Аритмії серця - порушення частоти, ритмічності і послідовності збудження і скорочення відділів серця.

Аритмії зустрічаються дуже часто. Вони виникають у результаті помітних структурних змін провідної системи при будь-якому захворюванні серця та (або) під впливом вегетативних, ендокринних та інших метаболічних порушень. Особлива значення в розвитку аритмій мають електролітні розлади, зокрема зміни вмісту калію, кальцію. Аритмії можли ни при інтоксикаціях і деяких лікарських впливах. Вони можуть бути пов'язані з індивідуа нимі вродженими особливостями провідної системи.

Деякі форми аритмій зустрічаються у практично здорових осіб, навіть у людей з високими функціональними можливостями, наприклад спортсменів.

О с н о в н и е е л е к т р о ф і з і о л о г и ч е с к и е п о н я т і я. Електрична активність серця пов'язана з мінливим протягом серцевого циклу потенціалом між внутрішньою та зовнішньою поверхнею клітини провідної системи. На самому початку діастоли цей потенціал - потенціал спокою - в клітинах синусового вузла становить близько - 50мВ, в клітинах міокарда шлуночків він дорівнює - 90мВ.

Потенціал спокою в клітинах, що володіють автоматизму, не є стабільним. Він поступово зменшується внаслідок повільного трайсмембранного руху іонів, в частйості входження у клітину іонів натрію, наслідком чого є повільна деполяризація.

Після досягнення визначеного для даної клітини порогового рівня наступає фаза швидкої деполяризації з реверсом (зміною знака) потенціалу. Потім через фази 1, 2, 3 відбувається реполя різація. У результаті зворотного руху іонів потен соціал повертається до початкового рівня, і зараз починають нается фаза повільної деполяризації (фаза 4). У нормальних умовах найбільшим автоматизмів мають клітини синусового вузла. Порушення, розпочавшись в його клітинах, розповсюджується по провідній системі і викликає послідовно деполяризацію її відрізків ще до того, як їх власний потенціал в процесі повільної деполяризації досягне порогового рівня. Таким чином, синусних вузол є нормальним водієм серцевого ритму.

Від фази 0 до середини фази 3 клітина знаходиться в стані абсолютної рефрактерності, тобто роздратований ня будь-якої сили не може викликати нове її збудження. Потім настає стан відносної рефрактерності (до закінчення фази 3), коли роздратування підвищеної сили може викликати нове збудження. До початку фази 4 збудливість клітини на короткий час підвищується, а потім повертається до норми. Завдяки тимчасової рефрактерності клітин хвиля збудження поширюється тільки в дистальному напрямку (антеградно), зворотне (ретроградний) розповсюдження збудження в нормальних умовах неможливо.

Звичайна ЕКГ, знята з поверхні тіла, як і ЕКГ, знята безпосередньо з поверхні серця, відображає взаємодію потенціалів окремих клітин. Регістр руемий при цьому потенціал виявляється в 50 - 100 разів менше (близько 1 - 2 мВ), ніж зареєстрований в експе ріменте потенціал між внутрішньою та зовнішньою поверхнею з окремої клітини.

Патогенез. В основі аритмій лежать порушення електрофізіологічних властивостей - автоматизму, проводи мости, порога збудливості, тривалості рефрак терном періоду - провідної системи серця і скорочувального міокарда. Нерівномірність і лабільність цих порушень можуть призвести до так званої елек тріческой неоднорідності міокарда. Нижче розглянуті що виникають при цих порушеннях основні електро фізіологічні феномени.

1. Порушення автоматизму. Зниження автоматизму синусового вузла призводить до виникнення заміщають ного ритму, джерелом якого є ділянки про ведучий системи, розташовані більш дистальному.

Несінусовие ритми і окремі скорочення на викликають ектопічні, або гетеротопнимі. У залежність мости від локалізації водія ритму (міокард передсердь, область передсердно-шлуночкового вузла, що проводить система і міокард шлуночків) ектопічні ритми (3. і більше ектопічних скорочень поспіль) і окремі скорочення підрозділяють на передсердних, передсердно-шлуночкові і шлуночкові. При зниженні автоматизму синусового вузла звичайно виникають за міщан передсердних або заміщає предсердножелудочковий ритми. Однак якщо автоматизм цих найближчих до синусового вузла центрів теж знижений, то виникає заміщає шлуночковий ритм. При рідкому ритмі спостерігаються окремі заміщають щие скорочення з лежать нижче відрізків провідної системи, особливо після великих пауз.

Природний автоматизм відрізків провідної системи зменшується в дистальному напрямку: якщо частота нор мального синусового ритму становить близько 60 - 80 в 1 хв, то частота заміщає шлуночкового ритму може бути близько 20 - 40 в 1 хв.

Підвищення автоматизму будь-якого ектопічеського центру - рідкісне явище в патології - наводить к. по тиску автоматизму синусно-передсердного вузла і виникнення прискореного ектопічеського (передсердного, передсердно-шлуночкового або шлуночкового) ритму, зазвичай з частотою 60 - 100 в хв. Ектопічної центр з підвищеним автоматизмів іноді може функціоні.ровать одночасно з синусовим водієм ритму (парасістолія) або обумовлювати окремі перш за тимчасові ектопічні скорочення (така природа деяких екстрасистол).

2. Порушення провідності (блокади), Проявляється уповільненням або припиненням проведення імпульсу в будь-якому відрізку провідної системи. Виділяють блокади I (уповільнення проведення імпульсу), II (частина імпульсів не проводиться - неповна блокада) і III (повне припинення проведення імпульсів -- повна блокада) ступеня. Повна блокада веде до виникнення ектопічеського ритму або (при вираженій патології, придушенні автоматизму всієї провідної системи) зупинки серця. Якщо порушено антеградное проведення імпульсу, а ретроградний збережено, то порушується послідовність скорочення відділів серця.

3. Приховане проведення. Деякі імпульси можуть як би застрявати на будь-якому відрізку провідної системи, частіше в передсердно-шлуночкової вузлі. Такий імпульс не проходить далі і не призводить до скорочення шлуночків, але обумовлює місцеву тимчасову рефрактерність, минущу блокаду.

4. Циркуляція імпульсу. В умовах електричної неоднорідності серця суцільний фронт распространеніявозбужденія відсутній і може виникнути ситуація, коли будь-який відрізок провідної системи функціонально як би роздвоєний: в одній його частині порушення уповільнено проводиться в звичайному антеградном напрямку, а на паралельному ділянці є антеградная блокада, але збережена можливість ретроградного проведення. При цьому імпульс, який досяг периферії, може повернутися за паралельним ділянці і застати проксимальну частина міокарда вже вийшла з рефрактерного стану. Це призводить до передчасного повторного скорочення серця. Якщо описані умови більш-менш стабільні, то циркуляція імпульсу обумовлює ектопічна тахікардію. Екстрасистоли (передчасні ектопічні скорочення) і пароксизмальні тахікардії (серії швидко наступних один за одним ектопічних скорочень) в більшості випадків обумовлені саме таким механізмом. ектопічні аритмії, пов'язані з циркуляцією импул са, неможливо відрізнити за звичайною ЕКГ від ектопіче ських аритмій, зумовлених патологічним підвищенням автоматизму.

У патогенезі конкретних форм аритмій нерідко беруть участь різні електрофізіологічні феномени, які складним чином поєднуються між собою.

Діагноз. Аритмії діагностують головним чином по ЕКГ. Оцінка ЕКГ в 12 зазвичай застосовуваних відведено пах більш інформативна, ніж оцінка по одному відведено нію, Однак більшість аритмій можуть бути діагно стіровани і по одному відведення з фіксацією обох електродів на грудній клітці, як це роблять при кардіомоніторном спостереженні.

При швидко мінливому стані хворого, на приклад в гострому періоді інфаркту міокарда, більш інформативно тривале або постійне спостереження за ЕКГ за допомогою кардіомонітор, якими оснащені блоки інтенсивної терапії. Створено апарати, що дозволяють проводити безперервну реєстрацію ЕКГ на магнітну стрічку протягом доби в амбулаторних умовах при звичайній активності. Ці системи дозволяють виявити рідко виникають і швидко проходять аритмії, уточнити провокують роль зовнішніх факторів, оцінити вираженість арітміческого синдрому та результати лікування.

Іноді для діагностики аритмій застосовують внутрішньосерцеву електрографія передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса). Для цього в правий шлуночок серця трансвенозно вводять катетер з електродами. Електроди повинні бути притиснуті до міжшлуночкової перегородки поблизу трикуспідального клапана. При такому біполярному відведення вдається зареєструвати сигнали, відповідні деполяризації передсердь, передсердно-шлуночкового пучка і шлуночків (депо лярізація синусового вузла не реєструється).

Ці сигнали нормально записуються саме в такій послідовності, вони пов'язані певними часовими співвідношеннями між собою і елементами зовнішньої ЕКГ, яка завжди реєструється одночасно. Нормальна тривалість Основних інтервалів становить: РА - близько 0,03 с, АН - близько 0,09 с, HV - близько 0,045 с. При аритміях 'можуть змінюватися як інтервали, так і послідовність цих елементів, що відповідає зміні послідовності охоплення збудженням відділів серця. Короткочасна (наприклад,. протягом хвилини) часта (близько 150 імпульсів у хвилину) програмувальна стимуляція відрізків провідної системи через введені електроди та вимірювання подальшої предавтоматіческой паузи дозволяють оцінити основні місцеві електрофізіології етичні властивості. Внутрішньосерцева електрографія виконан вується по вузьких показаннями в деяких кардіологічних установах.

Більшість аритмій можуть бути запідозрені і за клінічними ознаками, головним чином характерним скаргами - пульсу і серцевих тонів, реакції ритму на ваготропние впливу (масаж каротидного синуса, проби Вальсальви). Дані звичайного обстеження особливо важливі для оцінки клінічного значення аритмій.

Клінічне значення. Значення аритмій разнооб різно. Одні форми, наприклад мерехтіння шлуночків і шлуночкова асистолія, завжди є агональну станом, що вимагає негайних реанімаційних заходів. Інші, наприклад синдром Вольфф - Паркінсона - Уайта, стійка блокада правої ніжки передсердно шлуночкового пучка, багато хворих взагалі не помічають і ведуть повноцінний, активний спосіб життя.

Ступінь несприятливого впливу більшості форм аритмій на хворих індивідуально різна. Великою мірою вона визначається частотою і ефективністю шлуночкового ритму. Аритмії можуть викликати погіршення гемодинаміки, наприклад розвиток або посилення серцевої або коронарної недостатності, порушення кровопостачання органів. Ці зміни виникають як при частому шлуночкової ритмі (тахісістоліческіх аритміях), так і надмірному його уражень (брадісістойіческіх аритміях). При багатьох аритміях велика ймовірність тромбоемболічних ускладнень. У частини хворих аритмія, не викликаючи об'єктивно помітних несприятливих наслідків, суб'єктивно важко сприймається, може позбавити хворого працездатності. У деяких випадках поява аритмії, клінічно як б мало значущою, дозволяє передбачити прогресування її в бік життєво небезпечних форм. Нерідко поява аритмії має діагностичне значення, свідок ствует про загострення хвороби - ІХС, міокардиту та ін

Форма аритмії, за винятком зазначених вище агональну форм, сама по собі звичайно не дозволяє надійно судити про її клінічному значенні, небезпеки для даного хворого. Достовірні критерії клінічної тяжкості аритмій відсутні, проте поєднання низки непрямих ознак зазвичай допомагає орієнтовно судити про це.

Оцінка клінічного значення аритмії у конкретного хворого, що має значення для вибору лікування, часто виявляється найбільш складним-питанням, що стоять перед лікарем ири веденні хворого з аритмією.

Лікування. Включає усунення провокують факторів, лікування основного захворювання, власне протиаритмічними заходи (протиаритмічними кошти, ваготропние впливу) і спеціальні методи лікування. Для багатьох хворих велике значення мають седативну лікування, психотерапія. У окремих випадках необхідно хірургічне втручання на провідних шляхах.

протиаритмічними лікарські засоби надають різну дію на електрофізіологічні функції різних відрізків провідної системи. В даний час набула поширення наведена нижче угрупування протиаритмічних коштів, розроблена головним чином на підставі експериментальних даних.

1. Антагоністи натрію.

IA. Типу хінідину (хінідин, новокаїнамід, дизопірамід, аймалін ): сповільнюють провідність збільшують родолжітельность потен ціала дії.

IB. Типу лідокаїну (лідокаїн, дифенін, етмозін, мексилетин): за медляют провідність і зменшують тривалість потенції-

ла дії.

IC. Типу флекаініду (флекаініду, аллапінін): сповільнюють проводи тість і не впливають на тривалість потенціалу дії.

II. b-адреноблокатори (пропранолол): пригнічують передсердних аритмії , сповільнюють передсердно-желудочковое проведення, мало дей обхідних документів на шлуночкові аритмії .

III. Препарати, що подовжують потенціал дії і рефрактерний період у всіх відрізках провідної системи (аміодарон).

IV. Антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем): діють при передсердних аритміях, уповільнюють передсердно-желудочковое про ведення.

Спеціальні методи лікування включають електроім пульсную терапію (ЕІТ) і електрокардіостимуляції (ЕКС).

ЕІТ (електрична дефібрілляциі) застосовується при ектопічних тахісістоліческіх аритміях. Разовий електричний розряд великої потужності, проходячи через серце, викликає синхронне збудження і скорочення всіх його відділів. Наступаюча після цього короткочасна рефрактерна фаза сприяє прояву потім власного автоматизму синусового вузла (якщо він не пригнічений значно патологічних процесах або лікарськими речовинами) і відновлення нормального ритму.

ЕІТ може бути планової та екстреної. Перед планової ЕІТ хворому повинна бути роз'яснена суть лікування. Протягом 2 - 3 тижні до планової процедури і такого ж часу після її проведення хворий повинен приймати непрямий антикоагулянт в ефективній дозі (якщо немає протипоказань). Процедура проводиться натщесерце після 6 - 8 год голодування. Прийом серцевого гликозида в терапевтичних дозах-в попередні дні не перешкоджає процедурою. Призначення хінідину за 1 - 2 дні до цього в підтримуючих дозах (0,6 - 1 г на добу) підвищує ймовірність нормалізації ритму і утримання його. У частини хворих прийом хініді на в цих дозах сам по собі обумовлює нормалізацію ритму. Ознаки інтоксикації серцевим глікозидом або хінідином є протипоказанням для ЕІТ, вона повинна бути відкладена до зникнення ознак інтоксикації. Безпосередньо до і після процедури реєструють ЕКГ. ЕІТ виконують під поверхневим наркозом, в умовах повної готовності до реанімації. Протягом 5 - 15 хвилин до початку процедури дають кисень. Екстрена ЕІТ проводиться без зазначених при готовлення.

Пацієнт лежить на спині. Один електрод розміщують звичайно на шкірі нижче лівої лопатки. (пацієнт лежить на ньому), інший - над грудиною, на рівні третього межреберья. Електроди можна розміщувати інакше: один - справа у грудини на рівні I або II ребра, другий - по лівій серединно-ключично лінії на рівні четвер того - п'ятому міжребер'ї. При обох способах розміщення електродів результати приблизно однакові. Електроди щоб уникнути опіку повинні бути всією поверхнею тісно притиснуті до шкір??. У всіх випадках планової ЕІТ використовується електричний імпульс, синхронізований з комплексом QR

ЕКГ. Це забезпечується конструкцією апарату і зменшує вірогідність провокування електричним імпульсом мерехтіння шлуночків. Пошкоджуюча дію електричного імпульсу на міокард пропорційно енергії імпульсу. Тому в принципі бажано використовувати розряди меншою енергії. Ефективна в більшості випадків енергія розряду для надшлуночкових і шлуночкових тахікардій складу ляєт 25 - 50 Дж, для мерехтіння передсердь - 50 - 100 Дж, для мерехтіння шлуночків - 200 - 400 Дж. При відсутності ефекту використовують повторні розряди з більшою енергією.

ЕКС здійснюється за допомогою спеціальної апаратури. Електрокардіостимулятор включає такі елементи: джерело живлення; електронний пристрій, що забезпечує регулярну подачу імпульсу з певними характеристиками; електроди, що з'єднують пристрій з серцем, зазвичай з ендокардіальний його поверхнею. Генеруються імпульси характеризуються напругою (зазвичай 5 В) і тривалістю (зазвичай 0,0005 - 0,0008 с). Вони подаються на передсердя (передсердно ЕКС), шлуночок (шлуночкова ЕКС) або послідовно на обидві камери (двокамерна, або фізіологічна, ЕКС). Остання забезпечує не тільки стабільність нав'язаного штучного ритму, але і значно поліпшує гемодинаміку за рахунок IIодбора оптимального інтервалу між стимуляцією передсердя і шлуночка.

Створені численні типи електрокардіостимуляторів з різними характеристиками. У Сьогодні найбільш поширена шлуночкова ЕКС з автоматичним включенням стимулятора при відсутності власного шлуночкового ритму заданої частоти і автоматичним відключенням його при відновленні власного ритму.

ЕКС може бути тимчасовою і постійною. При тимчасовій ЕКС джерело живлення та електронний пристрій залишаються зовні, один з електродів мають у своєму розпорядженні ендокардіальний (або на слизовій оболонці стравоходу - стравохідна ЕКС), інший - де-небудь на шкірі пацієнта. Тимчасова ЕКС використовується для лікування появі у хворих серцебиття і частому пульсі (частота може не бути строго стабільною).

На-ЕКГ виявляють частий (100 і більше в хвилину) ритм з нормальною послідовністю розповсюдження збудження. Можливе деяке збільшення і за остреніе зубця Р, косе зниження сегмента ST, що при дає ЕКГ характерний якореобразний вид. При великій частоті ритму зубець Т може зливатися з зубцем Р

За екстрених показаннями та у випадках, коли можна припускати, що потреба в ЕКС скороминуща. Іноді вона використовується з діагностичною метою (діагностика ІХС, оцінка функції синусового вузла). При постійній ЕКС джерело живлення та електронний пристрій імплантуються під шкіру грудної клітини, обидва електроди розміщують ендокардіальний. Найбільш вчинені з тимчасові імплантіруемие електрокардіостимулятора мають масу 40 - 50 г і функціонують протягом 6 - 10 років (рис. 9.12, см. на вкл.).

Тахісістоліческіе і ектопічні аритмії

Синусовая тахікардія

Синусовая тахікардія - синусовий ритм з частотою 100 і більше (рідко більше 180) за хвилину. Обумовлена по височини автоматизму синусового вузла, звичайно вследетвіе адренергічних та інших метаболічних впливів.

Діагноз. синусова тахікардія підозрюють при наступного циклу і синусова тахікардія в цьому слу чаї важко відрізнити від інших ектопічних надшлуночкових тахікардій. Відмітною ознакою є помітна зміна частоти серцевих скорочень протягом декількох секунд або хвилин - спонтанне або при ваготропних впливах.

Клінічне значення. Синусовая тахікардія виникає у здорових людей при фізичному навантаженні і емоційному збудженні. Виражена схильність до синусової тахікардії - один із проявів нейроциркуляторної дистонії (з перевагою симпатичного тонусу). Така тахікардія особливо помітно зменшується при ваготропних впливах - затримки дихання, напруженні, масажі каротидного синуса. При цьому уражень ритму відбувається не стрибкоподібно, а поступово, протягом декількох секунд. Синусовая тахікардія виникає при швидкому зниженні АД будь-якої природи, після прийому алкоголю. Більш стійка синусова тахікардія спостерігається при лихоманці, тиреотоксикозі, міокардит, серцевої недостатності, анемії, підвищення тиску в малому колі кровообігу (пов'язаний із захворюванням легенів або серця, з ожирінням), феохромоцитомі, недостатності кори надниркових залоз. Багато лікарські засоби (адреналін, еуфілін, алупент, атропін, тиреоїдин, глюкокортикоїди) провокують синусова тахікардія. У деяких людей появи тахікардії сприяє прийом кави, куріння.

Лікування. Направлено. на лікування основного захворювання і виключення що провокують або підсилюють тахікардію факторів. При синусової тахікардії, пов'язаної з нейроциркуляторної дистонією, можуть бути ефективні седативні засоби, верапаміл або адреноблокатори у Малих дозах. Серцеві глікозиди зменшують тільки тахікардію при серцевій недостатності, їх не слід застосовувати при синусової тахікардії іншої природи.

Екстрасистолія

екстрасистоли - передчасні ектопічні скор домлення серця. Патологічний імпульс, що призводить до екстрасистол, виникає на різних рівнях. Залежно від цього виділяють передсердних, перед сердно-шлуночкові ( «вузлові», з області передсердь но-шлуночкового з'єднання) і шлуночкові екстра систоли. Передсердних і передсердно-шлуночкові екс трасістоли іноді об'єднують під назвою «над шлуночкові екстрасистоли »через їх східного клини чеського значення.

Діагноз. Багато бальні не відчувають екстрасистоли, інші відчувають їх як посилений поштовх у області серця або його завмирання. При визначенні пульсу екстрасистол відповідають передчасна ослаблений ва пульсова хвиля або випадання черговий пульсової хвилі, аускультативно - передчасні серцеві тони. I тон екстрасистоли може бути посилений, II тон зазвичай ослаблений.

На ЕКГ при передсердно екстрасистолії в екстрасистолічна циклі зубець Р кілька деформований, шлуночковий комплекс в типових випадках нір Мален; постекстрасістоліческій інтервал дорівнює або не скільки перевищує інтервал між синусовим циклами. При ранніх передсердних екстрасистолія можуть відзначатися порушення передсердно-шлуночкової (удлі ня інтервалу РQ) і внутрішньошлуночкові (частіше за типом неповної або повної блокади правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка) провідності. Порушення передсердно-шлуночкової провідності в екстрасистол може бути повним, тоді вона представлена тільки передчасним зубцем Р (блокувати передсердь ва екстрасистолія). Зубець Р екстрасистоли може збігатися з зубцем Т предекстрасістоліческого циклу, такий зубець Т здається збільшеним і злегка деформованим в порівнянні із зубцями Т в синусовим циклах.

передсердно-шлуночкові екстрасистоли відрізняються більш вираженою деформацією або інверсією зубця Р. Інтервал РQ може бути скорочений, нерідко зубець Р нашаровується на комплекс, QRST і диференціюється з працею або зовсім не диференціюється.

Шлуночкові екстрасистоли перед подані деформованим комплексом QRST, якому не передує зубець Р (за винятком дуже пізніх шлуночкових екстрасистол, при яких зубець Р ре гістріруется вчасно, а екстрасистолічна комплекс QRST виникає передчасно, після укорочений ного інтервалу РQ. Постекстрасісталіческая пауза в типових випадках збільшена. При лівошлуночкова екстрасистолія головний зубець комплексу QRS у відведенні V1 спрямований вгору, при правошлуночковою - вниз.

Різна величина постекстрасістоліческого інтервали ( «компенсаторної паузи») залежить головним чином від моменту порушення синусового вузла в екстрасистолічна циклі. При надшлуночкових екстрасистолія синусних вузол збуджується ретроградно, тому постекстрасістоліческій інтервал приблизно дорівнює інтервалу між двома синусовим скороченнями.

Вузол може бути трохи збільшений, якщо ретроградний проведення імпульсу сповільнено. Зазвичай це зазначається при екстрасистолія з області предсердножелудочкового з'єднання. При шлуночкових екстрасистолія ретроградний нроведеніе імпульсу на синусних вузол, як правило, блокується, власний ім пульс у синусно вузлі виникає своєчасно і викликають кість своєчасне порушення нредсердій. Однак зубець Р зазвичай не видно на ЕКГ, тому що збігається з комплексом QRS T екстрасистоли. Діяльність синусового вузла фактично не порушується, тому величина предекстрасістоліческого і постекстрасістоліческого інтервалів дорівнює сумі двох інтервалів між сину совимі скороченнями.

При дуже ранніх шлуночкових екстрасистолія або екстрасистолія на фоні брадикардії черговий синусовий імпульс може виникнути вже після рефрактерності, пов'язаної з екстрасистолій, і викликати своєчасне нормальне скорочення. Таким чином, екстрасистолія виявляється «затиснута» між . двома своєчасними синусовим скороченнями (Інтернейрони екстрасистолія). Незвичайне збільшення постекстрасістоліческого інтервалу іноді пов'язано, зі зниженням автоматизму синусового вузла.

екстрасистоли можуть виникати підряд по два і більше - парні і групові екстрасистоли. Ритм, при якому за кожним нормальним скороченням слід екстрасистол, називається бігемініей. Особливо несприятливі гемодинамічно неефективні ранні шлуночкові екстрасистоли, що виникають одночасно з зубцем Т попереднього циклу ( «R на T ») або не пізніше ніж через 0,05 с після його закінчення. Якщо ектопічні імпульси формуються на різних рівнях або змінюються умови проведення імпульсу, то виникають політопние екстрасистоли, які розрізняються між собою за формою екстрасистолічна комплексу на ЕКГ (порівнюють екстрасистоли в межах одного відведення) і величиною предекстрасістоліческого інтервалу. Іноді можливе тривале ритмічне функціонування ектопічеського фокусу поряд з синусовим водієм ритму - парасістолія. Парасістоліческіе імпульси йдуть у правильному (звичайно більше рідкісному) ритмі, незалежному від синусового ритму, але частина їх збігається з рефрактерний періодом навколишнього тканини і не реалізується.

Клінічне значення. Рідкісні екстрасистоли при відсутності захворювання серця, особливо що виникають на тлі синусової брадикардії та зникаючі при навантаженні, звичайно не мають істотного клінічного значення. У деяких людей екстрасистоли з'являються після вживання чаю, кави, алкоголю, куріння, при хвилюванні, прийомі деяких лікарських засобів (наприклад, у хворих на бронхіальну астму після прийому або введення адреноміметиків, еуфіліну). Зазначені провокуючі фактори можуть бути виявлені як за відсутності, так і наявність захворювання серця. Поява або почастішання екстрасистол може співпадати із загостренням ІХС, гіпертонічної хвороби, міокардиту та ін Часті передсердних екстрасистоли нерідко віщують пароксизм передсердно тахікардії або мерехтіння передсердь. Шлуночкові екстрасистоли можуть служити ранньою ознакою інтоксикації серцевими глікозидами. Особливо несприятливі часті ранні, а також політопние та групові шлуночкові екстрасистоли, які при гострому інфаркті міокарда та інтоксикації серцевими глікозидами можуть бути передвісником шлуночкової тахікардії або мерехтіння шлуночків. Часті екстрасистоли сприяють посиленню коронарної недостатності за рахунок деякого зниження хвилинного об'єму серця і нераціонального споживання енергії. Клінічне значення лівошлуночкова і правошлуночковою екстрасистол фактично однакове, але підрозділ полегшує діагнрстіку політопних екстрасистол, навіть якщо вони записуються у різних відведеннях

Можливо, деяке значення для клінічної оцінки екстрасистол могло мати з'ясування механізму їх виникнення. Вважається, що більшість екстрасистол виникає внаслідок патологічної циркуляції їм пульсу, тоді як деякі прогностично несприятливі екстрасистоли (наприклад, деякі шлуночкові екстрасистоли при інтоксикації серцевими глікозидами, деякі екстрасистоли при гострому інфаркті міокарда) можуть бути пов'язані з дійсним підвищенням автоматизму провідникової системи або міокарда шлуночків. Однак судити з упевненістю про механізмі виникнення екстрасистол по ЕКГ неможливо.

Лікування. Рідкісні екстрасистоли не потребують лікування. Слід виявити і по можливості усунути фактори, що провокують екстрасистоли, лікувати загострення захворювання (якщо воно є), що має визначальне значення для усунення аритмії. Якщо є неустра німие емоційні фактори або екстрасистоли погано суб'єктивно переносяться і викликають тривогу, то протиаритмічними дію можуть надати седативні засоби. Екстрасистоли на тлі синусової брадикардії, пов'язаної з нейроциркуляторної дистонію, у практично здорових людей, іноді вдається тимчасово усунути беллоідом (по 1 таблетці 1 - 3 рази на день).

При відсутності ефекту від використання перерахованих заходів вдаються до власне протиаритмічними засобів. При підборі ефективного препарату починають з невеликих доз, з огляду на протипоказання. При надшлуночкових екстрасистолія частіше ефективні верапаміл (по 40 - 80 мг 3 - 4 рази на день), пропранолол (по 10 - 40 мг 3 - 4 рази на день) і інші b-адреноблокатори, хінідин (по 200 мг кожні 6 - 8 год), дигоксин. При шлуночкових екстрасистолія більш активні новокаїнамід (внутрішньо по 250 - 500 мг 4 - 6 разів на день), дифенін - Особливо, якщо аритмія пов'язана з інтоксикацією серцевими глікозидами (по 100 мг 2 - 4 рази на день), етмозін (по 25 мг 4 - б разів на день). Дуже ефективні при надшлуночкових і шлуночкові екстрасистоли аміодарон (по 200 мг 3 рази в день протягом 2 тижнів, потім по 100 мг 3 рази на день, ефект настає не відразу), дизопірамід (по 200 мг 2 - 4 рази на день), аллапінін (по 25 мг 3 рази на день). При шлуночкових екстрасистолія III - V класів лікування, як правило, проводять у стаціонарі, особливо якщо аритмія пов'язана з гострим інфарктом міокарда або інтоксикацією серцевими глікозидами. Засобом вибору в таких випадках є лідокаїн (внутрішньовенно по 100 - 200 мг, при необхідності повторно або у вигляді тривалої інфузії).

Якщо лікування ефективне та аритмії ліквідована, то доцільно продовжувати прийом підібраного протиаритмічними препарату зазвичай іще в. протягом декількох днів або тижнів, особливо якщо причина аритмії не усунуто повністю.

пароксизмальна тахікардія

пароксизмальна тахікардія - напади ектопічної надшлуночкової (передсердно, передсердно-шлуночкової) або шлуночкової тахікардії, характеризу ющіеся регулярним ритмом з частотою близько 140 - 240 уда рів за хвилину, раптовим початком і раптовим закінченням. Патофізіологічної основою захворювання є в більшості випадків циркуляція імпульсу, рідше - підвищення автоматизму ділянок провідної системи дистальнее синусового вузла.

Діагноз. пароксизм зазвичай відчувається хворим як напад серцебиття з виразним початком і закінченням, тривалістю від декількох секунд до не скількох днів. Приступу може передувати поява або збільшення частоти екстрасистол того ж рівня. Під час нападу при пальпації пульсу і аускультації виявляють частий правильний ритм.

надшлуночкова, особливо передсердно, тахікардія часто супроводжується різними проявами вегетативної дисфункції - пітливість, рясним сечовипусканням наприкінці нападу, збільшенням перистальтики кишечника, невеликим підвищенням температури тіла. Тривалі напади супроводжуються слабкістю, непритомністю, неприємними відчуттями в області серця, а при наявності захворювання серця - стенокардією, появою або наростанням серцевої недостатності. Масаж каротидного синуса при надшлуночкової тахікардії іноді дозволяє відразу нормалізувати ритм, хоча б кратковремен?? о. Хворий зазвичай вказує на подібні приступи в минулому.

При шлуночкової тахікардії на відміну від надшлуночкової гучність 1 тону може бути кілька нерівномірною. Масаж каротидного синуса і інші ваготропние впливу не впливають на ритм. Вегетативні ознаки не характерні. Несприятливий вплив на загальний стан хворого в цілому більш виражено. Зазвичай вказівки на часті подібні напади в анамнезі відсутні.

На ЕКГ при надшлуночкової тахікардії ритм частий правильний, видно незмінені шлуночкові комплекси, перед якими при передсердно тахікардії може бути помітний злегка деформований зубець Р. Зубець Р може бути невиразний при передсердно-шлуночкової тахікардії. При передсердно тахікардії він може збігатися з зубцем Т попереднього комплексу. Передсердно тахікардія нерідко супроводжується порушенням передсердно-шлуночкової і (або) внутрішньошлуночковий провідності, частіше по правій ніжці пучка Гіса. Порушення передсердно-шлуночкової провідності може бути різного ступеня, аж до повної блокади.

При шлуночкової тахікардії видно значно деформовані комплекси QRST. Передсердя можуть порушуватися ретроградно або незалежно від шлуночків в правильному ритмі, але зубець Р в основному накладається на шлуночкові комплекси і тому не завжди помітний. У результаті форма і амплітуда комплексу QRST і контур нульової лінії злегка змінюються від циклу до циклу. Окремі комплекси можуть виявитися вже інших або бути нормальними, якщо збудження, що прийшло з передсердь, випадково захвати кість шлуночки або частину шлуночків після виходу з рефрактерного стану. Мінливість взаімодейетвія передсердь і шлуночків обумовлює неоднакову звучність 1 тону. При вимірюванні інтервалів RR можна переконатися, що ритм не є строго правильним. Ці особливості відрізняють шлуночкову тахікардію від надшлуночкової з блокадою ніжки пучка Гіса. Іноді протягом декількох годин або днів після пароксизму шлуночкової тахікардії на ЕКГ реєструються негативні зубці Т, рідше із зсувом сегмента SТ, - зміни, що позначаються як посттахікардіальний синдром.

Клінічне значення. У більшості випадків пароксизми надшлуночкової тахікардії - прояв нейроциркуляторної дистонії, однак вони зустрічаються при будь-яких захворюваннях серця. Пароксизми провокуються навантаженням (емоційної, фізичної), курінням, алкоголем, гіпоксією. Пароксизми передсердно тахікардії, особливо в поєднанні з передсердно-шлуночкової блокадою, можуть бути проявом інтоксикації серцевими глікозидами, вираженого дефіциту калію. Пароксизми надшлуночкової тахікардії спостерігаються при синдромі слабкості синусового вузла та синдромі Вольфф - Паркінсона - Уайта. Безпосередньо під час пароксизму, не маючи документованого. анамнезу, уточнити такий зв'язок зазвичай не вдається. Прогностичне значення пароксизму надшлуночкової тахікардії при наяв