Cінкопальние стану

Ясна свідомість є функцією кори великих півкуль головного мозку.
Мета-боліческая активність мозку підтримується приблизно на одномурівні, метаболізм мозку майже повністю аеробний. У клітинах мозку немаєзначних запасів кисню і глюкози, внаслідок чого навітькороткочасне зниження кровотоку супроводжується дифузної ішемією мозку,клінічно проявляється втратою свідомості. Найбільш часто повна втратасвідомості або його затьмарення спостерігається при хворобах серцево-судинноїсистеми. Більш повно про причини синкопальні станів см таб.2
Свідомість (синкопе) називають напад короткочасної втрати свідомості зпорушенням постурального тонусу і швидким, повним, самостійнимвідновленням нор-мального стану. Головними ознаками будь-якогосинкопальні стану є раптовість розвитку, короткочасність іоборотність. Іноді виділяють і пресінкопальние (переднепритомний,ліпотіміческіе) стану - відсутня повна втрата свідомості призберігається пароксизмальними стану. З практичної точки зорудоцільно виділяти 3 основні групи непритомності: нейрогенні
(нейроопосредованние), кардіальні, ангіогенние. Також важливодиференціювати непритомність від інших станів з нетривалої втратоюсвідомості (гіпоглікемія, епілептичні й істеричні припадки).
Характеристика синкопальні станів
Нейрогенні (нейроопосредованние) непритомність - синкопальні стану, впатогенезі яких провідне значення надається рефлекторним впливів насерцево-судинну систему:

1. Емоційний свідомість (звичайний, або вазовагальний);

2. Непритомність при синдромі каротидного синуса;

3. Гастроінтестинальна стимуляція (свідомість при ковтанні, дефекації);

4. Непритомність при сечовипусканні;

5. Глоссофарінгеальний непритомність;

6. Стимуляція дихальних шляхів;

7. Підвищений внутрішньо грудний тиск (гра на духових інструментах, підняття важких предметів, натуживание);

8. Непритомність при затяжному кашлі (беттолепсія), при чханні.
Нейрогенні непритомність часто розвиваються в положенні стоячи, особливо в задушливомуприміщенні. Провокуючими факторами можуть бути біль, емоційний стрес.
Нейрокардіогенние непритомність можуть розвиватися за трьома варіантами:кардіоінгібіторному (провідною ознакою є брадикардія, епізодиасистолія), вазодепрессорному (артеріальна гіпотензія без брадикардії) абозмішаного. Їх виникнення передує переднепритомний стан
(пресінкопе): блідість і вологість шкіри, слабкість, головний біль,запаморочення, порушення зору, дискомфорт в епігастральній ділянці,нудота. Під час непритомності відзначаються затьмарення або втрата свідомості натлі зниження артеріального тиску і (або) брадикардії. Послеобморочноестан характеризується швидким відновленням свідомості, гіперемією івологістю шкіри.
Патогенез нейроопосредованних синкопальні синдромів залишається не зовсімзрозумілим. Сучасні концепції припускають, що аферентні імпульси відрізних рецепторів (наприклад, механорецепторів,хеморецепторів) численних органів і систем, а також вхідні імпульсиз верхніх відділів ЦНС стикаються в вазомоторних центрах спинногомозку, що призводить до виникнення еферентних нейтральні сигналів,що викликають брадикардію і периферичну вазодилатацію. Наприклад,синкопальні станів, пов'язаних з роздратуванням блукаючого нерва
(вагуса), який іннервують всі органи черевної та грудної порожнини. Такінепритомність зазвичай трапляються вночі після сечовипускання або дефекації, частобезпосередньо в туалеті. Це відбувається тому, що після сечовипусканнявнутрішні органи зміщуються, в них відбувається відтік крові іперероздратування цим вагус зменшує частоту серцевих скорочень - все це призводить до зниженняпритоку крові до мозку. Вагус дратується і при вживанні великоїкількості їжі або рідини (перерозтягнуті шлунок).
При вазовагальних непритомності серцево-легеневі механорецепторів хоча іє основним джерелом нейтральні аферентних сигналів, необхіднихдля запуску непритомності у сприйнятливих суб'єктів, але необхідні такожпровокують різні фактори (наприклад, неспокій, біль, фізичнанавантаження).
При синдромі каротидного синуса (СКС) основним джерелом афферентнойнейтральні активності, ймовірно, є каротидного барорецепторы.
. Непритомність, викликаний гіперчутливістю каротидного синуса, можевиникнути від тугого носіння краватки, туго затягнутого шарфа, навіть простотвердого комірця. Діагноз СКС грунтується на появі під час масажукаротидного синуса або асістоліческой паузи тривалістю не менше 3с, або вазодепрессорного відповіді з падінням артеріального тиску більш ніж на 50 мм рт.ст.від вихідного. Досить часто при СКС розвивається транзиторнаатріовентрикулярна блокада.
Кардіогенний непритомність.
Арітміческіе непритомність розвиваються раптово без переднепритомний стану.

. тахіаритмії (пароксизми шлуночкової, рідше - надшлуночкової тахікардії).

. брадіарітміі (атріовентрикулярна або синоатріальна блокади, синдром слабкості синусового вузла, зупинка сино-атріального вузла, часті блоковані екстрасистоли);
Тахіаритмії як причини синкопальні стани частіше розвиваються привроджених (синдром Романо-Уорда - первинна кардіонейропатія) іпридбаних (внаслідок перенесених захворювань міокарда, електролітнихпорушень, лікарських впливів) формах синдрому подовженого інтервалу
QT, синдромі WPW, атріовентрикулярної дисоціації та ін станах.
| Таб.1 ТАХІАРИТМІЯМИ, що ведуть до розвитку синкопальні стани |
| Шлуночкові | надшлуночкові |
| Фібриляція-| Шлуночкові | Фібриляція/| Атріо-вентрікулярние |
| | Тахікардії |/тріпотіння | |
| тріпотіння | | передсердь на тлі | тахікардії |
| шлуночків | | | |
| | | Синдрому WPW | |
| Частіше, небезпечніше | Рідше, сприятливіші |

Сам непритомність може бути відносно тривалим, супроводжуватисявираженою Тахи-або брадикардія, падінням артеріального тиску, ціанозом. Дляпослеобморочного стану характерні ціаноз, відчуття перебоїв у роботісерця, слабкість.
Обструктивні непритомність розвиваються при наявності механічних перешкоднаповнення серця кров'ю або серцевого викиду (тобто при порушенняхсерцевої гемодинаміки).
При аортальному стенозі непритомність виникають під час фізичного навантаження,часто на фоні задишки і ангінозній болю внаслідок зниження артеріального тиску; іншийпричиною непритомності може бути шлуночкова тахікардія. Повторні непритомність ухворих цієї категорії є несприятливим прогностичною ознакою іодним з показань до хірургічної корекції вад серця.
Це ж відноситься до хворих з ідіопатичним гіпертрофічний субаортальнийстенозом або зі стенозом легеневої артерії.
При кулястої тромби лівого передсердя непритомність розвиваються в момент,коли хворий встає чи сідає. Перед виникненням непритомності з'являютьсязадишка і мелкопятністий ціаноз, особливо виражений на шкірі верхнійполовини тулуба.
При міксоме передсердя непритомність розвивається тільки у вертикальному положенніна фоні задишки, ціанозу, тахікардії.
Обструктивні кардіогенний непритомність можуть бути обумовлені первинноїлегеневої гіпертензією або ТЕЛА, рідше - розшаровує аневризмою аорти,тампонадою серця, порушенням роботи клапанних протезів.
При синдромі дисплазії сполучної тканини серця з вираженимипорушеннями внутрішньосерцевої гемодинаміки часто єдиним клінічнимпроявом захворювання є синкопальні синдром.
Синкопальні станів при невеликій фізичній роботі, іноді призміні положення тіла можуть розвиватися при коронарогенних зміниміокарда: постінфарктний кардіосклероз з вираженими зонами гіпокінезії,постінфарктний аневризми (внаслідок значного зниження ефективноїроботи серця). Окремо необхідно зупинитися на вроджених кардіогеннийсинкопальні станах у дітей. Певне поєднання зазначених та іншихпорушень розглядається у вигляді окремих синдромів.
СИНДРОМ МОРГАНИ-Адамс-Стокса

- гостра ішемія головного мозку, що розвивається внаслідок порушення ритму іпровідності серця. Ці церебральні порушення проявляються у виглядіраптової втрати свідомості, що може супроводжуватися судомами. Припадкиможе передувати відчуття утруднення в грудях, запаморочення. На ЕКГ учас пароксизму виявляються асистолія, тріпотіння або мерехтіння шлуночків,іноді повна або часткова атріовентрикулярна блокада.
СИНДРОМ Вольфф-ПАРКІНСОНА-УАЙТА

- пароксизмальна тахікардія, що наступає внаслідок природженого абопридбаного порушення всередині - шлуночкової провідності. Нападитахікардії звичайно виникають раптово і супроводжуються блідістю, інодіщо переходить у ціаноз, гіпергідрозом, зниженням артеріального тиску. Нависоті пароксизму можуть бути непритомність.
СИНДРОМ ДЖЕРУЕЛЛА - Ланге - Нільс

- вроджена приглухуватість або глухота з минущим тріпотінням і мерехтіннямшлуночків серця. При цьому синдромі на тлі кардіальних порушень частовиникають короткочасні синкопальні стану; під час одного з нихможе наступити смерть.
СИНДРОМ ВЕННЕФОЛЬДА-КРІНГЕЛЬБАХА

- поєднання непритомності з шлуночкової фібриляцією без приглухуватості абоглухоти. Даний синдром є різновидом попереднього. Він зустрічаєтьсядосить рідко.
СИНДРОМ ХЕГГЛІНА II

- порушення скорочувальної функції міокарда внаслідок електролітнихзрушень іонів калію і натрію. Під час кардіальних пароксизмів (вкороченнясистоли, другий тон серця виникає передчасно або зливається з першим)нерідко настають непритомні стану.

Судинні непритомність.
Ортостатичні непритомність виникають при швидкому переході хворого згоризонтального у вертикальне положення. Переднепритомний стан приортостатичної непритомності відсутній. Непритомність короткочасний і протікаєбез вегетативних реакцій, шкіра суха, звичайного кольору, Тахи-або брадикардіяне розвивається. Після непритомності може зберігатися короткочасна слабкість.
Цереброваскулярні непритомність обумовлені поразкою мозкових або інших,що впливають на кровопостачання головного мозку (сонних, хребетних,підключичних) артерій і розвиваються при зміні їх тонусу, зниження артеріального тиску,здавленні, синдромі "обкрадання", короткочасної емболії.
Такі непритомність зазвичай розвиваються без провісників і щодотривало. Для послеобморочного стану характерні головні болі,болю в шиї, тимчасова неврологічна симптоматика (парези,короткочасні розлади мови, зору).
Про розвиток непритомності внаслідок здавлення вертебральних артерій можесвідчити виникнення синкопальні стану при різкомузапрокідиваніі голови, так званий "синдром Сікстинської капели".
Аналогічна ситуація може бути обумовлена синдромом каротидного синуса.
При порушенні кровотоку по сонної артерії може відзначатися короткочаснийамавроз на стороні поразки і (або) геміпарез на протилежній стороні.
Про стенозірованіі підключичної артерії (проксимальніше відходження хребетноїартерії) свідчить розвиток синкопальні станів при роботіураженої рукою, в результаті чого розвивається синдром "обкрадання". Уцих випадках можна виявити істотну різницю в наповненні пульсу івеличиною артеріального тиску на здоровій та ураженої руці.
На фоні церебрального атеросклерозу з стенотичних ураженням артерійголовного мозку навіть минуще уражень серцевого ритму може викликатидодаткове погіршення мозкового кровотоку і привести до втрати свідомості.
Багаторазово повторюються напади втрати свідомості можуть призвести дозмін в ЦНС з органічним ураженням мозку, що виявляється вогнищевоюсимптоматикою.
Механізми порушень мозкового кровообігу при атеросклеротичномуураженні брахіоцефальних артерій включає в себе:локальне уповільнення кровотоку внаслідок стенозу або патологічноїзвитості екстракраніальних сегмента артерії;посилення турбулентності кровотоку, внаслідок чого утворюютьсямікроагрегати, емболії, закидали в інтракраніальних відділи артерій;артерио-артеріальна емболія при виразці атеросклеротичних бляшокекстракраніальних відділів церебральних артерій.
Подібність клінічної картини синдрому слабкості синусового вузла (Протипоказання) іураження гілок дуги аорти може викликати труднощі при встановленніпровідної причини синкопальні станів, що перешкоджає вибору правильноїлікувальної тактики.
Клінічна картина у хворих з минущими порушеннями мозковогокровообігу характеризується скаргами на головний біль потиличноїлокалізації, відзначаються запаморочення, нерідко з дзвоном і шумом у вухах.
Найбільш часто порушуються хода і статика у вигляді похитування при ходьбі,бувають зорові порушення - пелена, двоїння в очах, епізоди втратисвідомості.
У клінічних проявів синусовим дисфункцій основне значення маютьзапаморочення, короткочасні "відключення" або сплутаність свідомості,потемніння в очах, похитування, непритомність, а також постійна слабкість,стомлюваність.
Приблизно у чверті хворих похилого віку з Протипоказання зустрічаєтьсягемодинамічно значуще атеросклеротичне поразку брахіоцефальнихартерій. При брадикардії, пов'язаної з Протипоказання, інтерпретація данихдопплерографії екстракраніальних мозкових артерій може бути ускладнена.
Додатковими методами дослідження у цих хворих єтранскраніальна доплерографія, сцинтиграфия та комп'ютерна томографіяголовного мозку.
Іншими частими причинами втрати свідомості є гіпоглікемічністану, епілептичні й істеричні припадки.
Гіпоглікемічні стану виникають у хворих на цукровий діабет,що одержують інсулін. Їм передують введення інсуліну, недостатній прийомїжі, збудження, відчуття голоду, що наростає слабкість. Характернимознакою є виражена пітливість. Порушення свідомості розвивається нафоні нормальної ЧСС і звичайного АД. Після виведення з гіпоглікемічногостану зберігається оглушення. При підозрі на гіпоглікемічнустан слід звертати увагу на наявність слідів ін'єкцій.
Епілептичні напади зазвичай починаються в молодому віці післяперенесеної інфекції, черепно-мозкової травми або при хронічномуалкоголізмі. Припадки виникають без видимих причин, у частини хворих втратисвідомості передує зорова, слухова, смакова, нюхова абочутлива аури, при цьому незвичність відчуттів відрізняє її відпереднепритомний станів.
Великі епілептичні напади зазвичай починаються з тонічних судом,які переходять у клонічні. Характерні прикушення мови,мимовільне сечовипускання, тривала оглушення після нападу,нагадує сон, головний біль, розбитість. Не характерні блідість шкіри іартеріальна гіпотензія.
Малі епілептичні напади частіше розвиваються раптово, протікають зкороткочасною втратою свідомості, при цьому в ряді випадків м'язовий тонусможе бути збережений і хворі на декілька секунд "застигають", рідшеспостерігається різке зниження м'язового тонусу і падіння хворих.
Чим довше хворий страждає на епілепсію і чим частіше виникають напади, тимзначніше проявляються характерні зміни особистості (дратівливість,в'язкість, надмірна акуратність). Важливе значення в діагностиці епілепсіїмають результати додаткових методів дослідження: електроенцефалографія
(реєстрація специфічних змін електричної активності мозку),комп'ютерна томографія головного мозку (об'ємні освіти, грубіліквородінаміческіе порушення, виражені атрофічні процеси - якджерела епілептогенного активності).
Істеричні напади розвиваються у пацієнтів, з молодості відрізняютьсядемонстративним стилем мислення. Припадки виникають за очевидного приводу,завжди на людях і щодо тривало. Хворі падають плавно,м'яко, тому травм практично не буває. Під час припадку колір шкіри іслизових оболонок не змінюється, зіниці добре реагують на світло (повікистиснуті!), не спостерігається брадикардії, гіпотензії, нерідконаголошується прикушення губ (але не мови!), стогін, чудернацькі пози,хаотичні руху (але не тонічні або клонічні судоми!). Інодівдається перервати припадок, затиснувши на нетривалий час хворому рот ініс.
Програма обстежують?? ня для диференціальної діагностики непритомності:

1. Анамнез життя, відомості про перенесені захворювання, травми, що приймаються лікарські засоби;

2. Скарги в межпріступний період;

3. Дані про те, протягом якого часу і як часто повторюються непритомність;

4. Фактори, що провокують непритомність;

5. Особливості синкопальні стану:

6. наявність, прояви і тривалість переднепритомний стану;

7. симптоми під час непритомності (колір і вологість шкірних покривів, частота і характер дихання і пульсу, судорожний синдром);

8. тривалість непритомності;

9. наявність, прояви і тривалість послеобморочного стану.
10. Фізікальне обстеження з акцентом на виявлення серцево-судинних захворювань (розміри серця, серцеві і судинні шуми, АД, частота і регулярність пульсу, різниця у наповненні пульсу з обох сторін на променевих і сонних артеріях, ознаки серцевої недостатності і т.д.).

11. Аналіз ЕКГ (при можливості - оцінка попередніх ЕКГ).
12. Огляд невропатолога.
13. При наявності показань - лабораторні методи дослідження (гемоглобін, еритроцити, гематокрит, глюкоза крові і т.д.).
У залежності від виявлених особливостей - проведення тестів:

1. активної ортостатичної проби по Тулезіусу;

2. проби Вальсальви;

3. масажу каротидного синуса.

4. Консультація психіатра.

Невідкладна допомога при синкопальні і сінкопоподобних станах
Простий непритомність лікування не вимагає, проте під час нього у хворого можебути блювота, при падінні він може зламати зубні протези. Уламки протезів,їжа можуть потрапити в трахею, бронхи і тоді людина загине від задухи.
Тому необхідно повернути його на бік, вийняти з рота протези, видалитиблювотні маси. Якщо покласти хворого неможливо (на вулиці, у транспорті),посадіть його і попросіть опустити голову нижче колін або до рівня колін. Всіутрудняють частини одягу треба розстебнути та забезпечити приплив свіжогоповітря. Разтереть або оприскайть холодною водою шкіру обличчя, шиї. Піднести доносі хворого ватку з нашатирним спиртом, потріть їй віскі. Введітьпідшкірно 1 мл 10% розчину кофеїну і 2 мл кордіаміну. При більш стійкомунепритомному стані слід підшкірно ввести 1 мл 10% розчину кофеїну або
2 мл кордіаміну, можна прісенять адреноміметичну кошти - ефедрин -
1мл 5% розчину, мезатон - 1 мл, 1% розчину, норадреналін - 1 мл 0,2%розчину. Госпіталізація не потрібна, проте, якщо свідомість невідновилося через 5-7 хвилин і тим більше, якщо хворий вдарився головою,необхідна термінова госпіталізація. При вперше в житті виниксинкопальні стані потрібно огляд невропатолога і

електроенцефалографія (ЕЕГ).
Напади беттолепіі і дроп-атаки не потребують будь-яких терапевтичнихзаходів. Показання до госпіталізації визначаються основним захворюванням.
Короткочасний кардіогенний непритомність, як правило, не потребує специфічноїтерапії. Якщо характер аритмії при тривалій втраті свідомості невідомий,проводять реанімаційні заходи, як при зупинці серця, включаючинепрямий масаж серця, штучну вентиляцію легенів. При тахіаритміїметодом вибору лікування служить електроімпульсно терапія.
При неможливості проведення діфібрілляціі пароксизм шлуночковоїтахікардії можливо купірувати ударом кулака в предсердечную область. Прибрадіарітміі слід внутрішньовенно ввести 0,75-1 мл 0,1% розчину атропіну іпочати внутрішньовенно крапельно інфузію 1 мл 0,02% розчину ізупрела в 100-200мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Однак найбільш стійкого ефектуслід очікувати від електричної стимуляції серця (зовнішньої,черезстравохідна, трансвенозной ендокардіальний. У подальшому необхідніпроведення антиаритмічної терапії і, можливо, імплантація штучноговодія ритму.
Госпіталізація:
Хворі з нападом Адамса - Стокса - Морганьї підлягають обстеженню вкардіологічному відділенні. Питання про госпіталізацію хворих з аритміями, незагрозливих для життя, вирішується індивідуально.
Профілактика:
Профілактика синкопальні станів полягає в грамотному лікуваннііснуючої у хворого патології і навчання хворого і його близькихвизначати наближення непритомності, правильній поведінці і наданнюдолікарської допомоги.

Таблиця 2 Причини повторних нападів слабкості і розладів свідомості

Циркуляторні (зменшення кровотоку в головному мозку)
А. Неадекватні судинозвужувальні механізми
1. Вазовагальний (вазодепрессорний) рефлекс.

2. Постуральна гіпотензія.

3. Первинна вегетативна недостатність.

4. Сімпатектомія фармакологічна (викликана гіпотензивними препаратами:метилдопа, гідралазину) або хірургічна.

5. Захворювання центральної і периферичної нервової системи, включаючивегетативну.

6. Непритомність, викликаний гіперчутливістю каротидного синуса (див. такожнижче «Брадіарітмія»).
Б. Зменшення обсягу циркулюючої крові (гиповолемия)
1. Крововтрата - шлунково-кишкова кровотеча.

2. Хвороба Аддісона.
В. Механічні причини, що зменшують венозний повернення
1. Проба Вальсальви (затримка дихання з напруженням).

2. Кашель.

3. Утруднене сечовипускання.

4. Міксома передсердя, тромбоз штучного клапана серця.
Г. Зменшений серцевий викид
1. Перешкода викиду з лівого шлуночка: стеноз аорти, гіпертрофічнийсубаортальний стеноз.

2. Перешкода легеневого кровотока: стеноз легеневої артерії, первинналегенева гіпертензія, тромбоемболія легеневої артерії.

3. Міокардіальне: поширений ІМ з неспроможністю насосноїфункції.

4. Перикардіальний: тампонада серця.
Д. Аритмії
1. Брадіарітмія.а. AV-блокада (II і III ст.) Із синдромом MAC.

б. Асистолія шлуночків

в. Синусовая брадикардія, синоатріальна блокада, припинення активностісинусового вузла, Протипоказання.

р. Сінокаротідний свідомість (див. також вище «Неадекватні судинозвужувальнімеханізми »),

д. Невралгія язикоглоткового нерва (та інші больові синдроми), пов'язані зголовним болем або пухлинами шиї.
2. Тахіаритмія.а. Епізоди шлуночкової тахікардії з супутньою брадіарітміей або безнеї.

б. Суправентрикулярна тахікардія без AV-блокади.

Інші причини слабкості і епізодів розлади свідомості
А. Порушення складу крові, яка надходить у головний мозок
1. Гіпоксія.

2. Анемія.

3. Гиповентиляция - знижений вміст СО2 (часто слабкість, але непритомністьрідкісні).

4. Гіпоглікемія (характерні епізоди слабкості, переднепритомний стан --рідше, непритомність - рідко).
Б. Мозкові причини
1. Транзиторні ішемічні атаки.а. Внечерепная судинна недостатність (вертебробазилярна, каротидного).

б. Дифузний спазм мозкових артеріол (гіпертензивна енцефалопатія).
2. Емоційні розлади, тривожність, істеричні припадки.

Список літератури:

1. А.А. Мартинов "Діагностика і терапія невідкладних станів в клініці внутрішніх хвороб. Практичний посібник для лікарів і студентів", м. Петрозаводськ, "Карелія", 2001 - с. 370: ил.

2. Невідкладні стани й екстрена медична допомога: Довідник/

Г.Я. Авруцкий, М. І. Балоболкін, С.З. Баркаган та ін; Під ред Є.І.

Чазова. - М.: Медицина, 1989 .- 640 с.: Ил.

3. Клінічна кардіологія. Керівництво для лікарів. Под ред. Р.К. Шланта,

Р.В. Александера: Пер. з англ. М-Санкт-Петербург: Изд. Бином - Невский

Діалект 1998; 287-302.