Симптоматична Гіпертонія

Артеріальні гіпертонії, що виникають в результаті різних патологічних процесів як симптом інших захворювань, називаються вторинними, або симптоматичними. При цьому артеріальна гіпертонія, будучи наслідком основного захворювання, що часто визначає тяжкість його перебігу. У даний час налічується більше 50 захворювань, що протікають із синдромом артеріальної гіпертонії.

Існує ряд класифікацій симптоматичних гіпертонії. Виділяють наступні групи симптоматичних гіпертонії.

1. Гіпертонії, викликані ураженням ЦНС. Сюди відноситься невелика кількість станів, викликаних черепно-мозковою травмою, гіпоталамічес-ким синдромом, діенцефальних гіпертензійним синдромом Пейджа, ураженням лімбічної системи, вегето-судинну дистонію за гіпертонічним типом, пухлинами, енцефаліту.

2. Гіпертонії, обумовлені ураженням нирок: аутоімунні захворювання, дифузний гломерулонефрит, амілоїдоз, діабетичний гломеру.т 'склероз, нефропатія вагітних, пієлонефрит, аномалії розвитку нирок

Найчастіше артеріальна гіпертонія зустрічається при гострому та xpoi зації дифузному гломерулонефриті, при пієлонефриті, амілоїдозі почім ^ діабетичному гломерулосклерозі. Різні вроджені аномалії нирок тому числі і полікістоз, можуть призводити до підвищення артеріального тиск '^ ня. Сечокам'яна хвороба, пухлини нирок, туберкульоз нирок також можуть супроводжуватися підвищенням артеріального тиску. До нирковим гіпертонія відносять і гіпертензію, що спостерігається при нефропатії вагітних, при аутоімунних захворюваннях.

3. Гіпертонії, викликані ураженням магістральних судин: вазоре-нальні (одно-, двосторонні), коарктація аорти, атеросклероз аорти, пан артериит аорти та її гілок (синдром Такаясу), порушення кровообігу в сонних і хребетних артеріях.

Однією з основних причин симптоматичної ниркової гіпертонії в молодому віці є стенозуючих поразку головних ниркових артерій - так звані реноваскулярній гіпертонії. В основі такої гіпертонії лежать або вроджені атрезії, або гіпоплазії ниркових артерій, їх аневризми або придбані поразки: атеросклероз, кальциноз, тромбози, здавлення гематомами або пухлиною. Особливою формою ураження ниркових артерій є фібромускулярная гіперплазія артерій зі звуженням їх просвіту. При цьому найбільш характерна гіперплазія м'язової оболонки з стіно-вадив головних ниркових артерій.

4. Артеріальні гіпертензії, зумовлені порушеннями гемодінамі-ки: недостатність аортальних клапанів, повна а - у-блокада, артерио-венозна аневризма, еритремія і т. д. До цієї ж групи відносять артеріальні гіпертонії при коарктації аорти, атеросклерозі, панартерііте аорти (синдром Такаясу), при недостатності аортальних клапанів і т. д.

5. Артеріальні гіпертензії, що розвинулися при ендокринних захворюваннях, включають гіпертензію при пухлинах мозкового шару наднирників (феохромоцитома), пухлинах або гіперплазії кори надниркових залоз (первинний гіперальдостеронізм або синдром Кона і синдром Кушинга), при ураженнях гіпофіза або гіпоталамуса (хвороба Іценко - Кушинга, акромегалія). Сюди ж відносять систолічний гіпертензію при тиреотоксикозі. Спірним і до кінця не вирішеним є виділення гіпертонії, пов'язаної з клімаксом. Більшість авторів вважають підвищення артеріального тиску при клімаксі не пов'язаних з порушенням функції яєчників і відносять його до гіпертонічної хвороби, що виникає у жінок в клімактеричний період.

6. Артеріальні гіпертензії, викликані отруєнням солями важких металів, тривалим прийомом лікарських засобів (протизаплідні препарати, глюкокортикоїди, мінералокортикоїди).

Патогенез. Патогенез симптоматичних артеріальної гіпертонії складний і різноманітний. Не торкаючись патогенезу всіх тих захворювань, які супроводжуються підвищенням артеріального тиску, відзначимо, що за патогенетичним механізмам все ниркові форми артеріальної гіпертонії можна розділити на два великі групи: ренінзалежною і об'емзавісімие. Це пов'язано з наявністю двох основних механізмів регуляції артеріального тиску нирками: судинозвужувального забезпечується системою ренін-ангіотензин і об'ємного, що реалізується через зміну екскреції натрію і води.

У молодому віці найбільш часто зустрічається Вазоренальна гіпертензія зія. Постстенотіческое падіння тиску в ниркової артерії у зв'язку з її сте-нозірованіем призводить до недостатнього розтягуванню приводить артеріоли ниркового тільця (Мальпігі клубочок). Розташовуються в медіальному шарі приводить артеріоли гранулярні клітини юкстагломерулярного апарату, що є своєрідним волюм-рецепторним апаратом, реагують на зниження гемодинаміки нирки і підвищують синтез реніну. Останній при взаємодії з ангіотензіногеном утворює неактивна речовина -- ангіотензин I, яке під дією спеціального конвертує ензиму крові переходить в активний вазопрессор - ангіотензин II.

Діючи як вазоконстриктор безпосередньо на периферичний русло, ангіотензин II збільшує периферичний опір судин, викликаючи тим самим підвищення артеріального тиску. Під впливом ангіотензину II підвищується секреція альдостерону корою надниркових залоз з наступною затримкою натрію і води зі збільшенням об'єму циркулюючої крові. У стінці судин відзначається «набухання» і вторинне збільшення периферичного опору. У свою чергу розвинулася внаслідок зазначених факторів артеріальна гіпертензія викликає значні вторинні нефроангіоскле-ротіческіе зміни, знову приводить в дію ренопрессорние механізми, утворюючи тим самим порочне коло. Найбільш часто ренінзалежною форма реноваскулярній гіпертонії виникає при звуженні однієї ниркової артерії і наявності інтактною другу нирки. У хворих при ураженні обох нирок найбільш часто відзначається об'емзавісімая гіпертензія. Однак у цих хворих можлива трансформація, коли при використанні діуретиків зменшується концентрація натрію, що блокує юкстагломерулярный апарат, і, отже, підвищується секреція реніну.

Поряд з гіперфункцією юкстагломерулярного апарату нирок відзначається загибель основного ниркового апарату - нефронів і зниження ниркової секреції фізіологічних депресорних речовин, імовірно що відносяться до групи простагландинів, зокрема простагландинів А. Припускають, що саме співвідношення реніну і простагландинів визначають доброякісний або прогресуюче протягом вазоренальної гіпертонії.

Механізм розвитку артеріальної гіпертонії у хворих з феохромоцитом-| мій обумовлений гіперплазією мозкового шару наднирників і вираженою гіперсекрецією адреналіну, підвищенням тонусу симпатоадреналовой системи.

При синдромі і хвороби Іценко-Кушинга в основі гіпертензійного синдрому лежить підвищена секреція 11-оксикортикостероїдів, пов'язана з гіперплазією кори надниркових залоз або гормонально-активними її пухлинами.

Важливим механізмом у патогенезі клімактеричний гіпертонії є випадання в період менопаузи депресорні функції фолікулярного гормону. Однак, безсумнівно, припинення вироблення естрогенів веде до порушення вищої нервової діяльності, невротизації, що надає клімактеричний гіпертонії риси гіпертонічної хвороби.

Для систолічної гіпертонії при тиреотоксикозі патогенетичним основним чинником є підвищення хвилинного об'єму серця і маси циркулюючої крові.

В основі гемодинамічних гіпертонії лежить, як правило, збільшення ударного об'єму серця. При синдромі Такаясу, крім часто відзначається звуження ниркових артерій внаслідок ураження їх запальним процесом, артеріальна гіпертонія може бути обумовлена блокадою депресорних зон аорти. При коарктації аорти в грудному відділі підвищення артеріального тиску пов'язане з переповненням судин верхньої половини тулуба, підвищенням ударного і хвилинного об'єму крові. При коарктації аорти в черевному її відділі механізм розвитку гіпертензії пов'язаний зі зменшенням ниркового кровотоку.

Гіпертензія при синдромі Пейджа пов'язана з подразненням симпатичних і парасимпатичних центрів у діенцефальних відділах мозку. Генез гіпертензії при пухлинах мозку та деяких органічних його поразках пов'язаний з роздратуванням підкоркових областей, регулюють судинний тонус.

Підвищення артеріального тиску при артеріальній гіпертензії різного генезу сприяє розвитку змін судин, серця, мозку, нирок, порушуючи їх функціональний стан, що, безперечно, обтяжує перебіг основного захворювання. Нерідко перебіг і ускладнення, зумовлені артеріальною гіпертензією, є провідними у клінічній картині хворого і визначають прогноз.

Лікування. Терапія хворих з різними формами артеріальної гіпер зниження активності сімпатоадреналовоі системи, нормалізацію водно-електролітного обміну та стан ренін-ангіотензинової системи. Проведення зазначених заході сприятиме відновленню порушень центральної і периферичної гемодинаміки, нормалізації артеріального тиску.

При симптоматичних гіпертонія найбільш ефективним є етіологічне, в тому числі і оперативне, лікування. Таке лікування можливе при пухлинах і гіперплазії надниркових залоз, при коарктації аорти, при ураженні головних ниркових артерій і односторонніх ураженнях нирок, що протікають з високим артеріальним тиском. Однак у більшості випадків артеріальної гіпертонії етіологічне лікування неможливо, і на перший план виступають питання лікарської гіпотензивної терапії.

До основних груп лікарських засобів, що застосовуються при лікуванні артеріальної гіпертонії, відносяться:

1. Нейротропні і психотропні лікарські засоби, які характеризуються седативну, транквілізуючі та антидепресивну дією.

2. Стимулятори центральних а-адренорецепторів.

3. Симпатолітики.

4. Гангліоблокатори.

5. Периферичні вазодилататори з різними механізмами дії (а-адреноблокатори; блокатори повільних кальцієвих каналів - верапа-милий, фенігідін, форедон; блокатор конвертованого ферменту реніну - кап-топріл).

6. Бета-адреноблокатори.

7. Діуретичні лікарські засоби.

При проведенні індивідуальної фармакотерапії необхідно враховувати величину і характер підвищення систолічного та діастолічного артеріального тиску, частоту серцевого ритму, стан центральної гемодинаміки, функції нирок, конституцію хворого, характер і тривалість проводиться лікарської терапії і, звичайно, супутні захворювання.

На ранніх стадіях артеріальної гіпертонії активний відпочинок, збалансоване харчування, седативна терапія в більшості випадків призводять до нормалізації артеріального тиску. Надалі потрібні періодичний лікарський контроль і регулярне проведення хворим оздоровчих заходів.

У тих випадках, коли поряд з психоемоційним перенапруженням ЦНС відбувається зміна регуляції судинного тонусу і на інших рівнях, необхідно застосування гіпотензивних лікарських засобів, на першому етапі у вигляді монотерапії.

У хворих з I-II стадією гіпертонічної хвороби або артеріальної ги-пертензіі при значному підвищенні систолічного тиску (до 190 мм рт. ст.) і помірному підвищенні діастолічного тиску (до 105 мм рт. ст.), при нормальному або підвищеному числі серцевих скорочень без порушення скоротливості міокарда, базовою терапією можуть бути (З-адреноблокатори, резерпін або центральні а-адреностимулятори (клофелін або допегит). Бета-адреноблокатори доцільно призначати хворим з клінічними симптомами підвищення тонусу сімпатоадреналовоі системи. При адекватної реакції і добру переносимість одноразової дози призначають не менше 120 мг анаприлін на добу (можна інший р-адренорецепторів в адекватної дозі). Враховуючи, що гіпотензивний ефект р-адреноблокаторів розвивається поступово протягом 5-7 днів, у перші дні лікування рекомендується приєднати діуретичні лікарські засоби (ціклометіазід 0,5-1 мг, гипотиазид 10-25 мг, оксодолін 25-50 мг). Можна також почати гіпотензивну терапію з застосування препаратів раувольфии (резерпін до 0,75 мг на добу або раунатин до 12 мг на добу). У більшій дозі їх призначати не рекомендується, так як вони частіше викликають побічні ефекти, особливо у осіб, схильних до брадикардії і депресії.

потенціюють дію препаратів раувольфии периферичні вазоділа-татори (апрессін, дигідроерготамін) і діуретики, які можна приєднати через 3-4 дні після прийому резерпіну, якщо гіпотензивний ефект останнього буде недостатнім.

Швидкий гіпотензивний ефект розвивається при застосуванні у цієї групи хворих центральних а-адреностимуляторами-клофеліну 0,075-0,15 мг або допегіта 250-500 мг 3 рази на день. Однак він не стабільний і вже на 3-4-й тижня відзначається вислизання ефекту, що вимагає приєднання діуретичних лікарських засобів. Скасування клофеліну повинна проводитися обережно, тому що нерідко спостерігається синдром скасування.

У хворих з аналогічними показниками артеріального тиску (систолічний до 190 мм рт. ст. і діастолічний до 105 мм рт. ст.) на тлі рідкісного пульсу вибір препаратів має деякі особливості. Найбільш доцільно застосовувати діуретики як монотерапію, так і в поєднанні їх з фори-доном або ніфедипіном. При недостатньому клінічному ефекті можливе призначення а-адреноблокаторів (празозин) або апрессіна в поєднанні з діуретичними препаратами.

У хворих з гіпертонічною хворобою або артеріальною гіпертензією, що виявляється високими і стабільними цифрами як систолічного, так і діастолічного артеріального тиску (систолічний вище 190 мм рт. ст., а діастолічний вище 115 мм рт. ст.), вибір лікарських препаратів багато в чому залежить від частоти серцевих скорочень і характеру та тривалості раніше проведеної терапії, що супроводжують захворювань. З огляду на складний характер розвитку артеріальної гіпертонії, в більшості випадків необхідно проводити комбіновану терапію, що включає лікарські засоби, що впливають на різні ланки її патогенезу.

У хворих з Тахи-або нормокардіей без клінічних проявів серцевої недостатності можна застосувати р-адреноблокатори в поєднанні з Диу-Єретик і при необхідності вазодилататорами типу апрессіна або дигідро-ерготаміну. За відсутності достатнього гіпотензивний ефект протягом 10-12 днів доцільно призначити хворому октадін (ісмелін, ізобарін) як в якості монотерапії, так і в поєднанні з діуретичними препаратами. Хороший ефект у цієї групи хворих може дати поєднання р-адреноблока-тора з ot-адреноблокатором (празозин) або застосування її, р-блокатора (альбом-тол 300-600 мг на добу) в поєднанні з діуретиками.

При брадикардії, високий артеріальний тиск систоли і діастоли показано призначення а-адреноблокатора (празозин в дозі до 10 - 15 мг на добу) або периферичних вазодилататорів (апрессін або міноксі-дил), або блокаторів кальцієвих каналів (форідон, ніфедипін) у поєднанні з діуретиками, а при необхідності з клофеліном. При недостатньому гіпо-тензівном ефекті приєднують конкурентний блокатор альдостерону веро-шпірон або блокатор конвертує ферменту реніну (каптоприл, капотен, тензіомін) до 150 мг на добу. У хворих з гіпертонічною хворобою або артеріальною гіпертензією з невеликим підвищенням систолічного і значним підвищенням діастолічного тиску (систолічний не більше 155 мм рт. ст., діастолічний вище 110 мм рт. ст.), з нормо-і тахікардією лікування доцільно відразу починати з поєднаної терапії, що включає р-адреноблокатори, вазодилататори і діуретики, а за необхідності і з застосування лікарських препаратів, що впливають на ренін-альдостеронову систему (верошпирон, каптоприл). Нерідко, особливо в пізніх стадіях, гіпертонічна хвороба або артеріальна гіпертензія протікає з поєднанням відмінності них синдромів, наявність яких вимагає внесення певної корекції в фармакотерапію.

У випадках, коли протягом артеріальної гіпертонії поєднується з синдромом стенокардії, доцільно починати терапію з пр?? трансформаційних змін лікарських засобів, що мають достовірно вираженим як гіпотензивний, так і антиангінальну ефектом. До таких лікарських засобів в першу чергу відносяться р-адреноблокатори та блокатори повільних кальцієвих каналів, які слід призначати у поєднанні з нітратами.

При сполученні артеріальної гіпертонії з порушенням функції нирок рекомендується включити до гіпотензивну терапію вазодилататори і поєднувати її проведення з призначенням лікарських засобів, що поліпшують процеси мікроциркуляції (трентал, теонікол та ін.)

При розвитку серцевої недостатності на тлі гіпертонічної хвороби або артеріальної гіпертензії рекомендується скасувати гіпотензивні кошти, які володіють кардіодепресивний ефектом, в першу чергу Р-адреноблокатори, і приєднати серцеві глікозиди і діуретики.

При виборі гіпотензивних засобів перевага віддається периферичним вазодилататором в поєднанні з діуретиками, при недостатньому ефекті приєднують клофелін.

Певні труднощі виникають при підборі гіпотензивних засобів хворим, у яких зазначаються істотні коливання артеріального тиску протягом доби. Як правило, це хворі з вираженими вегетативними розладами і функціональними порушеннями ЦНС. У хворих, у яких найбільш високі цифри артеріального тиску і погане самопочуття відзначаються вранці, необхідно виключити в як можливої причини гіпертензії різні форми депресії. У цих осіб, як правило, наголошується погана переносимість резерпіну, клофеліну, а іноді й р-адреноблокато-рів. Для цієї групи хворих препаратами вибору є блокатори повільних кальцієвих каналів та інші вазодилататори у поєднанні з діуретиками на фоні прийому антидепресантів. У тих випадках, коли артеріальний тиск наростає до другої половини дня і з'являються симптоми фізичного і психічного перевтоми, що супроводжуються скаргами на дратівливість, тривожність, доцільно до описаної вище гіпотензивної терапії приєднати транквілізатори (фенозепам).

При швидко прогресуючої (злоякісної) гіпертонічної хвороби лікування має включати лікарські препарати, що діють на кілька ланок регуляції судинного тонусу. Найбільш ефективними є декілька комбінацій: октадіна в поєднанні з діуретиками та блокато-рами кальцієвих каналів або р-адреноблокаторами і діуретиками, великі дози клофеліну в поєднанні з діуретиками і вазодилататорами. За свідченнями приєднують спіронолактону (верошпирон) або каптоприл, доза яких коливається в залежності від вираженості ознак гіперальдостеронізму.

При лікуванні хворих похилого віку, які страждають артеріальною гіпертонією, необхідно враховувати реакцію на вводяться лікарські препарати, а також особливості метаболізму і їх виведення, зумовлені фізіологічними особливостями старечого віку. Гіпотензивну терапію треба проводити обережно, застосовуючи помірні дози гіпотензивних засобів, за винятком препарати, що володіють вираженим центральним сімпатоліті-ного і кардіодепресивний дією.

Найбільш часто в цій групі хворих застосовують такі лікарські засоби, як блокатори кальцієвих каналів, діуретики, раунатин. Плануючи клінічний ефект, необхідно суворо дотримуватися вікових нормативів рівня артеріального тиску.

Лікування гіпертонічної кризи I типу, який розвивається на тлі не регулярного застосування гіпотензивних засобів або на тлі монотерапії резерпіном, можна розпочинати з клофеліну до 0,15 мг під язик в поєднанні з седативними мікстурами (настойка собачої кропиви, валеріани) і транквілізатором (фенозепам до 1 мг). Можливе застосування верапамілу всередині-венно 10 мг СТРУЇНА. При достатній ефективності артеріальний тиск знижується протягом 20 хв. При розвитку криза на тлі регулярного застосування гіпотензивних засобів - діуретиків в поєднанні з периферійними вазодилататорами можна починати терапію з внутрішньовенного введення до 8 мл 0,5% розчину дибазолу СТРУЇНА або до 0,15 мг клофеліну внутрішньовенно повільно або внутрішньом'язово.

Якщо криз розвинувся на фоні регулярного прийому великих доз клофеліну (до 0,45 мг на добу), рекомендується внутрішньом'язове введення пентаміна (до 40 мг), у більш важких випадках його вводять внутрішньовенно краплинно.

При малій ефективності проведеної терапії, вираженої картині підвищення тонусу симпатоадреналовой системи внутрішньовенно можна вводити або лабеталол (а-і (З-адреноблокатори), або р-блокатори (внутрішньовенно спочатку вводять 5 мг пропранололу, при гарній переносимості протягом 5-10 хв препарат у зазначеній дозі вводять повторно). При високому артеріальний тиск і наростаючої важкості станів гіпертонічний криз купірується внутрішньовенним введенням нитропруссида натрію.

Фармакотерапія гіпертонічних кризів II типу складна, вибір засобів визначається тривалістю та важкістю перебігу гіпертонії, вторинними ураженнями судин, змінами серцевого м'яза. Хворим цієї групи потрібно парентерально вводити гіпотензивні препарати. Призначають внутрішньовенне введення клофеліну, нитропруссида натрію, внутрішньом'язове або внутрішньовенне введення пентаміна або інших ганглиоблокаторов. У ряді випадків при порушенні або розвитку судомного синдрому (епілептіформ-ний варіант) ефективним є введення седуксену, дроперидола або аминазина. Потенціюють гіпотензивну дію діуретики.

З огляду на короткий дію більшості гіпотензивних засобів при їх внутрішньовенному введенні і більше тривалий період виведення при прийомі внутрішньо, рекомендується поєднувати обидва способи так, щоб максимум ефекту від застосування всередину збігався із закінченням дії парентерально застосовуваних лікарських засобів.

Особливу увагу потрібно приділяти гіпертонічного кризу, що розвинувся у відповідь на скасування препарату при тривалому їх курсовому застосуванні (а-і р-адреноблокатори або клофелін). У цьому випадку, безперечно, ефективними можуть виявитися тільки гангліоблокатори або нитропруссид натрію, що вводиться внутрішньовенно.

При проведенні гіпотензивної терапії необхідно враховувати, що артеріальний тиск не завжди має знижуватися до норми. У ряді випадків, особливо при тривалому існуванні артеріальної гіпертонії, значне його зниження призводить до погіршення самопочуття, зниження показників регіонарного кровотоку і погіршення функціонального стану основних систем організму.

Лікування артеріальної гіпертонії повинне проводитися тривало. Причиною тимчасової відміни гіпотензивного лікарського засобу може бути стабілізація артеріального тиску до бажаного рівня протягом тривалого періоду часу.

При неускладненому плині гіпертонічної хвороби та артеріальної ги-пертензіі хворі тривалий час зберігають працездатність. Первинна профілактика полягає у виключенні або обмеження факторів ризику. Вторинна профілактика включає раціональну гіпотензивну терапію в умовах диспансерного спостереження.