГ також стимулює вироблення пролактину (лактотропного гормону). Високі концентрації пролактину порушують взаємодію гонадотропних
гормонів, що може супроводжуватися порушеннями в статевій сфері (порушення менструацій, безпліддя у чоловіків і жінок). При високій концентрації пролактину
може бути галакторея та гінекомастія.
Реалізація дії ТТГ на щитовидну залозу: в фолікулах ЩЖ є рецептори при
короткочасної стимуляції яких збільшується викид гормонів, при тривалій - збільшення синтез гормонів за рахунок збільшення маси ЩЗ
(формування зобу). NB: зоб - це будь-яке збільшення щитовидної залози.
Методи дослідження функції щитовидної залози:
1. Визначення холестерину в сироватці крові. Підвищення функції щитовидної залози веде до прискорення процесів виведення
багатьох речовин. Для гіпертиреозу характерні низькі цифри холестерину, у той час як при гіпотиреозі спостерігаються високі цифри холестерину.
NB: Низькі цифри холестерину в сироватці крові мають велику діагностичну значимість для осіб похилого віку, тобто для
діагностики гіпертиреозу в осіб похилого віку. Токсичний зоб найчастіше зустрічається у людей похилого віку і його треба диференціювати з атеросклерозом у
основному вражає міокард (часто у літніх замість токсичного зоба ставлять діагноз ІХС)
Високі цифри холестерину в сироватці крові мають велику діагностичну значимість у
молодих осіб.
Вміст загального холестерину в сироватці крові в залежності від віку. За Fredrickson, 1967.
0 - 19 років 3.1 - 5.9 ммоль/л
21 - 29 років 3.1 - 6.2 ммоль/л
30 - 39 років 3.6 - 7.02 ммоль/л
40 - 49 років 3.9 - 8.06 ммоль/л
50 - 59 років 4.2 - 8.9 ммоль/л
2. Дослідження основного обміну. При гіпотиреозі основний обмін знижується, при гіпертиреозі навпаки, збільшується.
3. Методом радіоімунного аналізу визначається концентрація
трийодтироніну, тироксину, СТГ і тиреотропін рилізинг-фактор, пролактин. Всі речовин
викликають діспротеніемію впливають на результати дослідження. Так, наприклад, великий вміст естрогенів змінює спорідненість гормону до білка. При
вагітності і в осіб з гормональної контрацепцією ці дослідження малопоказательни.
4. Метод радіологічного дослідження: використовують препарати I (ізотопи 121,123, 131) так йод має високу спорідненість до щитовидної
залози. У нормі до 24 години виникає максимум захоплення йоду щит. залозою (у нормі не повинен перевищувати 50% від індикаторної дози). При гіпотиреозі
спостерігається низька крива, при токсичному зобі спостерігається швидко наростаюча крива з швидким спадом. У осіб з неврозами буде спостерігатися рівномірно
наростаюча крива. Важливо враховувати факт що йодовмісні препарати спотворюють результати дослідження.
5. Сканування щитовидної залози дозволяє:
а. можна встановити розташування щитовидної залози (при дістопіях щитовидна залоза
розташовується біля кореня мови, за грудиною, біля серця)
б. можна диференціювати вузловий зоб від токсичного. При цьому методі променеве навантаження
в 10 разів більше ніж при радіологічному дослідженні виведення.
Показання до цього методу обмежені:
- якщо є поодинокий вузол: для виявлення його активності
- якщо залоза не пальпується
6. Функціональні проби і тести. Базуються на тому що при введенні гормонів ЩЖ з поза активність щитовидної залози падає. На
практиці використовується так званий супресивної тест з трийодтиронін: протягом 10 днів дається по 100 мг на добу
трийодтироніну. На 8 добу прийому препарату виконується радіологічне дослідження. Без патології в щитовидній залозі
(наприклад, при істерії, неврозах) при радіологічному дослідженні крива стає нижче при цьому хворий відчуває себе також або навіть краще.
При токсичному зобі ЩЖ продукує гормони ще більше і при радіологічному дослідженні виявляють парадоксальну криву.
Хворий при прийомі препаратів починає відчувати себе гірше.
Ця проба використовується в диференціальної діагностики між токсичним зобом і невроз.
7. УЗД-дослідження дозволяє виявити вузли і кісти в щитовидній залозі. За допомогою УЗД можна дивитися розміри залози в динаміці.
8. Визначення антитіл до різних елементів ЩЗ (до тиреоглобуліну, до мікросомальних елементів)
Алгоритм дослідження щитовидної залози .
Обстеження:
1. Анамнез: уточнити місце народження, проживання (виявити ендемічні вогнища).
2. Скарги (якщо є) зміна голосу, слабкість, сонливість, набряки - на користь гіпофункції;
схуднення, підвищений апетит, тремор рук, лабільність - на користь гіперфункції.
3. Пальпація:
- здійснюється з боку грудей. Визначають розміри, консистенцію, болючість, смещаемость,
зони регіонарного метастазування - зона всередині яремній вени.
- Пальпація в положенні лежачи з подушкою під лопатками.
4. Інструментальні методи:
- Рентген: зоб можна визначити тільки при великих розмірах і великий щільності за рахунок кальциноз.
Можна побачити ширину і смещаемость трахеї.
- Штучне контрастування: пневмотіреографія - використовувалася в 50-і роки.
- Ангіографія щитовидної залози - так як заліза багата судинами. Проводиться пункція стегнової артерії, вводиться зонд і доводиться до
тіреощітовідного стовбура. Вводиться контраст.
- Тіреолімфографія. Вводяться сверхжідкіе масляні контрастні речовини. Нормальна структура:
ажурна мережа лімфатичних судин. Якщо є вузлові поразки, то буде дефект накопичення контрасту.
- УЗД: визначаємо розміри, структуру тканин (можна визначити кісту величиною 2-3 мм), ступінь щільності
тканини (якщо кіста, то ехогенності знижена, якщо пухлина або вузли то ехогенності підвищено). Найчастіше ізоехогенние вузли.
- Вирішальне значення має морфологія. Морфологи ставлять діагноз на основі морфологічних ознак. До операції пункційна
аспіраційна тонкоголкової біопсія. Діагноз ставиться на 80-90%.
- трепанобіопсію - використовується голка з фрезою. Потім препарат направляється на гістологічне
дослідження. Під місцевою анестезією. При невеликих утвореннях за допомогою апарату УЗД контролюють введення голки.
Оцінка функції щитовидної залози.
1. Радіоімунного аналіз дозволяє прямо вимірювати вміст Т3, Т4, ТТГ. При цьому слід враховувати
співвідношення між вільними і зв'язаними формами гормонів.
2. Поглинання гормонів смолами - широко використовується непрямий метод визначення зв'язують гормони
білків.
3. Індекс вільного тироксину - оцінка вільного Т4 з урахуванням змісту зв'язують гормони
білків.
4. Тест стимуляції ТТГ тіроліберіном визначається секрецію в кров тіротропіна у відповідь на внутрішньовенне
введення тіроліберіна.
5. Тести виявлення АТ до рецепторів ТТГ виявляють гетерогенну групу Ig, що зв'язуються з рецепторами ТТГ ендокринних клітин
щитовидної залози і змінюють її функціональну активність.
6. Сканування щитовидної залози за допомогою ізотопів техніці (99мТс) дозволяє виявити
області зниженого накопичення радіонукліда (холодні вузли), виявити ектопічні вогнища щитовидної залози або дефект паренхіми органу, технецій
накопичується тільки в щитовидній залозі, період напіввиведення становить лише 6 годин.
7. Дослідження поглинання радіоактивного йоду за допомогою йоду-123 (123I) та йоду -131.
8. Вміст йоду в питній воді. Проводиться Йодування води на водопровідних станціях.
Класифікація захворювань щитовидної залози.
I Вроджені аномалії щитовидної залози: аплазія, гіпоплазія, ектопія.
II Ендемічний зоб
За формою:
- вузловий
- дифузний
- змішаний
За функції:
- еутіреодний
- гіпертиреоїдному
- гіпотиреоїдних
III Спорадичний зоб:
За формою:
--вузловий
- дифузний
- змішаний
За функції:
- еутіреодний
- гіпертиреоїдному
- гіпотиреоїдних
IV Дифузний токсичний зоб
За ступенем вираженості тиреотоксикозу:
- легка
- середня
- важка
V Гіпотиреоз
За ступенем вираженості:
- легкий
- середній
- важкий (мікседема)
VI Запальні захворювання:
- гострий тиреоїдит (Струм-запалення зоба)
- підгострий тиреоїдит
- хронічний тиреоїдит лімфоматозний (аутоімунний, Хашимото)
- тиреоїдит Рідель (фіброзний)
- рідкісні запальні захворювання специфічного характеру: туберкульоз, сифіліс
VII Пошкодження щитовидної залози:
- відкриті
- закриті
VII Злоякісні пухлини
Вроджені аномалії щитовидної залози.
глоткова (мовний) щитовидна залоза.
1. Локалізація. Глоткові локалізацію залози спостерігають, якщо вона не спускається на шию і зберігає своє
початкове положення в області кореня мови.
2. Симптоми: збільшення залози при такій локалізації викликає порушення ковтання або мови.
3. Діагноз встановлюють при огляді або непрямий ларингоскопії. Для ідентифікації тканини щитовидної
залози застосовують сканування з ізотопом йоду.
4. Лікування:
- придушення вироблення ТТГ шляхом призначення тироксину (оскільки в цьому випадку функція глоткової
тиреоїдної тканини зазвичай знижена)
- хірургічне видалення залози слід виконати при симптомах обструкції глотки, особливо при
неефективності гормональної терапії.
ектопічної серединна розташування залози.
Локалізація: припускати таке розташування залози слід при виявленні об'ємного освіти нижче під'язикової кістки.
Діагноз: якщо щитовидна залоза відсутній у типовому місці, то її ектопірованная тканина повинна бути виявлена радіоізотопним
скануванням. Без цього дослідження видаляти "пухлина" неприпустимо, тому що можна позбавити
хворого єдиної функціонуючої залози.
Щитовидна залоза в середостінні.
Локалізація: більшість абберантних (неправильно розташованих) щитовидних залоз середостіння лежить в його передневерхніх відділах.
Вони представлені або спадними з шиї за грудину ділянками збільшеної щитовидної залози звичайної локалізації, або ектопірованнимі незміненими
залозами.
- нормально функціонуюча тиреоїдна тканина накопичується радіоактивний йод, тому може
бути виявлена при радіоізотопному скануванні середостіння.
- У багатьох випадках загрудінні розташування залози (загрудинний зоб) обумовлено аденоматозної гіперплазією, при якій не
відбувається накопичення ізотопу в тканині залози.
- загрудінні вола зазвичай зустрічають у старших вікових групах
- Вони часто викликають симптоми здавлення трахеї та стравоходу
- Синдром здавлення не піддається консервативної терапії, спрямованої на придушення вироблення ТТГ
тироксином
Лікування: для ліквідації синдрому здавлення зазвичай виконують операцію. Загрудінні вола можна видалити застосовуючи шийний доступ, без
проведення стернотоміі.
Кісти і синуси щитовидної-мовний протоки (серединні кісти шиї). Зачаток залози спочатку пов'язаний з глоткою за допомогою полого
тяжа, що відкривається на поверхні кореня мови (пізніше - foramen coecum). У нормі це тяж дегенерують.
Локалізація: кісти щитовидної-мовний протоки зазвичай виглядають як об'ємні освіти, які локалізуються по середній лінії шиї між
під'язикової кісткою і перешийком щитовидної залози. Перетинаючи центр під'язикової кістки, вони досягають кореня мови.
симптоми:
- виявляють однорідні вузли або кісти, які можуть утворювати свищі що відкриваються на шкіру.
- Їх зустрічають у будь-якому віці, частіше у дітей.
- У третини бльних в анамнезі є ознаки інфікування кісти (місцеві запалення шкіри і жирової
клітковини).
Лікування: операція полягає в повному висічення кісти разом з частиною під'язикової кістки, а також проксимальної частини протоки до кореня
мови (операція Сістранка).
За характером змін в щитовидній залозі прийнято виділяти дифузний та вузловий вола.
Дифузний токсичний зоб.
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) - найбільш часте захворювання (як серед захворювань
щитовидної залози, так і в структурі ендокринних захворювань) ДТЗ розвивається в будь-якому віці, частіше в
працездатному.
Етіологія.
Вивчено недостатньо, в даний час ДТЗ розцінюється як генетичне захворювання аутоімунної природи, і обумовлено
вродженим дефектом у системі імунологічного контролю. Свідченням
генетичної природи захворювання є висока частота сімейних форм, виявлення в крові у родичів антитіл до різних
елементам щитовидної залози більш частіше ніж в популяції, також частою поєднання ДТЗ з іншими захворюваннями
аутоімунної природи (ревматоїдний артрит та ін)
Результатом порушення клітинного та гуморального імунітету є накопичення в крові Ig (в основному класу G) мають здатність
взаємодіяти з рецепторами ТТГ на плазматичною мембрані тіреоцітов і подібно ТТГ стимулювати щитовидну залозу. Ці
тиреостимулюючого імуноглобуліни успішно конкурують за рецептори до ТТГ витісняючи дію ТТГ.
На відміну від ТТГ ці імуноглобуліни довгостроково зберігають свою активність. Комплекси цих
іммунноглобулінов називають як довгостроково діючі стимулятори щитовидної залози. Ці комплекси зберігають свою активність більше 2-х тижнів. Цей
патологічний фактор ніякої регулювання не піддається (є автономним). Щитовидна залоза при цьому набуває повну автономність, незалежно від будь-якої
регуляції. ТТГ хоча й існує, але він не бере участь у регуляції ЩЖ (концентрація його може бути різна). Антиген к-й, викликає вироблення цих
антитіл не виявлено.
Патогенез основних симптомів захворювання обумовлений впливом надлишкової кількості гормонів. Винятком з цього
правила є ураження очей (офтальмопатія) - цей симптомокомплекс розвивається поза безпосереднього зв'язку з надлишком тиреоїдних гормонів.
Через різноманітного дії тиреоїдних гормонів клініка варіабельна. Найбільш
чутливою до надлишку тиреоїдних гормонів є ЦНС (перші симптоми - це симптоми з боку ЦНС).
1. Скарги: психічна збудливість, дратівливість, порушення сну, наявність тремору.
2. Симптоми: тахікардія, яка з'являється рано і є наслідком підвищення активності
симпатичного відділу вегетативної нервової системи; поводження хворих: хворі метушливі, багатослівні, непослідовні, квапливі, незібрані.
3. Симптоми викликані підвищенням основного обміну:
1. задишка на початку не є проявом серцево-дихальної недостатності. Це компенсаторна реакція організму на
підвищенням основного обміну (підвищення потреби в кисні)
2. посилення потовиділення, тепловіддачі. Хворий відчуває постійне відчуття жару. Пот встигає швидко
випаровуватися, шкіра стає м'якою, еластичною, "оксамитової".
3. Посилення виведення та катаболізму, що сприяє зменшенню ваги, і підвищенню апетиту (одне з
рідкісних захворювань, де втрата у вазі супроводжується підвищенням апетиту) Іноді зустрічаються випадки підвищення маси тіла - "жирний Базедов",
частіше зустрічається у дівчат.
4. стійка тахікардія відображає підвищення основного обміну та підвищення потреби міокарда в
кисні. Диференційно-діагностичний тест з неврозом: треба порахувати пульс вдень і вночі, при неврозі вночі пульс буде нормальним, при ДТЗ частота
пульсу не зміниться.
У патологічний процес втягуються всі органи й системи:
шкірних покривів: еластичні, теплі, м'які, нерідко з'являється специфічна забарвлення --
бронзова (гіперпігментація шкірних покривів) - це свідчення важкого тиреотоксикозу і пов'язано це з тим що тиреоїдні гормони посилюють метаболізм
багатьох гормонів, у тому числі кортизолу, і тим самим підвищують в ньому потреба організму, компенсаторно стимулюється наднирники засчет вироблення АКТГ, к-й
і має властивість посилювати пігментацію. Ця пігментація дифузна частіше на верхніх і нижніх століттях (симптом
Еренека). Приблизно у 10-15% хворих з'являється специфічні зміни шкіри гомілки у вигляді ущільнення,
гіперемії. Іноді гіперпігментації, при цьому ущільнюється шкіра передньої поверхні гомілки, частіше на тилу стопи, формуючи
щільний слизовий набряк - претібіальная мікседема - формується за рахунок накопичення мукополісахаридів, солей, білків. Ці зміни іноді ведуть до
діагностичним помилкам - ці набряки приписують первинної недостатності щитовидної залози.
М'ЯЗОВА СИСТЕМА: тому що тиреоїдні гормони у високих концентраціях мають катаболічних ефектом це сприяє розпаду
м'язового білка. Клінічно це проявляється м'язовою слабкістю, іноді доходить до ступеня млявих паралічів, що дає підставу диференціювати їх від
паралічів нейтральні природи. Слабкість може носити генералізований характер, іноді може бути слабкість тільки
окремих груп м'язів. Найчастіше захоплюється м'язи нижніх
кінцівок. Крайній ступенем вираженості цього симптому є пароксизмальна міоплегії, яка найчастіше стосується м'язів
стегна і гомілки.
кісткової тканини: при важких формах тиреотоксикозу у людей похилого віку описані явища остеопорозу, що є крайнім
проявом катаболізму.
Серцево-судинна система: тахікардія, яка з'являється на ранніх етапах. Далі наступають дистрофічні зміни м'язи,
к-е проявляються порушенням ритму, в подальшому недостатністю
кровообігу. Найбільш характерне порушення ритму миготлива аритмія, яка спочатку з'являється у вигляді пароксизмів, потім набуває постійний характер.
АД: як правило, підвищується систолічний і знижується діастолічний тиск. Зміни артеріального тиску і, зокрема, падіння діастолічного
тиску в значній мірі відображає тяжкість тиреотоксикозу, бо, як правило, значне падіння діастолічного тиску є наслідком
відносної недостатності кори надниркових залоз - грізне ускладнення. Прогресуюча недостатність кровообігу є частою причиною смерті
хворих.
ТЕМПЕРАТУРА ТІЛА підвищена. Хворі часто хворіють на простудні інфекції (носять одяг не по сезону).
шлунково-кишкового тракту почастішання стільця. Зниження кислотоутворюючою функції шлунка, дистрофічні зміни
слизової і надалі прискорений стілець змінюється запорами. У важких випадках може мати місце токсичні гепатити.
КРОВ лейкопенія, нормохромная анемія.
ендокринні органи:
1. наднирники (відносна недостатність надниркових залоз, в умовах стресу
може розвинутися гостра відносна надниркова недостатність - що становить загрозу для життя.
2. порушення функції інсулярного апарату: тиреоїдні гормони є антагоністами
інсуліну. Тому при тривалому перебігу, частих рецидивах, вираженості токсикозу особливо у осіб схильних до діабету можливий розвиток
цукрового діабету.
3. порушення функції статевих залоз: у жінок порушення менструального циклу,
викидні, безпліддя, аменорея, у чоловіків: імпотенція, гінекомастія.
Характерною особливістю клінічної картини ДТЗ є неухильне прогресування симптоматики до розвитку ускладнень, у тому
числі серцевої недостатності, порушення ритму, гострої недостатності кори надниркових залоз.
СИМПТОМИ офтальмопатія
Ураження очей у хворих на ДТЗ буває 2-х типів:
1. У хворих підвищується тонус симпатичної нервової системи - розширені очні щілини, здивований
погляд, може з'являтися спонтанне витрішкуватість. З'являється або зникають у міру лікування тиреотоксикозу.
2. Мають якісні відмінності. Патологічні зміни постійної складової, яких є
інфільтрація ретроорбітальной клітковини желеподобнимі (мукоїдному масами). Ця тканина має багато спільного з претібіальной мікседемі. Ця тканина багата білками,
солями, мукополісахариди і має високу гідрофільність, схильна до набряку. При цьому зменшується ложі очного яблука і воно виштовхується і розвивається витрішкуватість
(на відміну від витрішкуватість при 1 - м типі ураження очей має під собою органічну основу).
Ці маси порушують лімфодінаміку, гемодинаміку, здавлюється судинно-нервовий пучок і
розвивається порушення кровопостачання.
Якщо при цьому приєднується порушення повного змикання вік, то може бути розвиток інфекції (кератит к-й призводить до
рубцюванню і втрати зору). Особливістю цього симптомокомплекса є
його автономність (він не залежить від концентрації тиреоїдних гормонів, може з'являтися на різних етапах хвороби - задовго до перших симптомів тиреотоксикозу,
або під час схуднення тощо) Це найменш керований симптомокомплекс.
КЛАСИФІКАЦІЯ Тяжкість тиреотоксикоз
1 ст. легкий перебіг
пульс 100 ударів за хвилину, втрата ваги 3-5 кг
2 ст. середня важкість
пульс 100 -120 ударів в
хвилину, втрата ваги 8-10 кг
3 ст. важкий перебіг
Перебіг 120 -140 і більше різке
схуднення
Лікування може бути консервативним і хірургічним. Використовують J131.
тиреостатичними препарати:
а) похідні метілмазола: Мерказоліл, метатілін, метілмазол.
б) похідні тіураціла.
Механізм дії
пригнічують синтез тир-і тетрайодтіроніна в щитовидній залозі. Пов'язують і инактивируют піроксідазние системи, імунодепресивну
дію слабке.
Пропілтіураціл на периферії зменшує првращеніе Т3 в Т4.
I. Мерказоліл
Таблетки по 5 мг. Добова доза 30 мг (по 2 таблетки 3 рази на день). Дія настає
через 2-3 тижні, тому що в щитовидній залозі є запаси йоду і зв'язування періоксідазних систем відбувається не відразу.
Бета-адреноблокатори призначають, поки Мерказоліл на розпочав свою дію.
Мерказоліл застосовують до настання еутиреоз. Він не діє на захоплення йоду. Потім
переходять на менші підтримуючі дози.
По 2 таблетки 3 рази на день, потім 10 мг/день.
Побічні ефекти мерказоліла
1. Кропивниця.
2. Шлунково-кишковий дискомфорт (гіркота в роті).
3. Агранулоцитоз у 1% хворих (підвищення температури, захворіло горло - припинити
прийом препарату). Некротична ангіна, температура 38-390С, у периферичній крові лейкоцитопенія 1000-800, нейтрофілів 2-3%.
При агранулоцитозі: препарати солей літію. Літія карбонат 0,3 3 рази на день - гальмує синтез тиреоїдних
гормонів, але дія набагато слабкіше мерказоліла. Використовують також антибіотики, вітаміни, преднізолон, якщо не допомагає літієва сіль.
II. бета-адреноблокатори
1. Анаприлін від 30 до 80 мг в середньому (може бути від 20 до 160 мг/добу --
використовується індивідуальний підбір дози.
2. Тразікор. Застосовувати, поки не наступить еутиреоз.
III. вітамін В1
Застосовується per os 50 мг 3 рази на день. Або 6% розчин парентерально 1 мл внутрішньом'язово в
протягом 2-3 днів, якщо у хворого частий стілець.
IV. перхлорат натрію
Блокує системи перенесення йоду в щитовидній залозі. Зараз його не застосовують.
Використовувався в дозах 200 мг 3-4 рази на день, тобто до 1 г на день. Залежно від стану дозу зменшують.
V. Препарати літію після агранулоцитозу: карбонат літію (див. вище). Якщо тиреотоксикоз НЕ
важкий, то використовують бета-адреноблокатори.
VI. Препарати неорганічного йоду - розчин Люголя. 1923 рік - Глюмер: йод блокує
протеолітичні ферменти в (щитовидній залозі, швидко зменшується рівень тиреоїдних гормонів. гальмується синтез тиреоїдних гормонів, зменшується захоплення
йоду. Довго препаратами неорганічного йоду не лікують.
Показання
1. Агранулоцитоз, хворого оперують.
2. Перед підготовкою до операції.
З. Тіреотоксіческій криз.
4. При важкому тиреотоксикозі, коли є загроза криза.
Показання до операції
1. Дуже велика заліза.
2. Недостатньо підтримуючих доз мерказоліла.
3. Якщо лікування триває 1-2 роки без ремісії.
Небезпека операції
1. Заг?? й наркоз.
2. Пошкодження паращитовидних залоз - транзиторний гіпопаратиреоз, хронічний гіпопаратиреоз.
3. Ушкодження гортані (осиплість носа).
4. Гіпотиреоз.
При токсичної аденомі щитовидної залози оперують, отже усувають
тиреотоксикоз. Ця операція простіше. Оперують також многоузловатий зоб.
Лікування йодом-131
Протипоказання:
1. Після 35-40 років дають радіоактивний йод, у молодому віці не дають, тому що великий ризик раку
щитовидної залози.
2. Вагітність.
3. Хворі з дифузним токсичним зобом без ремісії (великий зоб).
Показання
1. Хворі старше 35-40 років з ДТЗ. Якщо застосовують йод-131, не можна призначати препарат неорганічного йоду,
тому що блокується щитовидна залоза.
2. Самий підходящий варіант лікування токсичної аденоми щитовидної залози - хворих старше 35-40 років.
Лікування тіреотоксіческого криза
Діагностики тіреотоксіческого криза немає. Буває тільки у хворих з дифузним токсичним
зобом.
1. Неорганічний йод. 50 крапель розчину Люголя всередину, при блюванні вводять через зонд 3 рази на день, KI і
NaI внутрішньовенно.
2. Мерказоліл до 60 мг на добу.
3. Бета-адреноблокатори. Анаприлін 2 мг внутрішньовенно, у міру необхідності повторити, але у хворих з ПК
може бути серцева недостатність, тоді глюкокортикоїди.
4. Розчин глюкози на фіз.растворе 5 л на добу краплинно.
5. Глюкокортізон 100 мг внутрішньом'язово через 6 годин 4 рази на добу. Внутрішньовенно гідрокортизону фосфат
або гемісукцінат через кожні 6 годин. Дозу глюкокортикоїдів поступово знижують.
Гіпотиреоз
Це поліетіологічним синдром, в основі лежить недостатність функції щитовидної залози.
1. Первинний (тіреопрівний) - в основі лежить захворювання щитовидної залози. Зустрічається
частіше.
2. Вторинний - в основі - патологія передньої частки гіпофіза. Причини вторинного гіпотиреозу
1. Симптом Шігена (або Шихана). У жінок при пологах з важким кровотечею, колапсом. Післяпологовий
некроз передньої частки гіпофіза.
2. Пухлини передньої частки гіпофіза. Самі вони гормонально неактивні, тиснуть на здорову частину.
3. Гемохроматоз.
4. Саркоїдоз.
5. Метастази.
6. Судинні захворювання.
7. Аутоімунні порушення.
Причини первинного гіпотиреозу
1. Тотальна або субтотальна струмектомія.
2. Після лікування йодом-131.
3. Аплазія або гіпоплазія ЩЖ.
4. Аутоімунні тиреоїдити (друге місце за частотою). Зоб Хашимото (1912 рік - перший опис). асимптоматичний хронічний
аутоімунний тиреоїдит. Ні стимуляції росту щитовидної залози. Це ідіопатичний гіпотиреоз (перше місце за частотою), ендемічний зоб.
5. Недостатність синтезу тиреоїдних гормонів.
1) Зменшується активність мітохондрій, знижується утворення тепла.
2) Зменшується активність катехоламінів і активність симпатоадреналовой системи.
3) Погіршення постачання тканин киснем.
Клініка
Легкий гіпотиреоз - біль
