Сибірський Державний Медичний Університет
Кафедра акушерства
та гінекології.
Реферат на тему:
КЛІНІКА прееклампсия й еклампсия.
Написав: студент гр. 1511
Марков А.А.
Викладач: Попова В.М.
Томськ 1999
Прееклампсия
Крім набряків, гіпертонії і протеїнурії, наростаючих при переходінефропатії в прееклампсию, до яких приєднуються нові симптоми,пов'язані з порушенням функцій ЦНС, розладом мозкового кровообігу,підвищенням внутрішньочерепного тиску і набряком мозку.
Діагноз прееклампсії ставлять при артеріальний тиск, що перевищує 140/90мм рт ст. після 20 тижнів вагітності на тлі набряків і/або протеїнурії, принаявність суб'єктивних симптомів (головний біль, біль в епігастральнійобласті, миготіння «мушок» перед очима, сонливість і т. д.),характеризують гіпертензивною енцефалопатію.
Занадто довга спрощене трактування прееклампсії привела до широкогорозповсюдження серед лікарів неправильного уявлення про те, щонайбільш доступні симптоми (гіпертензія, протеїнурія та набряки) і єосновною проблемою. У той час як насправді вони є лише зовнішнімиі пізніми проявами синдрому поліорганної і полісистемнихнедостатності. Безумовно, ці ознаки дозволяють діагностуватипрееклампсию, але не становлять суть самої прееклампсії.
При діагностиці прееклампсії слід пам'ятати, що набряки рук і обличчяпредставляють звичайне явище при нормальній вагітності. Крім того, невиявлено чіткої кореляції між ступенем артеріальної гіпертензії тавідсутністю або присутністю набряків. Протеинурия є таким пізнімклінічною ознакою, що приблизно у 5 - 10% жінок на тлі прееклампсіїраніше з'являються судоми, а потім білок в сечі. З цього випливає, щокожна жінка з явною прееклампсией має типові ознаки пошкодженнянирок і що ці ушкодження вторинні. Особливо важливо підкреслити, щопрееклампсия й еклампсія розвиваються і до 20 тижнів вагітності у зв'язку знаявністю пузирного заносу.
Прижиттєва біопсія нирок дала можливість встановити, що клінічнийдіагноз прееклампсії у 55% жінок поєднується з морфологічнимиушкодженнями нирок (нефросклероз, гломерулонефрит, пієлонефрит). Томупротеїнурії передують такі зміни, як збільшення концентраціїсечовини та креатиніну в плазмі крові. Однак ці тести неспецифічні.
При встановленні діагнозу прееклампсії слід враховувати добре відоміфактори ризику: перша вагітність (серед повторнородящих цей діагнозможе бути виключений на 50%, а серед багато разів - на 70%), наявністьхронічного захворювання нирок, що проявляється протеинурией і набряками,артеріальну гіпертензію, вік до 25 і після 35 років. У науковійлітературі вже став з'являтися термін «легка прееклампсия», наслідки якоїсприятливі, тому що в основі цього діагнозу лежить одноразове підвищенняартеріального тиску.
Поєднання низького серцевого викиду і гіповолемії вважається причиноюсиндрому «гіпоперфузії».
Залежно від змін центральної гемодинаміки виділяють кількатипів перебігу прееклампсії:
I тип характеризується низьким тиском у системі легеневої артерії, низькимсерцевим викидом і високим загальним периферичних судиннихопором.
II тип характеризується високим тиском у системі легеневої артерії,високим серцевим викидом і високим загальним судинним опором.
III тип характеризується нормальним тиском у системі легеневої артерії,високим серцевим викидом, але низьким загальним периферичним опором.
IV тип характеризується високим серцевим викидом, високим тиском усистемі легеневої артерії, нормальним або збільшеним об'ємом плазми.
У більшості вагітних з гестозом є в різному ступенівиражені, але всі ознаки критичного стану: гиповолемия, аотже, збільшення всіх концентраційних показників, централізаціякровообігу, гіпоксемія, порушення кровообігу у життєво важливихорганах - мозку, нирках, печінці. Це в свою чергу пов'язано з погіршеннямреологічних властивостей крові, наявністю мікротромбозу, виникненнямдифузійно-перфузійному плацентарної недостатності, а такожнедостатності функції нирок, міокарда, легенів. Компенсаторниігенералізований судинний спазм, порушення всіх видів обміну, і в першучергу водно-сольового, посилює важкий стан хворої.
З урахуванням наявних даних можна згрупувати найбільш типові дляпрееклампсії клініко-лабораторні ознаки.
1. Гіповолемія (зниження обсягу плазми в порівнянні з належним приростом уданому терміні гестації понад 30%). а) Парні з гіповолемією зміни гемодинаміки (збільшення ОПСС,середнього артеріального тиску, хвилинного обсягу, частоти серцевихскорочень, тиску заклинювання в легеневій артерії, зниження центральноговенозного тиску). б) Порушення мікроциркуляції і реології (збільшення концентраціїгемоглобіну, гематокриту; зниження кількості тромбоцитів, посиленняагрегації тромбоцитів і еритроцитів; зміна розмірів і властивостей форменихелементів крові; підвищення проникності судинної стінки; зниження КОДплазми крові; гіпоальбумінемія, диспротеінемія; хронічний синдром - ДВС).
2. Порушення функції нирок (олігурія, протеїнурія, наростання в плазмісечової кислоти, креатиніну, азоту сечовини; кліренсу осмотично вільноїводи).
3. Порушення функції печінки (зростання ACT, ЛДГ, лужної фосфатази,зниження альбуміну).
4. Гіперплацентоз (шокова плацента) і гіпотрофія плода.
Еклампсія
В даний час еклампсія рідко розвивається у вагітних з гестозом вумовах стаціонару, так як впровадження методів інтенсивної терапіїдозволило досить ефективно попереджати розвиток судомної стадії.
Однак хворі можуть вступити в акушерський стаціонар з клінічноїкартиною еклампсії, яка в такому випадку залишається досить частоюпричиною материнської смертності.
Під час еклампсіческого нападу виникає спазм дихальноїмускулатури, що приводить до апное, порушення дихання, западіння мови,обструкції дихальних шляхів, внаслідок чого виникає гіпоксія ігіперкапнія. Остання підсилює секрецію залоз, внаслідок чого починаєтьсяпідвищене відділення шлункового, кишкового соку, слини і бронхіальногосекрету. Оскільки при втраті свідомості відсутня кашльовий рефлекс,накопичення бронхіального секрету та слини призводить до звуження дихальнихшляхів або закриття їх просвіту, що викликає утворення ателектазів,порушення газового обміну. Шунтовая циркуляція посилює гіпоксію тазатримку вуглекислоти. Гіперкапнія, знижуючи збудливість дихального центру,посилює порушення газового обміну, а роздратування судинногоцентру та сіноаортальних рецепторів сприяє підвищенню артеріальноготиску у великому і малому колі кровообігу.
Прогресуючий спазм судин під час нападу еклампсії і надлишоккрові, раптово що надходить в циркуляторні русло з спазмованих м'язів,надає значне навантаження на серце, яка посилюється гіпоксією ігіперкапнією. Цим пояснюються порушення ритму серця і зміни на ЕКГ. Урезультаті підвищеного навантаження на серце розвивається тахікардія,розширюються порожнини серця, виникає циркуляторної недостатністьцентрального походження, яка посилює гіпоксію і гіперкапнія.
При еклампсії порушення функції серця (синдром низького серцевоговикиду) часто поєднується з набряком легень, зростає на фоні гіпоксії ігіперкапнія, що призводить до ще більшої недостатності функції серця. Приважких нападах еклампсії надмірна гіперкапнія (на певному етапігіперкапнія сприяє підвищенню викиду катехоламінів, що підвищують тонуспериферичних судин) впливає на судиноруховий центр і периферичнісудини, що призводить до периферичної циркуляторної недостатності, якаприєднується до центральної. При повторюваних нападах еклампсіївнаслідок збільшення внутрішньочерепного тиску порушується функціятерморегулюючого центру, що призводить до гіперпірексії.
При еклампсії приблизно у 75% хворих є ознаки печінковоїнедостатності. За даними розтину хворих, які загинули від еклампсії,найбільш часто пошкоджується печінка, в якій виявляють великукількість фібрінових мікротромбів та крововиливу під гліссонову капсулу.
Характерні збільшення обсягу печінки, некротичні зміни паренхіми,коагуляційний некроз периферії органу, надриви серозної капсули,недокрів'я судин.
При еклампсії є також порушення функції нирок. Відбувається оклюзіягломерул, їх приводять і відводять артерій фібринові пакунками,набухання ендотеліальних клітин, аж до обструкції просвіту гломерул.
При електронно-мікроскопічному дослідженні в протоплазмі ендотеліюспостерігається утворення електронно-щільних частинок. Імунофлюоресцентнийметодом показана їх ідентичність новоствореним ниток фібрину. Відзначено,що часто уражаються прекапілярні артеріоли нирок, спостерігається тромбоз зподальшим крововиливом. Морфологічні та функціональні змінипризводять до порушення фільтрації, реабсорбції і секреції речовин ниркою, щоє однією з причин подальшого розвитку гіпертензії, протеїнурії,набряків. При еклампсії внаслідок порушення функції нирок (аж до анурії)компенсація здійснюється тільки за рахунок посилення вентиляції за умовивільної прохідності дихальних шляхів і відсутності пошкодження мозку абопригнічення дихального центру, обумовленого седативної терапією. УІнакше прогресуючий порочне коло призводить до змішаній форміацидозу, збільшенню гіпоксії, гиперкапнии, посиленню внутрішньочерепноїгіпертензії і, як наслідок, до почастішання нападів. Якщо порочне колоперервати не вдається, то крововилив у мозок, параліч дихального центру,зупинка серця, шок, недостатність серця, що призводить до набряку легенів,або респіраторний і метаболічний ацидоз закінчуються летальним результатом.
При настанні смерті через кілька днів причиною її єаспіраційна або гіпостатіческая пневмонія, печінкова кома, двостороннійнекроз коркового речовини надниркових або недостатність нироквнаслідок змертвіння нефротелію канальців з порушенням цілісностібазальної мембрани. Після перенесеної еклампсії хворий загрожують порушенняз боку центральної нервової системи (психоз, параліч, вегетативніпорушення, епілепсія, головний біль, ослаблення пам'яті та ін) та іншихсистем та органів.
Таким чином, можна вважати, що еклампсія розвивається як синдромполіорганної недостатності (серцева, дихальна, нирково-печінкованедостатність) з характерним порушенням розподілу кровотоку іорганної перфузії, вазоконстрикція, погіршенням агрегатного стану кровіі порушенням її реологічних властивостей, а також усіх видів метаболізму.
Еклампсія - це клінічно виражений синдром поліорганноїнедостатності, на тлі якого розвивається один або більше судомнихнападів, етіологічно що не мають відношення до інших патологічнихстанів (епілепсія, порушення мозкового кровообігу) у вагітних,породіль та породіль з гестозом.
Таке трактування еклампсії дозволяє нам вважати найбільш можливоїпричиною енцефалопатії гострі порушення метаболізму, зокрема колоїдно -осмотичного стану крові.
Традиційно при еклампсії розрізняють одиничний судомний припадок, серіюсудомних нападів, наступних один за одним через короткі інтерваличасу (еклампсіческій статус), втрату свідомості після судомного припадку
(еклампсіческая кома), раптову втрату свідомості без нападу судом
( «Еклампсія без еклампсії», або «coma hepatica »).
Перед начлом судом спостерігається посилення головного болю, погіршення сну,безсоння, занепокоєння, підвищення артеріального тиску. Тривалість припадку - 1-2хв. складається з наступних періодів:
1) предсудорожний період (30 с) - дрібні посмикування м'язів обличчя, віказакриваються, кути рота опускаються;
2) період тонічних судом (30 с) - тетаніческое скорочення м'язів всьоготіла, тулуб напружується, подих припиняється, обличчя синіє;
3) період клонічних судом (30 с) - бурхливі судоми, посмикування м'язівособи, тулуба та кінцівок, судоми поступово слабшають, з'являєтьсяхрипке дихання, з рота виділяється піна, пофарбована кров'ю внаслідокприкусу мови;
4) період дозволу припадку - свідомість повертається поступово, проте, що трапилося жінка нічого, не пам'ятає.
Захворювання характеризується глибоким порушенням центральної нервової системи - її збудливістьрізко підвищується. У зв'язку з цим подразники (біль, шум, світло) можутьвикликати новий напад.
Уміння прогнозувати еклампсію є самим важким і важливим питанням,бо, отримавши таку можливість, можна впоратися з раптовістю їїнастання у жінок з гестозом. Як свідчить накопичений досвід,виділення груп ризику може тільки насторожити лікаря, однак гарантіїточного прогнозування жоден з відомих методів не дає. Наводимодеякі усталені клінічні критерії:
1. Діастолічний артеріальний тиск вище 120 мм рт. ст.
2. Діастолічний артеріальний тиск вище 110 мм рт. ст. більше 6 ч.
3. Діастолічний артеріальний тиск 90 мм рт. ст. і вище,сполучається з протеинурией 3 г на добу і більше, олігурією менше 500 мл на добу.
4. Поява суб'єктивних симптомів (головний біль, миготіння «мушок»перед очима, біль в епігастральній ділянці, швидке наростаннягенералізованого набряку, судомна готовність навіть при нормальному рівніартеріального тиску).
5. Виявлення придбаної недостатності тромбоцитарної функції
(зниження числа тромбоцитів до 60 * 109 в літрі і менш, збільшення часузгортання крові до 15 хв і більше).
6. Порушення функції печінки (зміна ферментного складу,гіпоальбумінемія, диспротеінемія, гнпербілірубінемія, гіперазотемії).
7. Швидке збільшення маси тіла, яка не відповідає терміну вагітності.
Відомо, що еклампсія найчастіше розвивається у першовагітних жінок.
Спеціальне вивчення спадкових факторів показало, що у сестереклампсія розвивається в 58%, у дочок - 48,9% випадків, причому в першомудочки частіше, ніж у другій. Таким чином, генетичні фактори слідвраховувати при прогнозуванні можливості виникнення еклампсії.
Значно збільшено ризик розвитку еклампсії при багатоплідної вагітності,при міхурово заносі. Певне значення має і вік вагітних.
Еклампсія частіше розвивається у первісток у віці до 25 і після 35 років.
