спаєчна хвороба

План реферату:

1. Визначення спайковою хвороби.

2. Історія питання.

3. Будова очеревини.

4. Причини виникнення спайковою хвороби.

5. Патогенез спайковою хвороби, механізми утворення спайок.

6. Клініка спайковою хвороби.

7. Лікування.

8. Профілактика спайковою хвороби.

9. Експертиза непрацездатності.

10. Частота виникнення перитонітом.

11. Етіологія перитоніту.

12. Класифікація перитонітом.

13. Патогенез перитоніту.

14. Алгоритм лікування перитоніту.

15. Лікування перитоніту (літературні дані).

16. Список використаної літератури.

Визначення .

спаєчна хвороба - це поняття, що вживається для позначення патологічних станів, пов'язаних з утворенням спайок в черевній порожнини при ряді захворювань: травматичних пошкодженнях внутрішніх органів, у тому числі і оперативної травмі.

У більшості випадків спаєчна хвороба є неминучим шлюбом саме хірургії, а не хірурга. Так як хірург рятуючи хворого від одного смертельного захворювання викликає у пацієнта нове захворювання черевної порожнини.

У міру розвитку черевної хірургії, багато хірургів при повторних лапаротомія, стали помічати наявності склеювання між собою органів черевної порожнини. До цього часу такі склеювання хірурги відзначали після запальних процесів у животі, після проникаючих пораненнях. Багато уваги виникнення спайок черевної порожнини після операцій приділив Пайр. У 1914 році Пайр опублікував 157 випадків спайок черевної порожнини після різних оперативних втручань. І він уперше поставив питання про необхідність профілактики розвитку спайок. Надалі цю проблему вивчали: Нобль, В.А. Опель, Дедерер, Блінов. І до теперішнього часу питання про спайковою хвороби не втратив своєї актуальності.

Для розуміння виникнення спайок очеревини необхідно знати будову очеревини : гістологічне будова очеревини досить складно, вона включає ряд морфологічно різних верств, неоднорідного будови. Найбільш поверхневим шаром є мезотеліом - у фізіологічних умовах відбувається безперервна зміна клітин мезотеліом. У черевній порожнині завжди є рідина, яка виділяється в певних ділянках очеревини шляхом ультрафільтрації із судин. Завдяки рухам діафрагми і перистальтики рідина вільно пересувається в черевній порожнини та потрапляє у ділянки очеревини, де вона всмоктується. Наявність рідини в черевній порожнині в значній мірі полегшує перистальтичні руху кишечнику і усуває тертя між серозними оболонками органів черевної порожнини.

Причини виникнення спайковою хвороби:

1. Причини, що ведуть до склеювання листків очеревини

2. Причини, що ведуть до пріпаіванію сальника до ділянок пошкодженої очеревини.

3. Випадання фібрину, який випадаючи на очеревині поступово перетворюється на сполучнотканинні тяжі.

Всі ці причини ведуть до утворення площинних або тяжевих спайок, які можуть бути причиною розвитку гострої кишкової непрохідності.

Всі ці причини дають привід до розвитку спайковою хвороби, яка іноді протікає з клінікою ОКН. Деякі автори трактують спайковий хворобу як обов'язкову присутність ОКН, але це не так.

Основною причиною утворення спайок є травма очеревини. З першої хвилини на місці пошкодження очеревини з'являються серозно-фібринозний ексудат, в якому знаходяться різні клітинні елементи. З ексудату випаде фібрин, і пошкоджена поверхня очеревини покривається фібрином. У кінця 2-х діб на очеревині можна спостерігати ніжні фіброзні освіти. При зіткненні пошкоджених ділянок очеревини відбувається їх склеювання за рахунок ниток фібрину. Проте надалі, при неглибокому пошкодженні очеревини подібні відкладення фібрину можуть піддаватися розсмоктуванню і склеїти поверхні під впливом перистальтики можуть розійтися. Якщо пошкодження очеревини було більш глибоким, захоплювало шари глибше прикордонної мембрани, то загоєння очеревини відбувається за типом вторинного натягу. У цих випадках на поверхні дефекту очеревини утворюється добре васкулярізованная грануляційна тканина, між нитками фібрину з'являються колагенові волокна, розташовуються відповідно напрямку натягу. У спайках з'являються численні анастомози венозних судин і нервові волокна. Що виникли таким чином спайки розсмоктуванню не піддаються.

Особливо потужні спайки утворюються при пошкодженні парієтальної і вісцерального листків очеревини і контакті ранових поверхонь. Після операційної травми серозні поверхні з пошкодженим мезотеліальних шаром в ряді випадку можуть прилеглих одна до одної, а виникають післяопераційний парез кишечника підтримує безпосереднє зіткнення цих поверхонь, що дає можливість у протягом 2-3 діб спокійно розвиватися процесу розвитку спайок. Що виникли на 3-а доба перистальтичні руху кишок вже не в змозі роз'єднати склеїлися поверхні і спайки стають стійкими і міцними.

Спайки і зрощення в черевній порожнині можуть розвиватися і в результаті запальних процесів в черевній порожнині. Однією з основних причин тут є гострий гнійний перитоніт. Хронічний запальний процес - туберкульоз, також може викликати спайковий процес. При гострому гнійному перитоніті в черевній порожнині накопичується гній, парієтальних очеревина (і особливо вісцелярна) різко обухает, робиться набряклою, тому мезотеліом очеревини навіть при дії невеликої травми легко слущивается, оголюється глубжележащіе шари очеревини. Наявність запального процесу в черевній порожнині веде до припинення перистальтики, завдяки чому ділянки кишкових петель можуть тривалий час стикатися між собою і тим самим створювати умови для склеювання. Крім того, що відкладається фібрин також може викликати склеювання. Великий сальник (поліцейський черевної порожнини) припаюється до запаленої очеревині петель, викликаючи надалі освіта тяжевих спайок. Сальник обплутує кишкові петлі, що веде до утворення конгломератів кишкових петель. Найчастіше при гострих перитоніту спайки утворюються в нижніх відділах, тому що ексудат накопичується саме там. У більшості випадків, після розлитого гнійного перитоніту спостерігається склеювання петель тонкої кишки між собою.

Хронічний туберкульозний перитоніт: можуть виникати тяжевие і площинні спайки, іноді утворюються цілі конгломерати кишок, які важко піддаються роз'єднання. У утворення спайок велику роль грає сальника спаюється з туберкульозними горбиками на серозе кишечника, що виникають різного роду конгломерати кишкових петель дають привід до розвитку ОКН, і при туберкульозному перитоніті хірург іноді змушений проводити хірургічне втручання по екстрених показань.

Наявність сторонніх тіл в черевній порожнині. Навіть лікувальні препарати підсилювали освіта спайок. Певне значення має попадання найдрібнішого порошку тальку, який потрапляючи на очеревини веде до освіти гранульом на очеревині. У цьому випадку тальк надає не тільки механічне, а й хімічний вплив - в цих місцях виникає асептичний запальний процес, що має хронічний проліферативних характер. Експериментальні дослідження показали, що після внесення тальку в черевну порожнину в ній розвиваються широкі площинні спайки між сальником і парієтальної очеревиною, і плоскі спайки між петлями тонкої кишки.

Хірурги повинні завжди про це пам'ятати, тому що в більшості хірургічних клінік при надіванні рукавичок широко користуються тальком: ніколи не можна одягати рукавички поблизу операційного поля, треба міняти рукавички коли вони рвуться.

При накладенні лігатур на судини, кишку і др залишається шовний матеріал, що є також стороннім тілом. Особливо в цьому відношенні небажаний кетгут, замість застосовують капрон, лавсан.

Викликає підвищення освіти спайок введення в черевну порожнину лікарських засобів. Раніше широко використовувалася методика залишення мікроіррігатора в черевній порожнині для введення антибіотиків. Однак зараз це вважається не цілком за доцільне: навколо мікроіррігатора через 1-2 доби утворюється злипання очеревини та освіта каналу, і антибіотики не потрапляють в черевну порожнину. Тим більше, що вплив антибіотиків на об'єкт йде шляхом всмоктування його в кров, а потім вже впливу. Місцеве введення антибіотиків - це суперечливий момент.

На думку більшості хірургів спайки, що виникли після глибокої травми очеревини покривів ймовірно за все не розсмоктуються, а відбувається їхня перебудова. Спайки, що виникають на тлі гострого запального процесу в якій-небудь ділянці черевної порожнини у ряду осіб піддаються зворотному розвитку.

Про можливість розсмоктування запальних спайок говорить факт розсмоктування аппендікулярного інфільтрату. Якщо в період гострого запального процесу інфільтрованою сальник спаюється на великому протязі з апендиксом і прилеглими петлями кишок, то після розсмоктування інфільтрату часто залишаються дуже невеликі спайки сальника з відростком, а всі інші спайки розсмоктуються. З цих спостережень зробили висновок, що в найближчий період після одужання від гнійного перитоніту, є сенс застосовувати різні фізіотерапевтичні процедури, що викликають розсмоктування спайок. Застосування цих процедур у більш пізній період, коли вже спайки сформовані буде малообосновано.

Спаечний процес розвивається головним чином після операцій, що виробляються в нижніх відділах черевної порожнини, і після апендектомія, що по всій видимості слід пояснити більшою частотою цієї операції. Найчастіше спайковий процес після лапаротомії розвивається у хворих у віці 20-30 років, тому показання до оперативного втручання в цьому віці, особливо у жінок, повинні ставитися досить обгрунтована. Даремно, прозведенная апендектомія в цьому віці, може дати розвиток спайковою хвороби. Тому профілактичні аппендэктомии є не обгрунтованими.

Розвиток спайковою хвороби в значній мірі залежить і від конституції організму. У деяких випадках після однієї лапаротомії розвивається значна кількість спайок, в інших випадках після низки лапаротомії спайки не утворюються.

Масштаби спайкового процесу можуть бути різними: від тотального до утворення окремих тяжів, фіксованих у двох точках. Як правило, спайковий процес більше виражений в зоні операції. Часто петлі кишок припаюються до післяопераційного рубцю, або фіксуються до стінок післяопераційного грижового мішка. Тому коли йде операція з приводу вентральній післяопераційної грижі, особливо ущемленої, то тут дуже легко при розкритті грижового мішка пошкодити роздуті петлі кишок.

Клініка спайковою хвороби .

утворилися в черевній порожнині спайки, незалежно від причини їх виникнення викликають розлад нормальної кишкової перистальтики, що призводить до утруднення спорожнення вмісту кишкових петель, обумовлює поява больових відчуттів в животі, виникнення запорів. Здуття кишкових петель створює натяг фіксованого сальника, що також дає привід до появи болів. При натягу спайок, наявні в них нерви, також можуть сприяти посиленню болів. Іноді спайки створюють перетяжку кишкової петлі, і викликають ОКН. Завдяки тому, що спайковий процес може розташовуватися в різних ділянках черевної порожнини, то залучатися до неї можуть різні органи.

З огляду на скарги хворих можна виділити дві клінічні форми спайковою хвороби:

1. Спаєчна хвороба з больовим синдромом в черевній порожнині

2. Спаєчна хвороба з періодично повторюваними приступами ОКН.

Больові відчуття при спайковою хвороби залежать з одного боку від роздратування нервового апарату кишкових петель, а з іншого боку подразнення нервових елементів. При спайковою хвороби у хворих можуть спостерігатися болі в різних ділянках живота, в залежності від локалізації спайок, але основною скаргою хворого будуть болі в животі. У цій групі можна зустріти хворих з відносно спокійною течією цього захворювання - в анамнезі у них є вказівки на 1-2 лапаротомію. Багато хворих починають аггравіровать через звикання до наркотичних препаратів. Болі в животі можуть бути невеликими, ниючого характеру, в більшості випадків це болі постійні, іноді періодично посилюються. Посилюються болю часто при фізичному напруженні, при погрішності в дієті.

Посилення больового синдрому змушує хворих вдаватися до застосування грілок, після чого болі зменшуються, проходять зовсім.

Поряд з болями в животі у хворих з'являються диспептичні явища: нудота, запори, здуття та ін Хворі такого типу не втрачають працездатність, але постійно ниючі болю змушують їх часто звертатися до поліклініки. Призначення фізіотерапевтичних процедур у вигляді діатермії, Іонофорез покращує стан, знижує больовий синдром.

Хворим можна застосовувати ГБО, сірчані грязьові ванни, що приносить не деякий час полегшення. У деяких хворих на тлі постійних болів у животі періодично з'являються сильні больові приступи, що вимагають введення наркотиків. Під час таких нападів хворі потрапляють у стаціонари, де піддаються нової лапаротомії. Поява сильних больових нападів буває пов'язано з великою фізичною напругою хворого або з вживанням великої кількості їжі, після нервових розладів.

Хворі при часто повторюваних нападах болю стають роздратованими, у них розвивається Психастенія, втрачають у вазі, знижується апетит, нерідко робляться наркоманами. Часто ці пацієнти різання, грубі, працездатність їх як правило знижена. Контакт з таким хворим досить важкий. При об'єктивному дослідженні визначають декілька послеопераціооних рубців, при пальпації поза нападу живіт м'який, як правило, безболісний; під час больового нападу в окремих відділах живота визначається різка болючість, може бути напруга м'язів. Різні знеболюючі, фізіопроцедури дають лише тимчасове полегшення. Сальник іноді спаюється з післяопераційним рубцем на передній черевній стінці і це нерідко прівіодт до больових відчуттів. Натяг сальника, прикріпленого до рубцю значно підсилює болі при розгинанні тіла вкінці. Якщо хворого попросити нахилитися вперед то болі зменшуються. При наявності позитивного симптоми натягу сальника хворі підлягають оперативного втручання, мета якого - відсікання великого сальника і його резекція.

При спайковою хвороби з періодично повторюваними приступами ОКН поряд з болями в животі та запорами спостерігається напади гострої кишкової непрохідності з типовою клінічною симптоматикою: спазмові болю в животі, блювота, порушення відходження газів, здуття живота, на черевній стінці - післяопераційні рубці, при пальпації визначається деяке напруження м'язів живота, болючість у місцях здуття (П. Н. Напалков говорив: "кишка стоїть колом"). Хворі при цих станах порушені, визначається симптом Валя, при легкому поштовху виявляється шум плескоту - симптом Склярова. Перистальтику кишок через наявність рубців на черевній стінці зазвичай спостерігати не вдається. Печінкова тупість може бути відтіснена роздутими кишковими петлями. При аускультації визначається кишкові шуми різної інтонації. При дослідженні прямої кишки нічого типового може і не бути: іноді ампула може бути роздута, іноді спала (симптом Обухівської лікарні з'являється досить пізно).

Діагностика.

При рентгенівському дослідженні визначаються чаші Клойбер, при вираженому спайковим процесі чаші Клойбер не переміщаються в різних положеннях - симптом фіксації. У подібного роду хворих досить часто явища непрохідності купируются після застосування звичайних заходів: грілка, очисна клізма, але якщо ми не можемо виключити повністю ОКН, нам необхідно поспостерігати хворого в динаміці - рентгенологічно простежити пасаж барієвої суспензії по шлунково-кишкового тракту. Зазвичай під час вступу хворого з неясною клінікою ОКН хворим робиться оглядова рентгенограма черевної порожнини і після цього вони випивають близько 200 мл барієвої суспензії і з інтервалом в 3 години хворим виконується рентгенограма черевної порожнині. Для прискорення просування барію іноді суспензія роблять на дуже холодній воді (так як холодна вода посилює перистальтику).

У подібного роду хворих часто явища непрохідності вдається купірувати і їх виписують, а через кілька днів вони знову можуть надходити. Таку непрохідність часто трактують як динамічну кишкову непрохідність спастичного характеру. Застосування седативних препаратів усуває спазм кишки, тим самим відновлює її прохідність. За даними багатьох авторів консервативне лікування у даної групи хворих ліквідує симптоми непрохідності у 75% випадків. Оперативне втручання при цьому виді непрохідності без застосування консервативних заходів буде помилкою хірурга. Разом з тим хірург стоїть перед складним завданням - чи немає в даному випадку механічної непрохідності, яка не ліквідується консервативними заходами. Тут допомагає дослідження з барієм. Для ліквідації механічної непрохідності необхідно оперативне втручання. Чим раніше застосовується втручання тим краще прогноз. Завжди треба пам'ятати про можливості розвитку механічної кишкової непрохідності при спайковою хвороби. Для ліквідації механічної кишкової непрохідності використовується екстрене хірургічне втручання обсяг якого різний (в залежності від об'єму некрозу кишки).

Диференціальна діагностика механічної та динамічної кишкової непрохідності вдається з обов'язковим застосуванням рентгенівського дослідження.

Клініка спайковою хвороби при туберкульозному перитоніті: як правило, страждають молоді люди; хворі можуть промацувати конгломерати кишок, під час нападу можна чути гучну перистальтику, настання болю нерідко передує травма живота, або різке м'язову напругу. Клінічна картина під час нападу нагадуючи гостру кишкову непрохідність з характерними переймоподібними болями та іншої симптоматикою. Деякий невідповідність між існуючими явищами непрохідності з явно вираженим порушенням функції, і відсутністю перистальтики можуть допомогти в діагностиці. Суттєву допомогу для розпізнавання надає присутність в животі пухлинного освіти з гладкою поверхнею і фіброзного осумковані хронічного перитоніту - але не завжди це буває.

Лабораторні дані не дають нічого патогномонічним для спайковою хвороби: може бути прискорена ШОЕ, при появі больового нападу може з'явитися лейкоцитоз, то ж може спостерігатися при розвитку гострої кишкової непрохідності. Для встановлення діагнозу спаєчна хвороба необхідно провести рентгенологічне обстеження шлунково-кишкового тракту, тому що наявність лапаротомії в анамнезі ще не говорить про наявність спайок в черевній порожнини. Лапароскопія до недавнього часу була протипоказана, тому що велика небезпека пошкодження, але сучасні ендоскопісти застосовують лапароскопію при спайковою хвороби.

Рентгенодіагностика грунтується на виявленні в поліпозиційної дослідженні різного роду деформацій, незвичайної фіксації, зрощень з черевної стінкою, вивчають стан рельєфу слизової оболонки, еластичність стінок кишок, особливо в зоні деформації: складки слизової оболонки, хоча і деформуються, але на відміну від пухлинного процесу не обриваються. Для спайкового процесу не характерна ригідність стінки кишки яка характерна для злоякісної пухлини.

Лікування.

Консервативне лікування спайковою хвороби: звичайно спаєчна хвороба має хронічний перебіг, лише періодично дає напади - загострення болю. Тому консервативне лікування в ремісії видозмінюється при появі больового нападу. Больовий приступ при деякій затримці газів можна лікувати очисної клізмою, тепло на живіт, ведення спазмолітиків. В умовах стаціонару позитивний ефект надає перидуральна блокада трімекаінов. Раніше широко застосовували поперекові блокади за Вишневським, однак відмовилися через високий відсотка ускладнень (карбункул, паранефріти та ін.)

За наявності закрепів рекомендується вживати їжу яка посилює перистальтику кишок, але не занадто. Якщо запори тривають дотримуємося застосовувати легкі проносні, необхідний регулярний прийом їжі. Не слід вживати їжу від якої може бути різкою здуття живота - соєве їжа, велика кількість капусти, молока і т.д. Слід періодично застосовувати фізіотерапевтичні процедури - діатермія сонячного сплетіння, парафінові або озокеритові аплікації на живіт, іонофорез, можна рекомендувати грязелікування. Фізіотерапевтичні процедури повинні обов'язково поєднуватися з режимом харчування. При недотриманні харчового режиму фізіотерапевтичні процедури малоефективні. Слід уникати важкої фізичної роботи, напруження м'язів загострення болю. Дотримуючись режим харчування, стежачи за регулярним спорожнюванням кишечника, періодично застосовуючи фізіотерапевтичні процедури хворі зі спайковою хвороба можуть жити непогано досить довго. Але порушення такого режиму життя відразу ж веде до загострення спайковою хвороби.

Оперативне лікування спайковою хвороби. Лікування є досить важким завданням - ніколи не можна бути впевненим у тому, що лапаротомія, вироблена при спайковою хвороби буде останньою для хворого і ліквідує процес, що викликав спайковий процес. Тому завжди варто продумати доцільність тієї чи іншої операції, скласти чіткий план на підставі клінічного обстеження. Лише в екстрених випадках треба відмовитися від цієї схеми. Питання про пріпаянності петель тонкої кишки до рубцю залишається відкритим. Тому при лапаротомії старий рубець січуть не слід - розріз роблять відступивши від рубця на 2-3 см. При поділі спайок кишок доцільно використовувати гідравлічну препаровки новокаїном. Десерозірованние ділянки стінок кишок необхідно ретельно ушивати. Припаяні ділянки сальника перетинати між накладеними лігатурами. У тих випадках, коли кишкові петлі утворюють дуже спаенние конгломерати, і розділити їх не представляється можливим необхідно накласти обхідний анастомоз між приводить відділом кишки і відводить (як би шунтувати), оскільки поділ цього конгломерату займе багато часу, а по-друге викличе додаткову травму очеревину. Перед рішенням про плановому оперативному втручання хворі вимагають якісного рентгенологічного обстеження. Під час операція звільнення кишкових петель з спайок досить складна завдання, на яку на думку Нобл йде близько 90% часу операції. У 1937 році Нобле була запропонована операція, яка отримала назву ентероплікаціі кишки за Нобл. Сутність операції полягає в тому, що після розділення спайок петлі кишок укладалися горизонтально або вертикально і в зоні брижових краю зшивалися між собою безперервної ниткою. Таким чином петлі кишок були фіксовані в певному положенні, надалі вони зростаються між собою. Рецидиви кишкової непрохідності спостерігалися після операції - 12-15%, тому до цієї операції ставилися обережно.

Крім того зшивання кишкових петель забирає багато часу, потім петлі починають гірше перістальтіровать.

У 1960 році даний принцип операції був модифікований Чальдсом і Філіпсом, які запропонували проводити ентероплікацію не шляхом зшивання кишкових петель, а шляхом прошивання довгою голкою брижі тонкої кишки. Операція цим способом дає кращу перистальтику, і дає більш легкий післяопераційний період. Крім того на цю операцію витрачають менше часу.

У 1956 році Вайтом і в 1960 році Дедером була запропонована фіксація петель кишок еластичною трубкою, введеної в просвіт кишки шляхом ентеростоміі. Дедерер пропонував виконувати мікрогастростому, через яку вводив на всі протягом тонкої кишки довгу люльку з безліччю отворів. Цей метод дуже не поганий у зв'язку з тим що трубка була каркасом для петель кишок і петлі були фіксовані і зростається в функціонально вигідному положенні. Але розтин порожнини шлунка (Дедерер) або кишки (Вайтом) було несприятливо щодо інфікування черевної порожнини. Однак при операціях з приводу кишкової непрохідності трубку проводять трансназально доводячи її практично до ілеоцекального кута. Трубка фіксується до крила носа, надалі по цій трубці не період парезу кишок відводять вміст кишечнику, в цю трубку можна вводити поживні речовини. Але в основному її видаляють через кілька днів після операції, після надійного відновлення перистальтики, так як довгий видалення кишкового вмісту може викликати електролітні порушення. Передбачити протягом спайковою хвороби не передбачено. При частих загостреннях хворі втрачають працездатність.

Профілактика спайковою хвороби полягає у своєчасній виконанні хірургічного втручання при гострих захворюваннях органів черевної порожнини, без грубих дій, без залишення тампонів (існують свідчення для установки тампонів -- НЕ зупинений кровотеча, при розкритті гнійника в черевній порожнині), використовують трубки з ареактівних матеріалів. Важливе значення має санація черевної порожнини, яку потрібно проводити за допомогою електровідсмоктувачі, щадними способами і лише у важкодоступних місцях осушують тампонами.

Після перенесеного перитоніту хворий має тривалий час перебувати під наглядом хірурга. Дуже рано після операції необхідно стимулювати перистальтику кишок цьому сприяють постановка перидуральне катетера, ГБО, прозерин, гіпертонічні клізми. Для запобігання виникнення спайок запропоновано введення антикоагулянтів, новокаїну, преднізолону з новокаїном. Доведено позитивний вплив внутрішньочеревного впливу Фібринолізин з гідрокортизоном. Однак усі ці методи не надійні.

Експертиза непрацездатності. Спаєчна хвороба знижує працездатність, викликаючи у них яку або інвалідизацію. Після операції хворих направляють на МСЕК. Найчастіше зниження працездатності дозволяє визначити їм 3 групу інвалідності. Хворі належні переводиться на роботу з фізичною напругою. Травми живота у хворих з спайковою хвороба можуть нерідко приводить до розриву кишок так як петлі кишок фіксовані і не можуть переміщатися при прямому ударі.

Перитоніт - запалення очеревини, що супроводжується як місцевими, так і загальними симптомами.

Частота

1. Первинні перитоніти зустрічаються рідко, приблизно в 1% випадків.

2. Вторинні перитоніти - ускладнення гострих хірургічних захворювань і травм органів черевної порожнини.

Прогноз

1. Летальність при важких формах гнійного перитоніту становить 25-30%, а при розвитку поліорганної недостатності - 80-90%.

2. У прогностичному відношенні хірургії повернулися до позицій, які ще в 1926 р. сформулював С.І. Спасокукоцький: "При перитоніту операція в перші години дає до 90% одужань, в перший день - 50%, пізніше третього дня - всього 10 %".

Анатомічні особливості будови очеревини

Вона є шаром полігональної форми плоских клітин, що тісно стикаються один з одним і що одержали назву мезотеліом. За ним слідують прикордонна (базальна) мембрана, потім волокнистий колагеновий поверхневий шар, еластична мережа і глибокий гратчастий колагеновий шар. Очеревина рясно пронизана мережею лімфатичних і кровоносних судин, які в глибокому гратчастої слое.Кровеносние судини супроводжуються великою кількістю нервових стовбурів з нервовими гангліями.

очеревина не лише виконує роль покриву, але, головним чином, несе захисну, резорбціонную, видільну і пластичну функції. Навіть при важких гнійного перитоніту, якщо усувається джерело запалення, відбувається розсмоктування великої кількості гною з черевної порожнини. Загальна площа очеревини коливається від 17000 до 20400 см2. Очеревина людини за добу може всмоктати до 70 л рідини. Це її ведуча захисна функція.

Етіологія

Основна причина розвитку перитоніту - інфекція.

1. Мікробний (бактеріальний) перитоніт.

- Неспецифічний, викликаний мікрофлорою шлунково-кишкового тракту. Найбільше значення мають штами наступних мікроорганізмів:

- Аероби грамнегативні - кишкова паличка, синегнойная паличка, протей, клебсиелл, ентеробактерій, акінетобактер, цітробактер

- Аероби грамоположітельние: стафілококи, стрептококи

- Анаероби грамнегативні: бактероїди, фузобактеріі, вейлонелли;

- Анаероби грамоположітельние: клостридії, еубактеріі, лактобацили, пептострептококи, пептококи

- Специфічні, викликаний мікрофлорою не має відносини до шлунково-кишкового тракту - гонококи, пневмококи, гемолітичний стрептокок, мікобактерії туберкульозу

2. Асептичний (абактеріальний, токсико-хімічний) перитоніт

- вплив на очеревину агресивних агентів неінфекційного характеру: кров, жовч, шлунковий сік, хілезная рідина, панкреатичний сік, сеча

- асептичний некроз внутрішніх органів

3. Особливі форми перитоніту:

- Канцероматозний (при запущених стадіях пухлин органів черевної порожнини)

- паразитарні

- Ревматоїдний

- гранулематозний (в результаті висихання поверхні очеревини в ході операції, впливу тальку з рукавичок хірурга, ниток перев'язувального або частинок шовного матеріалу).

Класифікація перитонітом

За клінічним перебігом розрізняють гострий і хронічний перитоніт. Останній у переважній більшості випадків носить специфічний характер: туберкульозний, паразитарні, канкрозний асцит-перитоніт і т. д. У практичній хірургії найчастіше доводиться зустрічатися з гострим перитонітом як проявом нагноительного процесу в черевній порожнині. У зв'язку з цим за характером ексудату і випоту розрізняють серозний, фібринозний, серозно-фібринозний, гнійний, фібринозно-гнійний, гнильний, геморагічний, сухий; частіше зустрічаються чисто гнійні перитоніти. За походженням перитоніти ділять на первинні та вторинні. У більшості випадків перитоніт не самостійна хвороба, а ускладнення запальних захворювань або пошкоджень органів черевної порожнини. За нашими даними, близько 20% гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини ускладнюється перитонітом.

Джерелами перитонітом є:

1. Червоподібний відросток (30-65%) - апендицити: перфоративного, флегмонозний, гангренозний;

2. Шлунок і дванадцятипала кишка (7-14%) - проривної виразка, перфорація раку, флегмона шлунка, чужорідні тіла та ін;

3. Жіночі статеві органи (3 - 12%) - сальпінгооофоріт, ендометрит, піосальпінкс, розрив кіст яєчника, гонорея, туберкульоз;

4. Кишечник (3 - 5%) - непрохідність, обмеження грижі, тромбоз судин брижі, перфорація черевнотифозними виразок, перфорація виразок при коліті, туберкульоз, хвороба Крона, дивертикули;

5. Жовчний міхур (10 - 12%) - холецистити: гангренозний, перфоративного, флегмонозний, пропотной жовчний перитоніт без перфорації;

6. Підшлункова залоза (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

7. Післяопераційні перитоніти становлять 1% від усіх перитонітом. Рідко зустрічаються перитоніти виникають при абсцесах печінки та селезінки, циститах, нагноєнні хілезного асциту, прориві паранефріта, плевриті, деяких урологічних захворюваннях та інших.

У деяких випадках першопричину перитоніту неможливо встановити навіть на розтині; такий перитоніт називають Криптогенні.

Загальноприйнятим є розподіл перитонітом за поширеністю запального процесу, оскільки від цього залежить тяжкість перебігу захворювання. Грунтуючись на загальновизнаному розподілі черевної порожнини на дев'ять анатомічних областей (підребер'ї, епігастрії, мезогастрій, гіпогастрій, пупочная, лобкова і т. д.), виділяють поширені і місцеві форми захворювання. Перитоніт вважається:

- місцевим, якщо він локалізується не більше ніж у двох з дев'яти анатомічних областей черевної порожнини,

- у всіх інших випадках перитоніт позначають як поширений.

- у свою чергу серед місцевих перитонітом виділяють:

- необмежені й обмежені форми. В останньому випадку мова йде про абсцесах черевної порожнини. Поширені перитоніти підрозділяють на дифузний (запальний процес займає від двох до п'яти анатомічних областей) та розлитої (понад п'ять анатомічних областей).

Протягом гострого гнійного перитоніту виділяються кілька стадій (фаз). В основу класифікації перитонітом за фазами (стадій), запропонованої І. І. Грековим (1952), був положен фактор часу:

- рання стадія - до 12 ч,

- пізня - 3 - 5 днів

- кінцева - 6 - 21 день від моменту захворювання.

Однак у практичній роботі спостерігається значна різниця динаміки патологічного процесу в залежності від індивідуальних особливостей організму, причин та умов розвитку перитоніту.

Виділення стадій (фаз) перитоніту в залежності від мобілізації, пригнічення захисних механізмів, від наявності або відсутності паралічу кишечника, представляється надмірно загальним, що виключає можливість вироблення досить переконливих клінічних критеріїв.

Найбільш доцільною вважається класифікація перитонітом з виділенням реактивної, токсичної та термінальної фаз (Симонян К. С., 1971). Перевага такої класифікації полягає в прагненні пов'язати тяжкість клінічних проявів з патогенетичними механізмами перитоніту.

Характеристика стадій захворювання гострого гнійного перитоніту така:

1. реактивна (перші 24 год) - стадія максимальних місцевих проявів і менш виражених загальних проявів;

2. токсична (24 - 72 г) - стадія стихання місцевих проявів і превалювання загальних реакцій, типових для інтоксикації;

3. термінальна (понад 72 г) - стадія глибокої інтоксикації на межі оборотності.

Експериментальні і клінічні дані багатьох авторів, у тому числі і результати досліджень, виконаних І. А. Ерюхіним і співавт., призвели до переконання, що патогенетична сутність переходу від реактивної фази перитоніту до токсичного полягає в прориві біологічних бар'єрів, що стримують ендогенну інтоксикацію (до них, перш за все, відносяться печінка, очеревина, кишкова стінка), перехід до термінальній фазі перитоніту визначається виснаженням захисно-компенсаторних механізмів.

Патогенез

перитоніти незалежно від причини, що їх викликала, в переважній більшості випадків являють собою типове бактеріальне запалення. Найбільш частими збудниками гнійного перитоніту є кишкова паличка (65%) і патогенні коки (30%). У сучасних усло-віях наголошується також значна активація умовно-патогенної флори, що бере участь в нагноительном процесі в черевної порожнини: необлігатних анаеробів, бактероїдів та ін Нерідко виникнення перитоніту обумовлено декількома бактеріальними збудниками одночасно; подібні асоціації спостерігаються у 35% хворих.

У патогенезі перитонітом основна роль належить інтоксикації. Підраховано, що очеревинної покрив людини приблизно дорівнює за площею кожному покрову. Тому що розвивається в черевній порожнині нагноительный процес швидко приводить до повені організму токсинами як бактеріального, так і небактеріальних (ендогенного) походження, здатними як вибірково, так і в різних поєднаннях викликати різку імунологічну перебудову організму, що отримала в літературі назву стресу.

У початковій стадії перитонітом спостерігається стійкий парез кишечнику, гіперемія очеревини, її набряклість і початок ексудації в