перикардити

Медицина, здоров'я

Ярославська Державна Медична Академія

Кафедра терапії педіатричного факультету

РЕФЕРАТ.

перикардиту: КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ.

Підготував:

Студент 5 курсу 16 групи

педіатричного факультету

Трефілов М.В.

Ярославль

2001

План реферата.

Введення.

Визначення.

Етіологія.

Патогенез.

Класифікація.

Клініка захворювання.

Диференціальний діагноз.

Діагностика.

Лікування.

Профілактика.

Література.

Введення.

Серед всіх поразок перикарда запальні захворювання серцевої сорочки складають найбільшу питому вагу. Діагноз «перикардит» рідко зустрічається і історії хвороби в якості основного. Проте, уявлення про перикардиту як про казуїстичній раритеті абсолютно неправомірні і призводять до пізнього виявлення цього процесу або помилкової діагностики основного захворювання навіть в тих випадках, коли існують достатні клінічні ознаки для встановлення перикардиту.

Особливо важливо вчасно встановити захворювання перикарда в тих випадках, коли воно протікає ізольовано або представляє основну загрозу для життя хворого. До числа таких форм відносяться здавлюють перикардити різної етіології, ексудативні перикардити з тампонадою серця, гнійні і пухлинні поразки серцевої сорочки. Однак і не будучи основним проявом того чи іншого системного, кардіального або інфекційного захворювання, перикардит зазвичай отримує самостійне значення, змушує вносити зміни при виборі раціонального лікування і, головне, набуває велику діагностичну цінність.

Визначення.

Перикардит - це запалення серозної оболонки серця, найбільш часто вісцерального листка, що є найчастіше місцевим проявом якого-небудь загального захворювання (туберкульоз, ревматизм, дифузне захворювання сполучної тканини) або супутнє захворювання міокарда і ендокарда.

Етіологія.

Вірусна інфекція (грип А, В, Коксакі А і В, ЕСНО)

Бактеріальна інфекція (пневмококи, стрептококи, менінгококи, кишкова паличка)

Грибкова інфекція.

Ревматизм.

Туберкульоз.

Паразитарні інвазії.

Системні захворювання сполучної тканини (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак).

Алергічні стану (сироваткова хвороба, алергія на ліки).

Захворювання з глибоким порушенням обміну речовин (подагра, хронічна ниркова недостатність з уремією, гіпотиреоз).

Інфаркт міокарда.

Операції на серці.

Травми області серця.

Системні захворювання крові (гемобластози, геморагічні діатези).

Злоякісні пухлини.

Вплив іонізуючої радіації та рентгенівських променів (масивна рентгенотерапія).

Патогенез.

Механізми розвитку хвороби неоднорідні і обумовлюються наступними чинниками:

1) безпосереднім токсичним впливом на перикард, наприклад при метаболічному або променевого ураження;

2) гематогенним або лімфогенним поширенням інфекції;

3) безпосереднім впливом патологічного процесу на перикард (наприклад, проростання пухлини легені або середостіння, розповсюдження гнійного процесу з плеври чи прорив в порожнину перикарда абсцесу легені, вплив субепікардіально некрозу міокарда на перикард при гострому інфаркті міокарда);

4) алергічним механізмом (за типом аутоагресії - «антитільний» або імунокомплексний механізм пошкодження перикарда, імунне запалення за механізмом гіперчутливості уповільненого типу) - перикардити при алергічних і системних захворюваннях сполучної тканини, перикардити з невідомою етіологією (так звані ідіопатичні, хоча роль вірусної інфекції в даному випадку не заперечується).

Основні механізми патогенезу перикардиту представлені на схемі:

етіологічні фактори

пошкодження перикарда

"оголення" антигенів перикарда

Імунна реакція за типом ГНТ Імунна реакція за типом ГСТ

(освіта антіперікардіальних антитіл, (проліферація Т-лімфоцитів, бластних трансформація,

циркулюючих і фіксованих імунних посилення синтезу ДНК, РНК)

комплексів)

імунної та неімунного запалення перикарда

Клінічні прояви хвороби.

Таким чином, існує два основні шляхи пошкодження перикарда - безпосереднє вплив патогенного агента і розвиток імунного запалення.

Класифікація.

Етіологічна класифікація хвороб перикарда

I. Запальні захворювання серцевої сорочки (перикардити)

А. перикардити, що викликаються дією на організм інфекційного збудника.

1. Бактеріальні перикардити: а) «неспецифічні» - кокова та інші мікробні, при пораненнях і травмах; б) специфічні при інфекційних захворюваннях (черевнотифозними, дизентерійний, холерний, бруцеллезний, сібіреязвенний, чемний, туляремійний, возвратнотіфозний, сифілітичний і т. д.).

2. Туберкульозний перикардит.

3. Ревматичний перикардит.

4. Вірусні та риккетсіозних перикардити (при грипі, захворюваннях, викликаних вірусом Коксакі, при інфекційному мононуклеозі і ін.)

5. Перикардити, викликані найпростішими (амебний, малярійний).

6. Грибкові перикардити (актиномікоз, кандидоз та ін.)

7. «Ідіопатичні» перикардити (випадки, з неутонченной етіологією).

Б. Асептичні перикардити.

1. Алергічні перикардити.

2. Перикардити при колагенозах: на грунті системного червоного вовчака; ревматоїдний; при системній склеродермії.

3. Перикардити, що викликаються безпосереднім пошкодженням: травматичний, епістенокардіческій.

4. Аутоімунні (альтерогенние) перикардити: постінфарктний, посткоміссуротомний, постперікардотомний, посттравматі-ний.

5. Перикардити при захворюваннях крові і геморагічних діатезах.

6. Перикардити при злоякісних пухлинах.

7. Перикардити при хворобах з глибокими обмінними порушеннями (уремічний, подагричний).

8. Рідкісні форми (при променевої хвороби і місцевому опроміненні; при лікуванні АКТГ і стероїдними гормонами).

II. Накопичення в навколосерцевої сумці вмісту не запального походження при гемодинамічних порушеннях і загальних набряках, кровотечі, свищах, розривах і медичних маніпуляціях (гідро-, гемо-, пневмо-, хілоперікард).

III. Поранення і чужорідні тіла перикарда.

IV. Пухлини перикарда: а) злоякісні (раки, саркоми): первинні пухлини серцевої сорочки, пухлини серця, метастатичні пухлини, б) доброякісні (ангіоми, фіброми, ліпоми, тератоми)

V. Пороки розвитку навколосерцевої сумки. Дивертикули і целомічну кісти перикарда.

VI. паразитарні захворювання серцевої сорочки.

I . Перикардити

А. Гострі форми.

1. Сухий або фібринозний.

2. Выпотной або ексудативний (серофібрінозний і геморагічний):

а) з тампонадою серця;

б) без тампонади серця.

3. Гнійний і гнильний.

Б. Хронічні форми.

1. Выпотной.

2. Адгезивний:

а) «бессимптомний»;

б) з функціональними порушеннями серцевої діяльності;

в) з відкладенням вапна, панцирні серце;

г) з екстраперікардіальнимі зрощення;

д) констриктивний перикардит: початкова стадія (форма), виражена стадія (форма), дистрофічна стадія.

В. Дисемінація запальних гранульом.

Г. Виходячи перикардиту.

1) сухожильні бляшки;

2) інтраперікардіальние спайки;

3) зрощення аерікардіальних листків;

4) панцирні серце;

5) екстраперікардіальние спайки.

Клінічна картина і діагностика.

Прояви захворювання складаються з ряду синдромів:

1) синдром ураження перикарда (сухий, выпотной, сліпчівий перикардит) з гострим або хронічним (рецидивуючим) течією;

2) синдром острофазних показників (відображає реакцію організму на запальний процес; спостерігається при гострому перебігу хвороби, частіше при сухому або выпотном перикардиті);

3) синдром імунних порушень (спостерігається при імунній генезі ураження перикарда);

4) ознаки іншого захворювання (що є фоном для ураження перикарда, наприклад гострий інфаркт міокарда, системний червоний вовчак або пухлина легені та ін.)

Сухий перикардит

На I етапі діагностичного пошуку виявляють скарги хворого на біль в області серця, підвищення температури тіла, задишку, порушення загального самопочуття. Біль при сухому перикардиті має найбільше діагностичне значення і на відміну від болів при інших захворюваннях серця (зокрема, при ІХС) має ряд особливостей;

1) локалізується в області верхівки серця, внизу грудини, безпосередньо не пов'язана з фізичним навантаженням і не купірується нітрогліцерином;

2) іррадіює в шию, ліву лопатку, епігастрії, однак це не є абсолютною ознакою;

3) інтенсивність болю коливається в широких межах (від незначної до болісної);

4) посилюються болі при диханні і слабшають в положенні сидячи з деяким нахилом тіла вперед.

Симптоми загального характеру, підвищення температури тіла вказують лише на переноситься (або перенесену раніше) інфекцію. Природно, що на I етапі діагностичного пошуку можуть бути виявлені також скарги, зумовлені захворюванням, що призвів до розвитку перикардиту (наприклад, біль у суглобах при ревматоїдному артриті з усіма характерними ознаками; кашель з виділенням мокроти, схуднення при пухлини легені та ін.)

На II етапі діагностичного пошуку найбільш істотною ознакою є виявлення шуму тертя перикарда. Шум має ряд осо-сті:

1) може бути минущим, як у перші дні після гострого інфаркту міокарда, або існувати тривалий час (за уремічний перикардиті);

2) може бути грубим і гучним, навіть визначатися при пальпації, або м'яким;

3) сприймається як щось скребуть, підсилюється при натисненні стетоскопом на прекардіальную область, найчастіше локалізується в області лівого краю грудини, у нижній її частині;

4) може складатися з трьох компонентів: перший - безпосередньо перед тоном I, інший - в систоли, третій - у початку і в середині діастоли (найчастіше шум визначається в систоли),

На II етапі діагностичного пошуку основними завданнями є:

1) виявлення критеріїв, що дозволяють встановити (чи підтвердити) залучення перикарда в патологічний процес;

2) встановити етіологію захворювання, а також ступінь активності патологічного процесу;

3) уточнити характер захворювання, що призвів до розвитку перикардиту (якщо перикардит є складовою частиною якогось іншого захворювання).

електрокардіографічної дослідження має велике значення, тому що дозволяє диференціювати болю при гострому перикардиті від болю, зумовлених гострим інфарктом міокарда. При перикардиті зазначається: 1) частіше у всіх трьох стандартних відведеннях (і в ряді грудних) куполоподібний підйом сегменту ST; 2) відсутність дискордантній у змінах сегмент ST; 3) відсутність патологічного зубця Q, що дозволяє виключити гострий інфаркт міокарда.

Лабораторні дослідження мають відносне значення для діагнозу і показують зазвичай зміни двоякого роду: 1) тимчасовий підйом «кардіоспеціфіческіх» ферментів (МВ-фракції КФК, підвищення рівня «сердечних» фракцій ЛДГ-ЛДГ-1 і ЛДГ-2, помірне підвищення АСТ і АЛТ); 2) більш часто виявляються зміни лабораторних аналізів, що мають відношення до «фоновому» захворювання, обумовлюють розвиток гострого перикардиту (наприклад, зміни, пов'язані з ВКВ або інфарктом міокарда, гострою пневмонією або вірусною інфекцією).

Самі по собі ці лабораторні зрушення не мають значення для діагнозу перикардиту, однак вони демонструють «активність» основного захворювання.

Діагностика. Прояви сухого перикардиту складаються з трьох симптомів: біль характерною локалізації, шум тертя перикарда, зміни на ЕКГ.

Ексудативний перикардит

На I етапі діагностичного пошуку хворі пред'являють скарги, подібні до тих, що спостерігаються при сухому перикардиті. Однак можна виділити характерні особливості ексудативного перикардиту:

1) біль, що була достатньо гострою при сухому перикардиті, поступово слабшає і стає тупий, іноді це просто відчуття тяжкості в області серця;

2) з'являється задишка при фізичному навантаженні, яка стає слабкішим у положенні сидячи при нахилі тулуба вперед (при цьому ексудат накопичується в нижніх відділах перикарда);

3) з'являється сухий кашель, а іноді блювання внаслідок тиску ексудату на трахею, бронхи і діафрагмальний нерв.

Ці симптоми не є патогномонічними для выпотного перикардиту і стають з'ясованими при виявленні випоту в порожнині перикарда. Разом з тим швидкість появи симптомів визначається швидкістю наростання випоту: при повільному появі рідини хворий може не висувати жодних скарг.

Якщо ексудативний перикардит розвивається на тлі інфекції, то можуть спостерігатися такі неспецифічні симптоми, як підвищення температури тіла, пітливість та ін

На II етапі діагностичного пошуку найбільш істотним є пошук ознак наявності рідини в порожнині перикарда.

1) розширення меж серцевої тупості на всі боки (це спостерігається, якщо кількість рідини перевищує 300-500 мл), при цьому може спостерігатися тенденція до збільшення площі абсолютної тупості, що має діагностичне значення наявності значною емфіземи легенів);

2) в більшості випадків верхівковий поштовх і інші пульсації в прекардіальной області не визначаються;

3) тони серця глухі і поєднуються з шумом тертя перикарда: якщо вдається простежити еволюцію перикардиту від сухого до выпотного, то можна спостерігати ослаблення шуму тертя перикарда;

4) з'являється так званий парадоксальний пульс - ослаблення його наповнення на висоті вдиху;

5) внаслідок підвищення венозного тиску відзначається набухання шийних вен, особливо помітне при горизонтальному положенні хворого; одночасно спостерігається одутлість особи.

На III етапі діагностичного пошуку суттєве значення для встановлення діагнозу мають електрокардіографічної, рентгенологічне і ехокардіографічні дослідження.

Електрокардіограма відображає зміни, подібні з спостерігаються при сухому перикардиті: підйом сегмента ST з наступною інверсією зубця Т і відсутністю патологічного зубця Q часто відзначається знижений вольтаж комплексу QRS, по мірі розсмоктування ексудату вольтаж віз-розтане.

Рентгенологічне дослідження грудної клітки виявляє: 1) розширення тіні серця, що наближається за формою до трикутної, що поєднується з «чистими» легеневими полями. Подібна картина дозволяє диференціювати зміни серця при выпотном перикардиті від кардіомегалії при розвитку серцевої недостатності;

2) зменшення пульсації по зовнішньому контуру серцевої тіні, що вселяє підозру на можливість перикардіальної випоту. Ця ознака ненадійний, тому що може спостерігатися і при зниженні скорочувальної функції серця, розширеного внаслідок інших захворювань.

Ехокардіографія дозволяє визначити навіть невеликі кількості рідини в порожнині перикарда: з'являються «Луна-простору» між нерухомим перикардит і вагається при скорочення серця, епікардом. Інша ознака - вказівка на наявність рідини над передньою і задній стінками серця (при великих випоту), або лише над задньою стінкою (при меншій кількості рідини).

З додаткових інструментальних методів, що дозволяють виявити наявність рідини в порожнині перикарда, застосовують ангіокардіографію. При введенні контрастної речовини в порожнину правого серця, чітко контуріруемие праві відділи серця відокремлені простором від зовнішнього контуру серця внаслідок наявності рідини в порожнині перикарда.

радіонуклідних методів дослідження?? вання також розширює можливості підтвердження выпотного перикардиту. Радіоізотопний препарат (колоїдний сульфід техніці) вводять в ліктьову вену, після чого проводять сканування серця за допомогою спеціального лічильника і записуючого пристрою. При наявності рідини в порожнині перикарда між легкими і тінню серця, а також між серцем і печінкою визначається простір, вільний від ізотопу. Обидва методи в даний час практично не використовуються у зв'язку з більшою точністю і неінвазивним характером ехокардіографічні дослідження.

Лабораторне дослідження включає перш за все аналіз перикардіальної випоту.

Варто знати, що для перикардіальної парацентез існують певні свідчення:

а) симптоми тампонади серця (значне розширення тіні, різке підвищення венозного тиску, зниження артеріального тиску, парадоксальний пульс);

б) підозра на наявність гною в порожнині перикарда;

в) підозра на пухлинне ураження перикарда.

Перші два свідчення є абсолютними.

Якщо перикардіальної рідина має запальне походження, то відносна щільність її 1,018-1,020, вміст білка перевищує 30 г/л, реакція Рівальта позитивна. Серед лейкоцитів можуть переважати нейтрофіли (якщо перикардит розвивається після перенесеної пневмонії або іншої інфекції) або лімфоцити (при хронічному перебігу хвороби туберкульозної етіології, а також при невідомої етіології - ідіопатичний перикардит). У ексудаті при пухлинних перикардиту вдається виявити атипові клітини. Якщо перикардит є «Супутником» лімфогранулематозу, то можна виявити клітини Березовського - Штернберга. При так званому холестеринових випоті при мікроскопії видно кристали холестерину, детрит і окремі клітинні елементи в стадії жирового переродження. Бактеріологічне дослідження рідини неефективно для виявлення флори.

Інша група лабораторних даних відноситься до проявів основного захворювання, що призвів до розвитку перикардиту (наприклад, виявлення LЕ-клітин, антитіл до ДНК і РНК при системному червоному вовчаку або виявлення ревматоїдного фактора при ревматоїдному артриті).

Критеріями активності поточного запального процесу (будь-якого генезу) є неспецифічні гострофазових показники (збільшення ШОЕ, вмісту а2-глобулінів, фібриногену, поява СРБ, зміна лейкоцитарної формули).

Діагностика: выпотной перикардит діагностують на підставі наступних ознак: 1) розширення меж серця з різким ослабленням пульсації його контуру, 2) відсутність верхівкового поштовху (або розміщення його в межах серцевої тупості), 3) глухість серцевих тонів, іноді в поєднанні з шумом тертя перикарда, 4) парадоксальний пульс (симптом не обов'язковий), 5) підвищення венозного тиску, 6) зміни на ЕКГ, ехокардіографічні ознаки наявності рідини в порожнині перикарда.

констриктивному перикардит

констриктивному (сліпчівий) перикардит частіше діагностується у чоловіків, ніж у жінок (2-5:1), в віці 20-50 років і є результат выпотного перикардиту. Однак часто констриктивному перикардит виникає без фази накопичення рідкого випоту або після його розсмоктування. Найбільш виражені рубцеві зміни перикарда з наступним відкладенням вапна розвиваються як результат гнійного або туберкульозного перикардиту, а також після гемоперікард'а або геморагічного перикардиту будь-якої етіології. Менш виражені зміни перикарда спостерігаються при ревматичних панкардітах. Останні сприяють також ураження клапанного апарату з формуванням вади серця. Потовщення перикарда (часто до 1 см) з відкладенням вапна формує ригідні оболонку навколо серця, що перешкоджає діастолічного розслаблення шлуночків. Рубцеві процеси можуть також поширюватися на гирла порожнистих вен і фіброзну оболонку печінки. На початку діастоли шлуночки швидко наповнюються кров'ю, але до кінця її приплив крові в правий шлуночок різко порушується. Все це веде до падіння венозного тиску в яремних венах під час швидкого наповнення шлуночків і значному його підйому в кінці діастоли. тиск у венах великого кола різко підвищується, що сприяє збільшенню печінки, асцит і набряків.

На I етапі діагностичного пошуку при незначних змінах перикарда скарги хворих можуть бути неспецифічними (слабкість, підвищена стомлюваність); іноді відзначається важкість в області правого підребер'я за рахунок застою крові в печінці. Зазвичай не представляється можливим за розпиті виявити раніше перенесений гострий перикардит. При тривалому перебігу хвороби етіологію процесу не вдається встановити, при тривалості до року етіологія визначається більш точно.

При вираженій констрикции і підвищення венозного тиску скарги хворих визначеніші:

1) поява асциту (характерно, що набряки з'являються слідом за асцитом, а не передують йому, як при правошлуночковою недостатності);

2) одутлість і відчуття «набухання» особи в горизонтальному положенні тіла;

3) зменшення виділення сечі.

На II етапі діагностичного пошуку найбільш істотними ознаками є виявлення застійних явищ у великому колі крово-обігу:

1) набухання яремних вен, особливо виражене в горизонтальному положенні хворого, при цьому відзначається різке спадання вен в початковий період діастоли шлуночків;

2) асцит різного ступеня вираженості;

3) збільшення печінки, а при тривалому перебігу хвороби - збільшення

селезінки;

4) желтушность шкірних покривів внаслідок вираженого венозного застою в печінці (іноді з формуванням циркуляторної цирозу печінки);

5) при тривалому перебігу хвороби розвивається кахексія верхньої половини тіла, контрастує зі асцитом і набряками нижніх кінцівок.

Крім цих діагностично важливих симптомів, можуть спостерігатися інші, які не є обов'язковими, але їх наявність також обумовлено ураженням серця і особливостями гемодинаміки:

П парадоксальний пульс: при вдиху наповнення пульсу на променевій артерії зменшується;

2) миготлива аритмія (розповсюдження склеротичного процесу на субепікардіально шари міокарда і особливо на область синусно-передсердного вузла, що лежить біля устя верхньої порожньої вени);

3) тричленної ритм (за рахунок появи додаткового тону в діастолі).

Розміри серця звичайно не збільшені, шуми не вислуховуються. Однак це не є обов'язковим, тому що при констриктивному перикардиті, що розвивається у хворих на ревматизм або дифузними хронічними захворюваннями сполучної тканини, можуть формуватися клапанні вади зі збільшенням порожнин серця і зміненою звуковою картиною.

При швидкому розвитку констрикции асцит і гепатомегалія розвиваються швидко, однак асцит менш виражений і не супроводжується кахексією.

На III етапі діагностичного пошуку можна отримати велику кількість даних, що підтверджують первісну діагностичну концепцію.

Рентгенологічне дослідження є найбільш значущим. Воно допомагає виявити звапніння перикарда і відсутність застійних явищ в легенях, що має велике значення для диференціації причин, що обумовлюють виражені застійні явища у великому колі кровообігу. Однак треба пам'ятати, що ізольована кальцифікація перикарда може не супроводжуватися констриктивному синдромом, а констриктивний синдром може бути і без ознак кальцифікації перикарда.

Розміри серця у хворих з констриктивному перикардитом, як правило, не збільшені, що має значення при диференційній діагностиці констриктивному перикардиту та інших захворювань серця, що ведуть до вираженої правошлуночковою недостатності.

У літніх розміри серця можуть бути збільшені (внаслідок, наприклад, артеріальної гіпертензії або у випадках розвитку констриктивному перикардиту на тлі ревматичного пороку серця; проте останнє поєднання вважається рідким).

Серце може бути збільшено також у разі поєднання перикардиту з важким міокардитом (природно, що такий висновок робиться ретроспективно, так як з моменту гострого перикардиту і міокардиту до виявлення констриктивному синдрому проходить багато часу). Істотним треба визнати, що серце у таких хворих збільшено тотально на відміну від хворих з вадами серця, у яких відзначається ізольоване (або переважне) збільшення окремих камер серця.

Електрокардіограма відображає неспецифічні ознаки, багато в чому схожі з спостерігаються у хворих з випотом в порожнину перикарда.

1. Зниження вольтажу комплексу QRS і ознаки порушення внутрішньошлуночкові провідності.

2. Збільшення і зазубреністю зубця РII; зубець Pv1 схожий з Р-mitrаlе, тому що є збільшена друга негативна фаза зубця.

3. Сплощення або інверсія зубця Т в різних відведеннях.

Лабораторні дослідження при констриктивному перикардиті проводяться з метою: 1) встановлення етіології захворювання, що виявляється можливим нечасто; 2) визначення залучення в патологічний процес печінки (внаслідок хронічного застою крові або потовщення фіброзної оболонки) і наявності, а також вираженості функціональних її змін (перш за все слід звертати увагу на ступінь зниження рівня альбуміну сироватки, підвищення рівня сироваткових ферментів АСТ і АЛТ, зниження рівня протромбіну і холінестерази, а також підвищення вмісту білірубіну).

Діагностика. констриктивному перикардит розпізнають на підставі наступних ознак:

1. Підвищення венозного тиску при відсутності ознак ураження серця (у вигляді кардіомегалії, органічних шумів, ІХС, артеріальної гіпертензії).

2. Асцит і збільшення печінки.

3. Відсутність пульсації по контуру серця.

4. Виявлення звапніння перикарда.

5. Недостатнє діастолічний розслаблення шлуночків (виявляється при зондуванні правих відділів серця).

Диференціальний діагноз. Відмінні особливості болів при перикардиті і кардіалгії Гострий перикардит Кардіалгія Минулого болі в області серця були відсутні або відрізнялися за характером від даного нападу Зазвичай періодично виникали короткочасні болі коле характеру Болів зазвичай передує інфекційне захворювання Посилення болю пов'язано з втомою або хвилюванням ' Хворий називає певний день початку захворювання Початком захворювання вважає один з сильних нападів болю або їх почастішання Болю носять стереотипний характер, рідко іррадіюють вліво, вправо частіше і в надчревье Болі різноманітні за характером і з локалізації ( «багатство суб'єктивних скарг») Болі постійні і, раз з'явившись, продовжуються без світлих проміжків Виникають короткими нападами і часом зникають повністю Посилюються при глибокому вдиху і рухах Болі виникають незалежно від рухів Супроводжуються загальним нездужанням, падінням апетиту, сухим кашлем, іноді субфебрильной температурою, лейкоцитозом Ознаки запального захворювання відсутні Іноді вдається вислухати шум тертя перикарда Тони серця чисті На ЕКГ конкордантное зміщення 5 - Т або більш стійка інверсія Т Нормальна ЕКГ Відмінності в клінічній картині перикардиту і плевриту Гострий перикардит Гострий плеврит Болі локалізуються за грудиною і іррадіюють чаші вправо 11 в подложечной область Болю не тільки в області серця, але й під лівою лопаткою і під ключицею Шум тертя синхронний серцевих скорочень і чіткий в зоні абсолютної серцевої тупості, мало змінюється залежно від дихальних фаз, носить ізольований характер Шум тертя, якщо і синхронний серцевих скорочень, вислуховується тільки по контуру серцевої тупості, часто зникає на видиху, його вдається вислухати також поза межами серця Виявляються характерні зміни ЕКГ Рентгенологічно відзначається зменшення рухливості купола діафрагми, спайковий процес у синусах, сліди рідини в плевральній порожнини

Лікування.

Лікувальна програма:

Лікувальний режим

Вплив на етіологічний фактор.

Лікування НПЗЗ.

Глюкокортикоїди.

пункція перикарда.

Лікування набряково-асцитичної синдрому при розвитку констриктивному перикардиту або швидкому накопиченні випоту в порожнині перикарда.

Хірургічне лікування.

I. Лікувальний режим:

Постільний режим, особливо за наявності випоту в порожнині перикарда. При ексудативному перикардиті, супроводжується вираженою задишкою, набряково-асцитичної синдромом хворий дожжен перебувати на суворому пастельної режимі. Розширення режиму проводиться після значного поліпшення хворих, зникнення випоту. Тривалість постільного режиму при значному випоті в порожнині перикарда може становити 3 - 4 тижні і більше. При фібринозному перикардиті строгий постільний режим не обов'язковий, якщо тільки перикардит не обумовлений важко протікає основним захворюванням, наприклад, при системний червоний вовчак, іншими захворюваннями сполучної тканини, системи крові.

Хворий з важко протікає ексудативним перикардитом повинен бути госпіталізований у відділення інтенсивної терапії, оглянуто торакальним хірургом для прийняття рішення про необхідність пункції перикарда.

II. Етіологічне лікування.

Етіологічне лікування перикардиту можливо в ряді випадків і може зіграти суттєву і навіть вирішальну роль в одужання хворого.

Якщо вдається встановити зв'язок розвитку перикардиту з інфекцією (при пневмонії, ексудативному плевриті), то проводиться курс антибактеріальної терапії. Зокрема при пара-і постпневмоческіх перикардиту призначають пеніцилін по 1 млн. од. 6 разів на добу внутрішньом'язово і напівсинтетичні пеніциліни - оксацилін 0,5 р. 4 рази на добу або інші антибіотики, з огляду на чутливість мікроорганізмів.

R.p Sol. Benzylpenicyllini Natrii 1 млн. од

D.t.d. № 30 in flaconis

Signa: внутірмишечно по 1 млн. од через 4 години.

R.p. Tabulettae oxacyllini 0,5

D.t.d № 20

Signa: по одній таблетці 4 рази на день.

Туберкульоз є причиною 4% випадків розвитку гострого перикардиту, 7% випадків тампонади серця, 6% випадків констриктивному перикардиту. При туберкульозному перикардиті проводять лікування трьома протитуберкульозними препаратами не менше шести місяців з урахуванням посівів мікрофлори: призначають ізоніазид 300 мг на добу (разом з 50 мг піридоксину) рифампіцин 600 мг на добу, стрептоміцин 1 г на добу або етамбутол 15 мг/кг на добу.

Якщо перикардит є проявом системного захворювання сполучної тканини, то проводять лікування цього захворювання (глюкокортикоїди при системний червоний вовчак, цитостатична терапія ревматоїдного артриту).

При поширенні лейкозного і лімфогранулематозного процесу на листки перикарда проводять лікування цитостатиками. У ряді випадків необхідно передбачити усунення професійних та інших зовнішніх етіологічних чинників, при перикардиту алергічного та імунного генезу - проводиться десенсибілізуюча і глюкокортикоидная терапія.

При ревматичному перикардиті проводиться лікування ревматизму. При гнійних перикардиту антибіотики вводяться в порожнину перикарда.

III. Лікування нестероїдних протизапальних засобів.

Вони мають не тільки протизапальну, але і знеболювальні і легким імунодепресивною дією. Певною мірою вони є патогенетичними засобами в лікуванні перикардиту, особливо фибринозного. Призначають індометацин (метиндол) по 0,025 г 3 - 4 рази на добу після їжі, вольтарен (ортофен) по 0, 0025 г 3 - 4 рази на добу, бруфен по 0,4 г 3 рази на день протягом 3 - 4 тижнів.

R.p. Idometacini 0,025

D.t.d № 21 in tabulettis

Signa: по одній таблетці 3 рази на день, після їди.

IV. Лікування глюкокортикоїдами.

У розвитку перикардиту відіграють значну роль алергічні та аутоімунні механізми. Під впливом етіологічного фактора відбувається пошкодження перикарда поява аутоантігенов з наступним утворенням антіперікардіальн?? х антитіл, циркулюючих і фіксованих імунних комплексів, а формування імунної реакції за типом гіперчутливості уповільненого типу. Імунні механізми розвитку перикардиту особливо виражені при алергічних і системних захворюваннях сполучної тканини. Але мають місце також і при перикардиту іншої етіології, але їх вираженість значно менша.

Глюкокортикоїди володіють вираженою протизапальною антиалергічну і імунодепресивною дією, і можуть розглядатися як засіб патогенетичної терапії.

Показання до призначення глюкокортикоїдів:

перикардити при системних захворюваннях сполучної тканини (початкова доза преднізолону при цих захворюваннях може коливатися від 30 до 90 мг на добу), в залежності від активності основного захворювання і вираженості ексудативного процесу.

перикардит при активному ревматичному процесі III ступеня як прояв панкардіта (початкова добова доза преднізолону 20 - 30 мг)

аутоімунний перикардит при інфаркті міокарда як прояв постінфарктного синдрому Дресслера (початкова добова доза преднізолону 10 - 15 мг)

туберкульозний ексудативний перикардит стійкого характеру, рецидивуючий, за відсутності ефекту від протитуберкульозної терапії (початкова доза преднізолону 40 - 60 мг на добу) за даними Strang (1988) додавання до протитуберкульозних засобів преднізолону протягом 11 тижнів знижує летальність і потреба в пункції перикарда.

Важко протікає ексудативний перикардит невстановленої етіології (початкова доза преднізолону 30 - 40 мг на добу). У цьому випадку глюкокортикоїди вводять в порожнину перикарда.

Лікування преднізолоном в проводять до поліпшення стану хворого, потім дози поступового знижують (на 2,5 - 5 мг на тиждень), курс лікування може становити 4 - 6 тижнів.

Глюкокортикоїди не призначають при гнійних перикардиту, а також при перикардиту, обумовлених пухлинами.

R.p. Tab. Prednizoloni 0,005

D.t.d № 30

Signa: при активному ревматичному процесі по 1 таблетці 6 разів на день.

V. Пункція порожнини перикарда.

Показання для пункції:

Швидке надмірне накопичення ексудату в порожнині перикарда і розвиток тампонади серця (у цій ситуації пункція є невідкладним лікувальним заходом)

Гнійний перикардит.

Ексудативний перикардит неясною етіології (для уточнення або верифікації діагнозу)

При гнійному ексудативному перикардиті за допомогою пункції виробляють видалення гною і введення в порожнину перикарда антибіотиків. При розвитку тампонади серця необхідно швидко встановити діагноз, грунтуючись на клініці.

Симптоми тампонади серця:

Поява різко вираженої задишки.

Почуття страху смерті.

Набухання вен шиї, причому при вдиху вени не спадаются.

Холодний піт.

Набряклість обличчя і шиї.

Ціаноз губ, носа, вух.

Слабкий, аритмічний, пульс.

Зниження артеріального тиску.

Швидке наростання асциту, збільшена і хвороблива печінка.

З метою профілактики тампонади серця