Північний Державний Медичний Університет
Кафедра стоматології дитячого віку
Зав. кафедрою: проф. Образцов Ю.Л.
Асистент: Корнєєва Н.В.
Ураження слизової оболонки порожнини рота, зумовлені алергією іприйомом лікарських речовин.
Виконав: лікар-інтерн
Суханов О.Є.
Архангельськ - 2003.
Класифікація.
1) захворювання, пов'язані з реакцією гіперсенсибілізація негайного типу:
• анафілактичний шок;
• ангіоневротичний набряк Квінке;
• кропив'янка;
2) захворювання, пов'язані з реакцією гіперсенсибілізація уповільненого типу:
• фіксовані медикаментозні стоматити;
• поширені токсико-алергічні стоматити
(катаральний, катарально-геморагічний, ерозивно-виразковий, виразково -некротичний стоматити, хейліту, глосити, гінгівіти);
3) системні токсико-алергічні захворювання:
• хвороба Лайєла;
• багатоформна еритема;
• синдром Стівенса-Джонсона;
• хронічний рецидивуючий афтозний стоматит;
• синдром Бехчета;
• синдром Шегрена.
Алергічні захворювання серед дітей в даний час широкопоширені, постійно зростає їх кількість і тяжкість перебігу. Цепов'язано, мабуть, із забрудненням навколишнього середовища вихлопними газами,відходами промислових підприємств, появою в побуті безлічісинтетичних матеріалів, барвників та інших речовин, які єалергенами, а отже, і сприяють поширенню алергічнихзахворювань.
Широке і безконтрольне використання лікарських препаратів тежпризводить до зростання кількості алергічних реакцій. Підвищена чутливість долікарських речовин часто виникає внаслідок необгрунтованогозастосування одночасно кількох препаратів (полипрагмазия),безконтрольного прийому антибіотиків, недостатніх знань лікарямифармакокінетики лікарського препарату. У виникненні алергічнихзахворювань відіграють роль вплив кліматичних факторів, спадковості,загальносоматичної патології, характеру харчування та ін
Отже, алергія - це патологічно підвищена і збочена реакціяорганізму на певні субстанції антигенної природи, які унормальних індивідуумів не викликають хворобливих явищ.
Важлива роль в розвитку алергії відводиться станом нервової, ендокринноїсистем, патології шлунково-кишкового тракту та ін
Причиною алергії можуть бути різні речовини, які, потрапляючи ворганізм, викликають імунну відповідь гуморального або клітинного типу.
Отже, речовини, здатні викликати алергічну реакцію, називаютьсяалергенами.
Необхідно відзначити, що одні з них потрапляють в організм ззовні --екзоаллергени; неінфекційного походження - пилок рослин, побутовапил, шерсть тварин, лікарські речовини, харчові продукти;інфекційного походження - віруси, мікроорганізми, гриби, продукти їхжиттєдіяльності; через дихальні шляхи, травний тракт, шкіру іслизові оболонки. Інші алергени - ендоаллергени - власні, алевидозмінені білки організму (Аутоалерген), вони бувають первинними
(природні) - кришталик, тиреоглобуліну, які в нормі не викликаютьімунної відповіді, тому що, мабуть, не стикаються з лімфоцитами абодо них є вроджена толерантність. Під дією інфекції, ферментівабо травми ця фізіологічна ізоляція порушується або антигенна структурацих органів змінюється, вони починають сприйматися як чужорідні, завідношенню до них починають вироблятися антитіла, розвиватися аутоімунніпроцеси; бувають вторинні ендоаллергени, які утворюються в організміпри порушеннях обмінних процесів під впливом неінфекційних іінфекційних чинників (опіки, охолодження, іонізуюча радіація,мікроорганізми, віруси, гриби та ін) Алергенами можуть бути повні антигениі неповні - гаптени. Гаптени можуть спричинити: алергічну реакцію шляхомз'єднання з макромолекулами організму, що індукують вироблення антитіл,при цьому специфічність імунної реакції буває спрямована проти гаптени, ане проти його носія; формування антигенних комплексів з молекуламиорганізму, при цьому антитіла утворюються тільки до комплексам, а не до йогокомпонентів.
Починаючи розмову про патогенетичні механізми алергічних реакцій,не можна не зупинитися на основних поняттях алергології та імунології,так:
Антитіла - молекули глобуліну, специфічно змінені в результатіантигенної стимуляції. Антитіла розрізняють:
• клітинні, фіксовані в клітинах;
• анафілактичні (агресивні);
• блокуючі (блокують алергени, не викликаючи алергії);
• гуморальні або вільні (в крові);
• свідки (не беруть участь у реакції).
В основі алергії лежить реакція антиген - антитіло (AT-AT), в ходіякої AT специфічно взаємодіють з АГ.
Патогенетичні механізми.
Алергічні реакції бувають негайного, уповільненої та змішаноготипу. У патогенезі алергічних реакцій негайного типу А.Д. Адо (1978)розрізняє три стадії: імунологічну, патохіміческую (біохімічну) іпатофізіологічних (стадію функціональних та структурних порушень).
1.Іммунологіческая стадія починається з контакту алергену з організмом,результатом чого є сенсибілізація останнього, тобто освіта AT,здатних взаємодіяти з алергеном. Якщо до моменту освіти
AT алерген видалений з організму, ніяких хворобливих проявів невідбувається. Перше введення алергену в організм надаєсенсибілізуючої дії. При повторному впливі алергену у вжесенсибілізованій до нього організмі утворюється комплекс «алерген - AT».
Іншими словами, в цій стадії на території «шокових тканин», органіввідбувається реакція АГ-AT.
2.Патохіміческая стадія характеризується виділенням біологічно активнихречовин (БАР), медіаторів алергії: гістаміну, серотоніну, брадикініну,ацетилхоліну, гепарину, МРС Фельберг ( «шокові отрути»). Даний процесвідбувається в результаті алергічної альтерації комплексом АГ-AT тканин,багатих огрядними клітинами (судин шкіри, серозних оболонок, пухкоїсполучної тканини та ін.)
Разом з тим відбувається пригнічення механізмів їх інактивації, знижуютьсягістаміну-і серотонінопектіческіе властивості крові, зменшується активністьгістаміназу, холестерази та ін
3.Патофізіологіческая стадія є результатом дії «шокових отрут»на тканині-ефекторів. Ця стадія характеризується розладомкровотворення, спазмом гладкої мускулатури бронхів, кишечника,зміною складу сироватки крові, порушенням її згортання, цитолізуклітин та ін
За механізмом розвитку розрізняють 4 типи алергічних реакцій:
1. Алергічна реакція I типу (реакція негайного типу, реагінових,анафілактичний, атопічний тип).
Вона розвивається з утворенням АТ-реагіни, що відносяться до класу IgE таlgG4. Вони фіксуються на тучних клітинах і базофільних лейкоцитах. Приз'єднанні реагіни з алергеном з цих клітин виділяються медіатори:гістамін, гепарин, серотонін, тромбоцітактівірующій фактор, простагландини,лейкотрієни та ін, що визначають клініку алергічної реакції негайноготипу. Після контакту зі специфічним алергеном клінічні проявиреакції виникають через 15-20 хв.
2. Алергічна реакція 11 типу (цитотоксичний тип).
Тип характеризується тим, що AT утворюються до клітин і тканинпредставлені IgG та IgM. Цей тип реакції викликається тільки AT, здатнимиактивізувати комплемент. AT з'єднуються з видозміненими клітинамиорганізму, що призводить до реакції активації комплементу, який такожвикликає пошкодження та руйнування клітин з наступним фагоцитозу івидаленням їх. Саме з цитотоксичної типу відбувається розвитоклікарської алергії.
3. Алергічна реакція III типу (пошкодження тканин імуннимикомплексами - тип Артюса, імунокомплексний тип).
Виникає в результаті утворення циркулюючих імунних комплексів, ускладу яких входять IgG та IgM. AT цього класу називають преципітуючих,так як вони утворюють преципітат при поєднанні з АГ. Цей тип реакціїє провідним у розвитку сироваткової хвороби, алергічнихальвеоліту, лікарської та харчової алергії, при ряді аутоалергічнихзахворювань (СЧВ, ревматоїдний артрит та ін.)
4. Алергічна реакція IV типу, або алергічна реакція уповільненоготипу (гіперчутливість уповільненого типу, клітиннагіперчутливість).
При цьому типі реакцій роль AT виконують сенсибілізовані Т-лімфоцити,що мають на своїх мембранах рецептори, здатні специфічновзаємодіяти з сенсибілізуючих АГ. При з'єднанні лімфоцита залергеном виділяються медіатори клітинного імунітету - лімфокіни. Вонивикликають скупчення макрофагів та інших лімфоцитів, внаслідок чоговиникає запалення. Однією з функцій медіаторів є залучення їх упроцес руйнування АГ (мікроорганізмів або чужорідних клітин), до якихсенсибілізовані лімфоцити. Реакції клітинного типу розвиваються всенсибілізованій організмі через 24-48 годин після контакту залергеном. Клітинний тип реакції лежить в основі розвитку вірусних ібактеріальних інфекцій (туберкульоз, сифіліс, лепра, бруцельоз, туляремія),деяких форм інфекційно-алергічної бронхіальної астми, риніту,трансплантаційного та протипухлинного імунітету.
Патогенез алергічних реакцій уповільненого типу обумовленийвзаємодією сенсибілізованих лімфоцитів зі специфічним алергеном.
Утворені медіатори клітинного імунітету впливають на макрофаги,втягують їх у процес руйнування АГ, проти яких сенсибілізованілімфоцити. Клінічно це проявляється розвитком гіперергічнимизапалення: утворюється клітинний інфільтрат, клітинну основу якогоскладають мононуклеари - лімфоцити і моноцити. Мононуклеарних інфільтраціявиражена навколо малих кровоносних судин. Потрібно відзначити, що для даногоалергічного запалення найбільш характерна фібриноїдні дегенерація.
Алергічне запалення регулюється нервовою системою, і інтенсивністьйого залежить від реактивності організму.
Реакції гіперчутливості негайного типу:
- анафілактичний шок;
- ангіоневротичний набряк Квінке;
- кропив'янка .
Анафілактичний шок.
Не має специфічних проявів на СОПР, але є самим грізнималергічним захворюванням, нерідко призводить до летального результату.
Основна його риса - раптовість виникнення.
Відзначено, що лікарський анафілактичний шок розвивається в 10 разівчастіше в період медикаментозного лікування захворювань, ніж при використанніліків здоровими дітьми.
Відомим фактором ризику виявляється спосіб введення ліків, таквнаслідок парентерального, особливо внутрішньовенного, введення препаратів шокрозвивається частіше, а тягар анафілактичної реакції більш виражена.
Швидкість розвитку анафілактичної реакції залежить також від ступенясенсибілізації організму. Наприклад, вона може початися вже через 1,5 годинипісля внутрішньом'язового введення стрептоміцину.
Отже, анафілактичний шок відноситься до алергічної реакціїнегайного типу, в основі якої лежить 'освіта АТ-реагіни.
Клініка.
Клінічні прояви анафілактичного шоку різноманітні, може матидекілька клінічних варіантів:
1.Гемодінаміческій варіант з перевагою симптомів гострогосерцево-судинної недостатності: слабкий прискорений пульс, гіпереміяшкірних покривів, що чергуються з зблідненням, рясне потовиділення,падіння артеріального тиску, хворий втрачає свідомість.
2.Церебральний варіант. Хворі діти стають неспокійними, виникаєвідчуття страху, судоми, симптоми набряку мозку (головний біль, блювота,епілептиформні напади, геміплегія, афазія та ін.)
3.Асфіксіческій варіант - домінують розлади органів дихання
(бронхоспазм, симптоми набряку гортані, легенів).
4.Абдомінальний варіант - переважають розлади шлунково-кишкового тракту (нудота, блювота,пронос, болі в області шлунка, кишечнику).
Час розвитку анафілактичного шоку з моменту введення АГ до появиклінічних ознак коливається від декількох хвилин до півгодини. Чимкоротший латентний період, тим важче він протікає. Розрізняють три ступенітяжкості анафілактичного шоку: легку, середню, важку. За швидкістюперебігу розрізняють блискавичний, рецидивуючий, абортивний шок.
Типові прояви анафілактичного шоку характеризуються наступнимиклінічними симптомами: виникає стан дискомфорту, занепокоєння звідчуттям страху смерті. Виникає відчуття жару ». Діти скаржаться навідчуття свербежу, поколювання шкіри обличчя, рук, різко настала слабкість,головні болі, запаморочення, важкість за грудиною, болі в області серця,серцебиття, перебої, утруднення дихання, болю в черевній області,нудоту, раптове погіршення зору, закладеність у вухах, парестезії,оніміння язика.
Об'єктивними симптомами є гіперемія шкіри обличчя і тіла,чергуються з блідістю і ціанозом, набряк повік, червоної кайми губ, СОПР.
Виникають клонічні судоми кінцівок, розгорнуті судомнінапади, рухове занепокоєння. Зіниці розширені, на світло нереагують. Розвиваються серцево-судинні та гемодинамічні порушення:рясне потовиділення, послаблення серцевої діяльності - тони серцяглухі, частий ниткоподібний пульс, тахікардія. Артеріальний тиск швидкознижується, діастолічний може не визначатися.
З'являється задишка, утруднене дихання часте з хрипами, піною з рота.
З'являються шлунково-кишкові розлади у вигляді спастичних болю вживоті, блювання, діареї з домішкою крові.
Чи виникають спазми гладкої мускулатури, що супроводжується нервово -психічними порушеннями у вигляді порушення, що змінюються байдужістю,головним болем, порушенням зору, слуху, рівноваги. Розвиваєтьсякоматозний стан, спостерігаються судоми, нетримання сечі, калу.
Причинами летального результату є судинна недостатність внаслідокспазму сфінктерів печінкових вен або асфіксія внаслідок бронхоспазму абонабряку гортані.
Характерно зниження температури тіла, посилення секреції слизових залоз,зменшення обсягу циркулюючої крові і згущення її внаслідок підвищенняпроникності судин МЦР під впливом БАР.
Вихід анафілактичного шоку залежить від тяжкості перебігу, вираженостіклінічної картини, своєчасності і повноцінності проведеної терапії.
Диференціальна діагностика проводиться з гострої серцевоїнедостатністю, інфарктом міокарда, епілепсією (при наявності судом).
Лікування.
Боротьба з анафілактичний шоком повинна починатися негайно припояві перших ознак анафілаксії і повинна бути спрямована на:
1) припинення подальшого надходження алергену в організм абозменшення його всмоктування (якщо препарат вже введений). Для чого вище місцявведення накладають джгут або обколюють 0,3-0,5 мл 0,1% розчинуадреналіну;
2) дитині надають горизонтальне положення на спині з опущеною головою,висунувши нижню щелепу вперед для попередження асфіксії внаслідокзападання мови або аспірації блювотних мас, звільняють шию, груднуклітку, живіт, забезпечують притік кисню. При відсутності спонтанногодихання починають ШВЛ;
3) підвищують артеріальний тиск введенням симпатоміметиків: підшкірно або внутрішньом'язово 0,5мл 0,1% розчину адреналіну або 0,3-1,0 мл 0,1% розчину мезатон. Цепроводиться з обов'язковим контролем артеріального тиску.
1.Антігістамінние препарати вводять після нормалізації АТ - внутрішньом'язово
1% розчин димедролу, 2,5% розчин діпразіна, супрастину та ін У важкихвипадках використовують препарати глюкокортикоїдів: гідрокортизону гемісукцінат
50-150 мл - внутрішньовенно в 5% розчині глюкози або фізіологічному розчині.
Введення глюкокортикоїдів здійснюється для відновлення гіпофізарно -надниркової недостатності - преднізолон 1-2 мл на 1 кг маси тіла, 4 -
20 мл дексаметазону.
2.Для купірування бронхоспазму використовують 2,4% розчин еуфіліну --внутрішньовенно по 5-10 мл в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, в 10мл 10% або 40% розчину глюкози.
3.При наявності судом і підвищеному порушення використовують нейролептики ітранквілізатори (седуксен, реланіум, еленіум, дроперидол).
Потрібно відзначити, що якщо надання першої допомоги проводиться на місці, топодальше лікування вимагає госпіталізації дитини в стаціонар, для чогонеобхідно викликати бригаду швидкої допомоги.
Профілактика полягає в ретельному зборі анамнезу, і хворим дітямз наявністю в анамнезі алергічних реакцій необхідно перед введеннямнового препарату призначити антигістамінні засоби.
Ангіоневротичний набряк Квінке.
Це захворювання, що характеризується гостро розвиваються обмеженимглибоким набряком шкіри та підшкірної клітковини або СОПР губ, очей, гортані,бронхів, геніталій. (Це набряк сполучно-тканинної шару і гіподерми абопідслизового шару).
Вперше описаний німецьким терапевтом Квінке (1862 р.). Під впливом БАР,що виділяються при алергічної реакції у попередньо сенсибілізованійорганізмі, відбувається підвищення проникності мікросудин і розвиваєтьсянабряк тканин.
Причиною його може бути вплив харчових, лікарських алергенів
(сульфаніламідів, антибіотиків, ацетилсаліцилової кислоти, бромідів та ін.)
Особливе значення в патогенезі відводиться спадковості, підвищеноїзбудливості вегетативної нервової системи, вогнищ хронічної інфекції,захворювань шлунково-кишкового тракту.
Клініка.
Захворювання починається раптово. Протягом декількох хвилин на різнихділянках особи, СОПР розвивається виражений обмежений набряк. Колір шкіри або
СОПР не змінюється. В області набряку відзначається напруження тканин еластичноїконсистенції, при тиску ямки не залишається, пальпація припухлостібезболісна. Найчастіше набряк Квінке розташовується на нижній губі,століттях, мові, щоках, гортані, причому набряк гортані та мови може призвести дорозвитку асфіксії - відбувається утруднення дихання, розвиваються Афоня,синюшність мови. При поширенні набряку на головний мозок і мозковіоболонки з'являються неврологічні порушення (епілептиформні напади,афазія, геміплегія та ін.)
Набряк Квінке може триматися протягом декількох годин або діб, потімбезвісти зникає, але може періодично рецидивувати. Набряк рідкосупроводжується болючими відчуттями, частіше діти скаржаться на почуттянапруженості тканин.
Диференціальна діагностика проводиться з лімфостаз, колатеральнихнабряком при періостит, рожисте запаленні, синдромі Мелькерсона-Розенталя.
При синдромі Мелькерсона-Розенталя поряд з набряком губи хронічноготечії виявляються складчастість мови і неврит лицьового нерва. При рожистезапаленні губи є гіперемія в області ураження у вигляді язиківполум'я.
Лікування:
1) усунення контакту з алергеном;
2) антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, тавегіл та ін) в/м абовсередину;
3) вітамінотерапія - аскорутин для зниження проникності судин;
4) при набряку гортані в/м вводять 25 мг преднізолону-гемісукціната;
5) при зниженні артеріального тиску - підшкірно вводять 0,1-0,5 мл 0,1% розчинуадреналіна.Профілактіка рецидивів досягається попередженням контакту зщо викликав його алергеном.
Кропивниця.
Це обмежений тимчасовий набряк дерми або сполучно-тканинної шаруслизової оболонки.
Являє собою захворювання, для якого характерне швидке іпоширене висипання на шкірі і СОПР сверблячих пухирів, яківиникають в результаті підвищення проникності судин МЦР і супроводжуютьсянабряком навколишнього тканини.
Пухирі виникають на різних ділянках шкіри та слизової оболонкимиттєво, тримаються 1-2 години на СОПР. Вони мають вигляд різко обмеженихкоржів тестоватой консистенції, можуть локалізуватися на губах, рідше - нащоках.
Лікування:
Включає специфічну, імунологічну, патогенетичну,симптоматичну терапію, місцеву антисептичну обробку: аплікації іпов'язки з використанням десенсибилизирующие препаратів, кератопластики. Уважких випадках набряку Квінке напад купируют введенням під шкіру 1 мл 0,1%розчину адреналіну.
Реакції гіперчутливості уповільненого типу:
• фіксовані медикаментозні стоматити;
• поширені токсико-алергічні стоматити (катаральні, катарально -геморагічні, ерозивно-виразкові, виразково-некротичні стоматити,хейліту, глосити).
Лікарська алергія, токсико-алергічні ураження СОПР --фіксовані і поширені.
Проблема ускладнень фармакотерапії в дитячій стоматологічній практиціє особливо актуальною в даний час, що обумовлено зростаннямарсеналу синтезованих лікарських препаратів, що є сильнимиалергенами, і сенсибілізацією організму дитини під впливомнесприятливих факторів зовнішнього середовища. Відзначено, що лікарськуалергію (6-25% ускладнень від фармакотерапії) може викликати будь-який препарат,але найбільш частою причиною є антибіотики (пеніцилін і йогодеривати, тетрациклін, стрептоміцин), сульфаніламідні препарати,анальгетики, новокаїн, йод, броміди та ін
Швидкість розвитку і ступінь вираженості алергічної реакціївизначаються способом введення лікарського препарату (при використаннійого у вигляді аплікацій на СОПР виникає найвища небезпекасенсибілізації), також доведено, що сенсибілізація розвивається частіше привисокої дозування препарату.
У патогенезі лікарської алергії лежить поєднання всіх типівалергічної реакції, що обумовлено, в свою чергу, індивідуальноїреактивністю дитячого організму, наявністю загальносоматичної патології,характером лікарського алергену, способом його введення та іншимичинниками. Клінічні прояви і тяжкість перебігу лікарської алергіїобумовлені переважанням будь-якого типу гіперчутливості в загальномуперебігу захворювання (наприклад, лікарська алергія може проявитися ввигляді анафілактичного шоку, що є реакцією ГНТ).
Отже, клінічні прояви алергії на ліки в порожнині ротарізноманітні. В залежності від локалізації патологічних змін на СОПРрозрізняють: стоматити, хейліту, глосити; поступеня вираженості запальної реакції розрізняють: катаральний,катарально-геморагічний, ерозивно-виразковий, виразково-некротичнийстоматити, хейліту, глосити; за ступенем поширеності ураженьрозрізняють: фіксовані і поширені медикаментозні стоматити.
За даними медичної літератури було з'ясовано, що в 2,47-4,24% випадківу дітей при медикаментозному лікуванні розвивається хвороблива реакція налікарські препарати. Тканини порожнини рота реагують на побічна діяпрепаратів. Перераховано 35 препаратів, які найбільш часто дають побічнідії. Реакції тканин порожнини рота при застосуванні подібних препаратівпротікають по типу виразкового стоматиту (39,06%); стоматиту, що розвиваєтьсяпри активізації хвороботворної грибкової мікрофлори (32,38%); ксеростомія,геморагії (10,93%) і гіперплазії ясен (6,47%); гострого афтозногостоматиту (5,32%). Найбільш часто побічні дії чинятьцитостатичні (17,88%), імуномодулятори (12,55%), антибактеріальні
(10,32%), антігіпертоніческіе (4,04%) препарати.
Обстежили 96 дітей 3-10летс хронічними периодонтита різноїетіології з метою вивчення можливості сенсибілізації дитячого організмупри застосуванні резорцин-Формаліновий суміші вході первинного лікування.
Групи дітей ділилися на 2 підгрупи: 1) визначали реакцію організму наможливі алергени до лікування (56 осіб), 2) на сенсибілізуючічинники (у даному випадку резорцин-Формаліновий препарат) через 6 міс. і 1рік після первинного лікування зубів з застосуванням резорцин -Формаліновий суміші. Описано метод тестування на можливу сенсибілізацію.
Встановлено, що навіть при багаторазовому використанні резорцин-Формаліновийпрепаратів в ендодонтичне лікування зубів схильності доалергічних реакцій у дітей не спостерігали, також не виникалоалергічної реакції на будь-які інші лікарські препаративнаслідок застосування резорцин-Формаліновий препаратів.
Спостерігали 42 дитини від 6 міс. до 10 років з яскравими проявами в порожнинірота лабораторно підтвердженої лікарської алергії. У всіх випадкахвиникнення алергічної реакції сприяв прийом сульфаніламіднихпрепаратів або антибіотиків, призначених з приводу гострих респіраторнихзахворювань або пневмонії. За ступенем вираженості загальних симптомів іхарактеру патологічних змін на шкірі і слизових оболонках виявлено 4форми алергії на ліки: легка, середньо-важка, важка і дужеважка. Лікарська алергія протікає важко і в комплексітерапевтичних заходів вимагає раціонального місцевого лікування. Дітей зважкими і дуже важкими формами алергії на ліки необхідногоспіталізувати в педіатричні стаціонари для виявлення алергічногофактора і своєчасного проведення комплексного лікування.
Катаральний і катарально-геморагічний стоматит, хейліт, глосит.
Є найбільш легкою формою алергії на ліки. Діти скаржаться насвербіж, печіння, порушення смакової чутливості, сухість і хворобливістьпри прийомі їжі.
У 1/3 хворих дітей поразки бувають ізольованими, але у більшостідітей, як правило, зміни СОПР поєднуються з ураженням інших органів.
При огляді порожнини рота відзначається розлита гіперемія, набряк слизової оболонки, нащо вказують відбитки зубів на бічних поверхнях язика та щік. Мовоювідбувається глибока десквамація нитковидних сосочків - «лакований язик».
Поряд з гіперемією на СОПР відзначаються мелкоточечние геморагії,механічне подразнення СОПР супроводжується кровотечею. Загальний станне порушено.
Диференціальна діагностика проводиться з подібними змінами СОПР пригіповітамінозах С, В, захворюваннях шлунково-кишкового тракту, інфекційних і грибковихпоразках.
Лікування:
Місцевий: антисептичні полоскання, знеболюючі препарати,кератопластики.
Общее: скасування медикаменту або заміна його іншим, антигістамінні препарати
(димедрол, діпразін, супрастин, тавегіл), препарати кальцію. Рекомендуєтьсяприйом нераздражающей їжі і рясне питво.
Ерозивно-виразковий стоматит, хейліт, глосит.
Це захворювання супроводжується болем, що підсилюється при прийоміїжі та розмові. На тлі гіпереміронанной і набряклою СОПР в області неба,ясен, губ, щік, мови виникають пухирі з прозорим вмістом, післярозтину яких утворюються ерозії, покриті фібринозний нальотом.
Одиночні ерозії можуть зливатися, утворюючи великі ерозивні поверхні.
Ясенні сосочки гипереміровані, набряклі, легко кровоточать. З'являєтьсягіпосалівація, неприємні відчуття в зіві, першіння. Стан дитиниможе погіршитися: з'являється слабкість, знижується апетит, підвищуєтьсятемпература тіла до 38 ° С. Піднижньочелюсних лімфатичні вузли можуть бутизбільшені, болючі при пальпації. Тяжкість перебігу захворювання залежить відпоширеності патологічних змін на СОПР, наявності вогнищхронічної інфекції.
Диференціальна діагностика проводиться з гострим герпетичнихстоматитом, багатоформна ексудативна еритема, пухирчатка.
Лікування полягає у скасуванні нестерпного препарат і призначенняантигістамінних засобів. При важкому перебігу призначають кортикостероїди.
Місцеве лікування: знеболюючі препарати, Антисептична обробкапорожнини рота, аплікації на СОПР протеолітичних ферментів,кератопластики. Рекомендується прийом нераздражающей їжі і рясне питво.
Виразково-некротичний стоматит, хейліт, глосит.
Захворювання рідко протікає ізольовано тільки на СОПР. Зазвичай вонорозвивається на тлі важких загальних алергічних реакцій з ураженням шкіри,слизових оболонок і внутрішніх органів, розвивається гостро при зниженніреактивності організму як гіперергічними реакція на сенсибілізаціюфузоспіріллярним симбіозом.
Захворювання протікає з порушенням загального стану організму. Дітискаржаться на загальну слабкість, головний біль, втрату апетиту, біль у роті,підсилюються при прийомі їжі, розмові, запах з рота, підвищенаслиновиділення, підвищення температури тіла.
При огляді - діти адінамічни, спостерігається слинотеча, різко вираженийзапах з рота з солодкуватим присмаком. При огляді виявляється СОПРрізка гіперемія і набряклість СОПР, на тлі чого є осередки некрозужовтувато-сірого кольору. Міжзубні сосочки некротизованих на всьомупротягом, що збереглася слизова оболонка вкрита брудно-сіримфібринозний нальотом, після зняття якого оголюється виразкова,кровоточива поверхню. При виразково-некротичним медикаментозномустоматиті СОПР, як правило, уражається повністю (95% випадків).
підщелепні лімфатичні вузли збільшені, болючі при пальпації.
Відзначаються зміни периферичної крові - підвищення рівня лейкоцитів, вЗокрема, еозинофілів (12-15), підвищення ШОЕ та ін
Диференціальна діагностика проводиться з виразково-некротичнимстоматитом Венсана, виразковими ураженнями СОПР при захворюваннях крові
(лейкоз, агранулоцитоз), трофічними виразками при серцево-судиннихзахворюваннях.
Лікування полягає у припиненні прийому препарату, що викликавзахворювання. Призначають антигістамінні засоби, у важких випадкахкортикостероїди, гемодез, поліглюкін та ін Місцеве лікування включаєантисептичну обробку, видалення некротичних мас, шляхом використанняпротеолітичних ферментів, знеболюючі засоби, кератопластики.
Фіксовані медикаментозні стоматити, частіше виникають припідвищеної чутливості до сульфаніламідів, барбітуратів, тетрацикліну,характеризуються появою круглих або овальних плям до 1,5 см, в центріяких формується швидко розкриваються міхур з серозним вмістом,внаслідок чого утворюються великі зливаються ерозії.
Після припинення прийому препарату протягом 10 днів процес дозволяється,але при повторному прийомі препарату процес рецидивує обов'язково на томуж місці. У багатьох дітей одночасно з'являються аналогічні висипання назовнішніх статевих органах. Процес супроводжується печіння. Рідко процеспротікає без видимої запальної реакції, а обмежується появоюпоширених напружених бульбашок.
Диференціальна діагностика проводиться з пухирчатка і багатоформнаеритема.
Поширені токсико-алергічні стоматити характеризуютьсярізноманітними клінічними ознаками, що виникають найчастіше внаслідокприйому антибіотиків.
Діти, як правило, скаржаться на свербіж, печіння, сухість у роті,хворобливість при прийомі їжі.
Так, при прийомі біоміцин, стрептоміцину, пеніциліну спостерігаєтьсярозлита гіперемія, набряк слизової язика, щік, піднебіння, ясен, губ, явищакатарального гінгівіту, Може з'явитися «пеніциліновий мова», коли спинкайого стає гладкою, блискучою, набряклою; подібні зміни спостерігаютьсяі на слизовій губ. На СОПР можуть виникнути бульбашки, розкриття якихпризводить до утворення ерозій.
Зміни в порожнині рота після прийому антибіотиків тетрациклінового рядухарактеризуються розвитком глоситу, мова покривається коричневим нальотом,кутах рота з'являються тріщини, ерозії.
синтоміцин, левоміцетин та біоміцин, як правило, надають токсичнудію на шлунково-кишкового тракту. Розвивається гіпосалівація, з'являються неприємні відчуттяв зіві, почуття першения, може розвинутися мікотіческій стоматит.
Диференціальну діагностику слід проводити з червоним плоским позбавляємо,багатоформна ексудативна еритема, системний червоний вовчак, синдромом
Лайєла.
Лікування зводиться до скасування медикаментозного препарату або заміну йогоіншим, запобігання вторинного інфікування алергічних поразок івивчення алергічного статусу даної дитини.
Вивчали функціональний стан нейтрофілів у 5 дітей змедикаментозними ураженнями слизової оболонки порожнини рота за показникамиактивності ферментних систем мієлопероксидази і лужної фосфатази,беруть участь у фагоцитозі. Дослідження вказали на неоднозначністьрезультатів цитохімічних реакцій, що відображають функціональні особливостінейтрофілів периферичної крові у дітей з лікарськими ураженнями СОПР.
У ряді спостережень результати свідчили про порушення фагоцитарноїфункції клітин. Отримані дані необхідно враховувати при вирішенні питанняпро проведення терапевтичних заходів, спрямованих на активаціюфагоцитарних систем організму хворих дітей з лікарською алергією.
Системні токсико-алергічні захворювання:
- Хвороба Лайєла;
- Багатоформна еритема;
- Синдром Стівенса-Джонсона;
- Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит;
- Синдром Бехчета;
- Синдром Шегрена.
Хвороба Лайєла.
захворювання єється однією з найбільш важких форм токсико -алергічної реакції. Характеризується тяжким ураженням шкіри і СОПР натлі вираженого погіршення загального стану. Захворювання частіше виникаєпісля прийому ліків (йод, антибіотики, бром тощо), розглядається яксиндром токсико-алергічного характеру, є гіперергічними реакцієюорганізму на тлі попередньої сенсибілізації. У дітей часто єнаслідком токсико-алергічного дії недоброякісних продуктівабо стафілококової інфекції.
Клініка: Захворювання починається гостро, з підйому температури тіла до 38 -
41 ° С, різкого погіршення самопочуття. На шкірі з'являються великі еритеми
(розміром з долоню). На СОПР також з'являються гиперемовані плями,локалізуються на мові, яснах, губах. Іноді ураження носить дифузнийрозлитої характер. Через 2-3 дні в центрі еритеми утворюються бульбашки,відшаровується і відривається епідерміс, епітелій. Поразка нагадує опік
II-III ступеня. На СОПР і шкірі утворюються хворобливі великі кровоточатьпри доторкається ерозії. Симптом Нікольського позитивний, прицитологічному дослідженні акантолітіческіе клітини не виявляються.
Загальний стан дітей важкий, висока температура тіла, сонливість,головний біль, симптоми зневоднення організму. Можуть розвинутисядистрофічні зміни внутрішніх органів, нервової системи. В основірозвитку захворювання лежить некроз поверхневих шарів епідермісу іепітелію, набряк паросткового (мальпігієві) шару, порушення міжклітинних зв'язківз утворенням пухирів, що розташовуються і інтро-, і субепітеліальний.
Диференціальна діагностика проводиться з багатоформна ексудативнаеритемою, пухирчатка.
Лікування проводиться в стаціонарі. Починають його з припинення прийомулікарського препарату, що послужив причиною захворювання. Призначаютьдесенсибилизирующие препарати (димедрол, супрастин, тавегіл),кортикостероїди, детоксикаційну терапію (30% р-н тіосульфату, 10% р-нхлориду кальцію та інші), гемодез, вітаміни С і Р, прийом висококалорійноїнераздражающей їжі з виключенням аллергогенних продуктів. Місцеве лікуванняпередбачає знеболення, антисептичну обробку, видаленнянекротизованих тканин протеолітичними ферментами, використаннякератопластики.
Прогноз залежить від терміну початку лікування, сприятливий, але в 30% випадківможливий летальний результат.
багатоформна еритема.
Це запальне захворювання слизових оболонок і шкіри,характеризується поліморфізмом елементів ураження (бульбашки, плями,пухирі).
СОПР або шкіра можуть дивуватися ізольовано, але часто зустрічається їхпоєднане ураження. Захворювання характеризується гострим початком і триваєроками, відзначається сезонність захворювання, загострення переважновиникають в осінньо-зимовий період. Зустрічається у дітей старше 5 років.
Етіологія і патогенез до кінця не з'ясовані. За етіологічним принципомвиділяють два різновиди: істинна, або ідіопатична, 2-а форма маєінфекційно-аллергіче
