хронічний ентерит

Хронічний ентерит - хронічне запальне захворювання тонкої кишки.

Етіологія. Причини виникнення хронічного ентериту різноманітні. Він може бути викликаний: 1) аліментарним порушеннями, безрежімним харчуванням, алкоголізм; 2) харчовою алергією; 3) лямбліями, гельмінтами та іншими паразитами; 4) хронічними отруєннями деякими токсичними хімічними речовинами - сполуками свинцю, ртуті, фосфору, миш'яку та ін, 5) радіаційними ураженнями; 6) вродженими ензімоде-фіцітнимі ураженнями тонкої кишки, внаслідок чого порушуються травні процеси в тонкій кишці і поступово розвивається картина ентериту, і іншими чинниками. У ряді випадків хронічний ентерит розвивається після повторних харчових отруєнь, токсикоінфекцій, а також у хворих з важкими формами хронічного атрофічного гастриту із секреторною недостатністю.

Патогенез захворювання може складатися з різних механізмів. Найбільш вивченими з них є наступні: 1) безпосереднє хронічне шкідливу дію на стінку тонкої кишки (токсична, дратівливу і т.д.); 2) імунологічні механізми: виникнення гіперчутливості до продуктів гідролізу харчових речовин або до продуктів розпаду бактеріальних клітин. Змінені внаслідок токсичних впливів білки кишкової стінки при хронічному ентериті самі можуть відігравати роль антигену (Аутоалерген); 3) порушення захисних механізмів слизової оболонки кишечнику; 4) виникає при хронічному ентериті дисбактеріоз. Тонка кишка, зазвичай має мізерну бактеріальну флору (в основному в дистальних її відділах), при цьому захворюванні рясно заселяється різними мікроорганізмами, нетиповими для неї. У результаті цього посилюється порушення травлення, а деякі токсичні речовини, які виділяються мікроорганізмами і що утворюються в результаті розщеплення харчових продуктів мікробними ферментами, повреждающе діють на кишкову стінку.

патологоанатомічна картина. У слизовій оболонці тонкої кишки виникають запальні та дистрофічні зміни з виходом у атрофію. Уже на досить ранніх стадіях запального процесу відзначається зменшення розмірів ворсинок. Клітини поверхневого епітелію та їх щіткова облямівка стають більш щільними, погано виявляється базальна мембрана, збільшується просвіт крипт, число ентероцитів з ацидофільні гранулами (панетови клітини) зменшується. У Надалі у власному шарі слизової оболонки спостерігається клітинна інфільтрація, виникає набряклість слизового і підслизового шарів. У важких стадіях ентериту ще більш деформуються, а потім і зникають ворсинки, відбуваються склеротичні зміни в лімфатичних судинах кишкової стінки, гіперплазія лімфатичних фолікулів. Іноді в слизовій оболонці тонкої кишки виявляється велика кількість дрібних кіст. У виражених випадках захворювання при гістологічному дослідженні виявляються дистрофічні зміни і розпад нервових волокон і гангліозних клітин підслизового і внутрішньом'язового нервових сплетінь. У результаті всіх цих процесів значно зменшується всмоктувальної поверхню кишкової стінки (в нормі близько 1300 м2), знижується продукція кишкових ферментів, порушується пристінкові травлення.

Існують різні класифікації хронічного ентериту. Найчастіше виділяють три ступеня тяжкості захворювання. Перша ступінь виявляється тільки неявно вираженими кишковими симптомами. При захворюванні на 2-го ступеня тяжкості, крім кишкових розладів, спостерігаються не різко виражені порушення обміну. Третя ступінь характеризується важкими метаболічними зрушеннями внаслідок значних порушень кишкового травлення і всмоктування. За ступенем активності слід розрізняти стадії ремісії та загострення процесу.

Клінічна картина. Клініка хронічного ентериту характеризується різноманіттям симптомів. Болі виникають нечасто, носять тупий або спастичний характер, локалізуються в околопупочной області. Тут же нерідко можна визначити болючість при пальпації живота і сильному тиску (кілька лівіше і вище пупка-симптом Поргеса), болючість по ходу брижі тонкої кишки (симптом Штернберга). Болі при струсі тіла, ходьбі можуть бути ознакою перівісцеріта. Іноді відзначаються сильне бурчання і плескіт при пальпації сліпої кишки внаслідок швидкого пасажу химуса по тонкій кишці і надходження неперетравленою і невсосавшегося рідкого вмісту і кишкового газу в сліпу кишку (описано В. П. Зразковим).

В основній же масі випадків хронічний ентерит виявляється: 1) синдромом ентеральної диспепсії; 2) ентерітним копрологіческім синдромом; 3) синдромом недостатнього всмоктування (malabsorbtion syndrome) і що виникають на його тлі синдромами полігіповітамінозу, анемії, поліглан-дулярной ендокринної недостатності, а також дистрофічними змінами в різних внутрішніх органах.

Синдром ентеральної диспепсії проявляється відчуттям тиску, рас-піраній і здуттям живота, бурчанням, переливання в животі, які виникають в результаті порушення перетравлення і всмоктування харчових речовин в кишечнику, прискорення їх пасажу в кишці. При важкій формі ентериту після їжі можуть виникати явища, що нагадують демпінг-синдром.

Ентерітний копрологіческій синдром проявляється частим (до 15-20 разів на добу) кашкоподібного, з неперетравлені частинками їжі, але без видимої слизу, часто смердючим, з бульбашками газу стільцем. Характерна поліфекалія: загальна кількість калових мас за добу може досягати 1,5 - 2кг. Іноді виникають різкі позиви до дефекації незабаром після їжі, а після дефекації виникає різка слабкість, яка супроводжується холодним потом, тремтінням рук ( "еюнальная діарея"). У неважких випадках і при відсутності супутнього коліту проноси можуть бути відсутні. Часто має місце непереносимість молока. Викликають загострення захворювання також прийом гострої їжі, переїдання, їжа, що містить велику кількість жирів і вуглеводів. Звертає увагу своєрідний жовтуватий (золотистий) колір калових мас внаслідок наявності непоновлення білірубіну та великої кількості жиру, що додає калових мас глинистий вид.

При мікроскопічному дослідженні випорожнень виявляються залишки неперетравленої їжі (ліентерія), краплі нейтрального жиру (Стеатит-Рея), кристали жирних кислот і нерозчинних мив, м'язові волокна (креаторея), вільний позаклітинний крохмаль (амілорея), велика кількість слизу, рівномірно перемішаної з каловими масами.

Синдром недостатності всмоктування проявляється зниженням маси тіла хворого (у важких випадках аж до кахексії), загальною слабкістю, нездужанням, зниженням працездатності.

При лабораторних дослідженнях визначається гіпопротеїнемія. Її наявність пояснюється не тільки порушенням гідролізу білків і всмоктування амінокислот кишковою стінкою, а й підвищеної ексудацією білків, в основному альбумінів, в просвіт кишки при її запальних поразках. Знижується вміст холестерину в крові.

Ряд спеціальних досліджень може підтвердити і кількісно визначити ступінь порушення процесів всмоктування.

В даний час для дослідження кишкового травлення і всмоктування запропоновано багато методик. Так, в витягнутою з тонкої кишки за допомогою спеціального зонду вмісті визначають активність кишкових ферментів-найчастіше энтерокиназы (норма 90-120 од/мл) і лужної фосфатази (норма 135-300 од/мл).

А. М. Уголєва розроблена методика вивчення активності кишкових ферментів і процесів пристінкового травлення в біоптату, доручених за допомогою спеціального біопсійного кишкового зонду. Послідовно проводяться проби з дачею хворому тріолеатгліцеріна і олеїнової кислоти, мічених J131, та визначення радіоіндікаціонним методом кількості цих препаратів, виділених з калом, дозволяють судити про ступінь перетравлення жирів та порушення всмоктування жирних кислот. Вивчення цукрового профілю при застосуванні диференційованих вуглеводних навантажень дозволяє визначити переважно порушення порожнинного перетравлення вуглеводів (при навантаженні крохмалем), пристінкового травлення (при навантаженні сахарозою) і процесів всмоктування (при навантаженні глюкозою). У всіх перерахованих випадках крива ущільнюється.

Досить широко для вивчення процесів всмоктування в кишечнику застосовується проба c D-ксилозою: всередину хворому дають 25 г D-ксилози в 250 мл води і визначають виділення її з почой. Вміст у крові менше ніж 20 мг% пентоз через 2 години після навантаження, екскреція через 6 год менш 3 г їх підтверджують порушення всмоктування кишкової стінкою.

Дослідження крові у хворих хронічним ентеритом часто виявляє анемію: або залізодефіцитну (внаслідок переважного порушення всмоктування заліза), або B12-дефіцитну; нерідко анемія має змішаний характер з нормальним кольоровим показником.

Нерідко спостерігаються явища гіповітамінозу: сухість шкіри, ангуляр-ний стоматит, випадання волосся, ламкість нігтів, поліневрити, порушення "сутінкового зору" і т. д. Ряд спеціальних досліджень дозволяє встановити дефіцит переважно тих чи інших вітамінів.

В результаті порушення всмоктування в крові знижується концентрація ряду іонів, особливо кальцію. Остання посилюється нерідкими при хронічних ентеритах ознаками недостатності паращитовидних залоз. В результаті виникають патологічна крихкість кісток та інші ознаки гіпо-паратіреоідізма: позитивні симптоми Хвостека і Труссо, у важких випадках - судоми.

гіпофізарна недостатність виявляється не різко вираженими явищами нецукрового діабету (полідипсія, поліурія в поєднанні з гіпоізос-тенуріей), надниркова-явищами аддісонізма (гіперпігментація шкіри, особливо шкірних складок долонь, слизової оболонки рота, а також артеріальна та м'язова гіпотонія). Порушення функції статевих залоз у чоловіків проявляється імпотенцією, у жінок - аменореєю.

При важкому ентериті спостерігаються дистрофічні зміни в серцевому м'язі, печінці, нирках та інших органах, які проявляються відповідними симптомами.

Рентгенологічна картина хронічного ентериту частіше виявляється прискореним пасажем суспензії сульфату барію по тонкій кишці (іноді контрастна маса потрапляє в сліпу кишку вже через 20-30 хвилин після прийому, у здорових людей - через 2,5-3 год). Нерідко видно потовщені набряклі складки слизової оболонки, у важких випадках - їх згладжування внаслідок процесу атрофії.

Діагноз і диференціальна діагностика. Хронічний ентерит діагностують на підставі характерної клінічної картини захворювання, даних пальпації, копрологіческіх та рентгенологічного досліджень. Інші з перерахованих вище методів досліджень мають додаткове значення.

Диференціальний діагноз в першу чергу слід провести з бактеріальної та амебної дизентерію, лямбліоз. У цих випадках, крім характерною для цих захворювань клінічної картини, встановлення правильного діагнозу допомагають епідеміологічний анамнез, бактеріологічне дослідження випорожнень або слизу, взятої зі стінки прямої кишки при ректороманоскопії. Симптоми, близькі до таких при хронічному ентериті, можуть давати аліментарні диспепсії (бродильна, гнильна і жирова), що виникають при нераціональному харчуванні, дискінезії кишечника, хронічний панкреатит і так звані агастральние ентеропатія, що розвиваються після резекції шлунка, гастректомія і в ряді випадків при хронічному атрофічному гастриті з секреторною недостатністю. У важких випадках ентериту слід відрізняти його від спру.

Порівняно рідкісної своєрідною формою ентериту є регіональний ентерит (хвороба Крона), який протікає частіше за все з переважним прогресуючим ураженням клубової кишки, гарячковим станом, гіпер-А-і Y-глобулінеміей. Слід мати на увазі можливість вроджених ензімодефіцітних ентеропатія - глютеновою, дісахарідазоде-фіцітной і т. д., діагноз яких в першу чергу встановлюється призначенням дієти з послідовним винятком з їжі мальтози, сахарози, лактози, трегалози, а також продуктів, що включають глютен-білок клейковини деяких злакових, що міститься в пшениці, жита, ячмінь, вівсі. Проби з навантаженням різними дісахарамі і гліадин (продукт неповного розщеплення глютену) викликають різке загострення симптомів цих захворювань і також підтверджують цей діагноз. У запущених випадках дісахарідазоде-фіцітние і глютенова ентеропатія можуть трансформуватися у хронічний ентерит.

З діареєю, болями в животі, прогресуючим зниженням маси тіла хворих можуть протікати ексудативна ентеропатія (неясною природи прогресуюче захворювання, що характеризується розширенням лімфатичних судин кишкової стінки і підвищеної ексудацією плазмового білка в просвіт тонкої кишки), інтестинального ліподистрофія (хвороба Уіппла), а також неспецифічний виразковий коліт.

Лікування. Призначають дієту № 4 - 4а, б, за Певзнером з варіантами Інституту харчування АМН СРСР, більш сувору в період загострення і розширену в період ремісії. Харчовий раціон повинен містити достатню кількість білка (130-150 г), в основному тваринного походження, і легкозасвоюваних жирів (110 г). Виключаються тугоплавкі, погано гідролізуючи жири тваринного походження; в період загострення процесу кількість жирів тимчасово зменшується до 60-70 р. Кількість вуглеводів в денному раціоні звичайне (близько 400-450 г) при легкого та середнього фізичного навантаження, проте слід передбачити обмеження продуктів, що містять велику кількість клітковини. Остання досягається, крім підбору продуктів, ретельної механічної обробкою їжі. При явищах авітамінозу призначають вітаміни, в першу чергу B1, B6, B12, фолієву кислоту, вітамін А, при геморагічних станах -- вітамін К (вікасол). Корисні комплексні вітамінні препарати: пангексавіт, декамевіт, ундевіт та ін

Антибіотики широкого спектру дії не застосовують при хронічному ентериті через небезпеку посилення дисбактеріозу. Для усунення дисбактеріозу призначають КОЛІБАКТЕРИН, біфідумбактерин, біфікол (суміш біфідум-бактерин і колібактерину), лактобактерин - лікувальні препарати, що містять ліофілізовані мікроорганізми, в нормі заселяє кишечник. При загостреннях ентериту показані також похідні 8-оксіхіноліна - антибактеріальні препарати, що пригнічують переважно патогенну флору кишечника: ентеросептол, інтестопан, мексаформ, мексазе (по 1-2 таблетки чи драже 3 рази на день протягом 7-10 днів). Препарати травних ферментів: абомін, солізім, панзинорм, фестал и др. - призначають по 1-2 таблетки (або драже) 3-4 рази на день під час їжі.

У період загострення процесу, особливо що супроводжується проносами, показано пероральне застосування в'яжучих та обволікаючий коштів: нітрату вісмуту основного по 1 г 4-5 разів на день, відварів кореневища або коріння кровохлебкі (15 r на 200 мл води) або настоїв трави звіробою, шишок вільхи та ін (10-15 г на 200 мл води по 1 столовій ложці 5-6 разів на день). При різких загостреннях ентериту, що не піддаються звичайній терапії, призначають невеликі дози преднізолону.

При важких ентеритах з явищами недостатності всмоктування призначають повторні ерітротрансфузіі (при наявності анемії), гідролізін Л-103, амінокровін та інші препарати, призначені для парентерального харчування (до 1 л на добу), у більш легких випадках вони вводяться через інтр'агас-тральні зонд крапельно. Рекомендується призначення анаболічних стероїд-них гормонів (метандростенолон по 0,005-0,01 г 1-2 рази на день перораль-но або ретаболил 0,025-0,05 г 1 раз на тиждень внутрішньом'язово).

З фізіотерапевтичних процедур найбільш ефективні теплові парафінові аплікації, озокерит, діатермія, індуктотермія, напівспиртовий компреси і т. д. Хворих хронічним ентеритом направляють в санаторії Желєзноводськ, Єсентуки, П'ятигорська, Боржомі.

Хворі субкомпенсована ентеритом обмежено працездатні, їм не рекомендуються види робіт, при яких харчування нерегулярно. У важких випадках хронічного ентериту показані працевлаштування та переклад на інвалідність.

Профілактика хронічного ентериту полягає в раціональному харчуванні, попередженні токсичних (побутових і виробничих) програші кишечнику, своєчасному лікуванні захворювань органів піщеваренія (профілактика вторинних, супутніх ентеритів).