План реферату:

Визначення анафілактичного шоку.
Етіологія і патогенез.
Клінічна картина.
Діагноз і диференціальний діагноз.
Лікування.
Профілактика.

1. Визначення анафілактичного шоку

Анафілактичний шок вид алергічної реакції негайного типу,що виникає при повторному введенні в організм алергену. Анафілактичнийшок характеризується швидко розвиваються переважно загальнимипроявами: зниженням артеріального тиску, температури тіла, згортання крові,розладом ЦНС, підвищенням проникності судин і спазмомгладком'язових органів.

Термін "анафілаксія" (грец. ana-зворотний і phylaxis-захист) був введений
P. Portier і C. Richet в 1902 р. для позначення незвичайною, інодісмертельної реакції у собак на повторне введення їм екстракту з щупалецьактиній. Аналогічну анафілактичні реакції на повторне введеннякінської сироватки у морських свинок описав в 1905 р. російський патолог Г.П.
Сахаров. Спочатку анафілаксія вважалася експериментальним феноменом. Потіманалогічні реакції були виявлені у людей. Їх стали позначати яканафілактичний шок. Частота анафілактичного шоку в людей за останні
30-40 років збільшилася, що є відображенням загальної тенденції збільшеннязахворюваності алергічними хворобами.
2.Етіологія і патогенез.

Анафілактичний шок може розвинутися при введенні в організмлікарських і профілактичних препаратів, застосування методівспецифічної діагностики і гіпосенсібілізаціі як прояв інсектноїалергії і дуже рідко - при харчовій алергії.

Майже будь-який лікарський або профілактичний препарат можесенсибілізовані організм і викликати шокову реакцію. Одні препаративикликають цю реакцію частіше, інші рідше, що залежить від властивостей препарату,частоти його застосування та шляхів введення в організм.
Більшість лікарських препаратів є гаптенів і набуваютьантигенні властивості після зв'язування з білками організму. Повноціннимиантигенами є гетерологічние і гомологічні білкові і поліпептидніпрепарати. Шокові реакції виникають на введення антитоксичних сироваток,алогенних гамма-глобулінів крові, поліпептидних гормонів (АКТГ, інсулін іін). Досить часто шокову реакцію викликають антибіотики, особливопеніцилін. За даними літератури, алергічні реакції на пеніцилінзустрічаються з частотою від 0,5 до 16%. При цьому важкі ускладненняспостерігаються в 0,01-0,3% випадків. Алергічні реакції зі смертельнимрезультатом розвиваються у 0,001-0,01% хворих (1 смертельний випадок на 7,5 млн.ін'єкцій пеніциліну) (Revuz J., Touraine R., 1974). Роздільна дозапеніциліну, що викликає шок, може бути вкрай мала. Наприклад, описанийвипадок шоку на сліди пеніциліну в шприці, що залишилися в ньому після того, якшприц, використаний для введення пеніциліну одному пацієнтові, промили,прокип'ятили і зробили їм ін'єкцію іншого препарату хворому,чутливого до пеніциліну. Спостерігалися випадки розвиткуанафілактичного шоку у хворих з алергією до пеніциліну після того, якдо них підходили працівники, які зробили, перед цим іншого хворого ін'єкціюпеніциліну. У практиці часто спостерігається анафілактоїдні шок на введеннярентгеноконтрастних речовин, м'язових релаксантів, анестетиків, вітамінів ібагатьох інших препаратів.

Анафілактичний шок може бути одним із проявів інсектної алергії наукусу перетинчастокрилих комахами. В даний час в США укусукомахами розглядаються як серйозна причина зростання випадківанафілактичного шоку, часто що тягне за собою смертельний результат. У нашійкраїні під час обстеження понад 500 хворих з алергією на укусуперетинчастокрилих комахами діагностували різні варіантианафілактичного шоку в 77% випадків.

Проведення специфічної діагностики і гіпосенсібілізаціі у хворих залергією іноді супроводжується анафілактичний шоком. Найчастіше це пов'язано зпорушеннями техніки проведення даних заходів. Іноді розвиток шокуможе1 бути обумовлено особливостями реакції на алерген. Наприклад, приінсектної алергії внутрішньошкірне тестування з алергенами з тканин і отрутиперетинчастокрилих комах може при мінімальній місцевої реакції шкіривикликати загальну реакцію у вигляді шоку різного ступеня тяжкості.

На частоту і час розвитку анафілактичного шоку впливає шлях введенняалергену в організм. Відзначено, що при парентеральному введенні алергенуреакції типу анафілактичного шоку спостерігаються частіше, ніж при введеннібудь-яким іншим шляхом. Особливо небезпечне внутрішньовенне введення препарату.
Анафілактичні реакції при парентеральному шляху введення алергенурозвиваються протягом години (іноді негайно, "ні кінчику голки"). Однаканафілактичний шок може розвиватися і при ректальному, зовнішньому іпероральному застосуванні препарату, просто в таких випадках шок розвинетьсяпізніше, через 1-3 годин від моменту контакту з алергеном, у міру йоговсмоктування.

Відзначено, що частота випадків анафілактичного шоку збільшується звіком. Це пов'язують зі збільшенням сенсибілізації у міру впливурізних агентів. Так, наприклад, у немовлят і маленьких дітей небуває важкою загальної реакції на кожен покусаний, для того щоб розвинулася алергіяна отруту жалючою комахи, необхідна сенсибілізація у вигляді попередніхукусу. Проте важкий анафілактичний шок може розвинутися і у дитиниза відповідної попередньої сенсибілізації. З вікоманафілактичний шок протікає важче, тому що компенсаторні можливостіорганізму зменшуються, і зазвичай організм набуває хронічнізахворювання. Важкий анафілактичний шок в поєднанні з серцево-судиннихзахворюванням - потенційно летальна комбінація.

В основі патогенезу анафілактичного шоку лежить реагінових механізм. Урезультаті звільнення медіаторів падає судинний тонус і розвиваєтьсяколапс. Підвищується проникність судин мікроциркуляторного русла, щосприяє виходу рідкої частини крові в тканини і згущення крові. Обсягциркулюючої крові знижується. Серце втягується у процес вдруге.
Зазвичай хворий виходить зі стану шоку самостійно або з лікарськоїдопомогою. При недостатності гомеостатичних механізмів процеспрогресує, приєднуються порушення обміну речовин у тканинах, пов'язаніз гіпоксією, розвивається фаза незворотних змін шоку.

Цілий ряд лікарських, діагностичних та профілактичних препаратів
(йодовмісні контрастні речовини, міорелаксанти, кровозамінники, гамма -глобуліни тощо) можуть викликати псевдоалергійні реакції. Ці препаратиабо викликають пряме звільнення гістаміну та деяких інших медіаторівз лаброцитів (тучних клітин) і базофілів, або включають альтернативнийшлях активації комплементу з утворенням його активних фрагментів,деякі з яких також стимулюють звільнення медіаторів із тучнихклітин. Ці механізми можуть діяти одночасно. У білкових препаратахможе відбуватися агрегація молекул,причому агреговані комплекси можуть викликати імунокомплексний типушкодження, приводячи до активації комплементу по класичному шляху. Увідміну від анафілактичного шоку він називається анафілактоїдні. Доанафілактоїдні реакцій схильні хворі системним мастоцитоз. Цезахворювання характеризується скупченням тучних клітин у шкірі (пігментнакропив'янка). При дегрануляції великої кількості тучних клітин відбуваєтьсямасивне вивільнення гістаміну, що викликає розвиток анафілактоїдніреакції.

3.Клініческая картина.
Клінічні прояви анафілактичного шоку обумовлені складнимкомплексом симптомів і синдромів з боку ряду органів і системорганізму. Шок характеризується стрімким розвитком, бурхливим проявом,тяжкістю перебігу та наслідків. Вид алергену не впливає на клінічнукартину і тяжкість перебігу анафілактичного шоку.

Клінічна картина анафілактичного шоку різноманітна. При аналізі 500випадків анафілактичного шоку різного генезу (укусуперетинчастокрилих комахами, вплив ліків, специфічнагіпосенсібілізація) не спостерігалося навіть 2 випадків, клінічно ідентичних запоєднанню симптомів, часу розвитку, тяжкості перебігу, продромальнийявищ і ін

Однак існує закономірність: чим менше часу минуло від моментунадходження алергену в організм, тим важче клінічна картина шоку.
Найбільший відсоток летальних результатів анафілактичний шок дає при розвиткуйого через 3-10 хв. після потрапляння в організм алергену.

Після перенесеного анафілактичного шоку існує періоднесприйнятливості, так званий рефракторний період, який триває 2-3тижнів. У цей час прояви алергії зникають (або значно знижуються).
Надалі ступінь сенсибілізації організму різко зростає, іклінічна картина наступних випадків анафілактичного шоку, навіть якщовона виникає через місяці й роки, відрізняється від попередніх більш важкимтечією.

Анафілактичний шок може починатися з "малої симптоматики" впродромальному періоді, який зазвичай обчислюється від кількох секунд догодини. При блискавичному розвитку анафілактичного шоку продромальнийявища відсутні - у хворого раптово розвивається важкий колапс звтратою свідомості, судомами, який нерідко закінчується летально. Уряді випадків діагноз може бути поставлений тільки ретроспективно. У зв'язку зцим ряд авторів вважають, що певний відсоток закінчуються летальновипадків серцево-судинної недостатності в людей похилого віку в літній періоднасправді є результатом анафілактичного шоку на укусукомахами за відсутності своєчасної та інтенсивної терапії.

При менш тяжкому перебігу шоку "мала симптоматика" може бутипредставлена наступними явищами: відчуття жару з різкою гіперемією шкірнихпокривів, загальне збудження або, навпаки, млявість, депресія,занепокоєння, страх смерті, пульсуючий головний біль, шум або дзвін увухах, що стискають болі за грудиною. Можуть відзначатися шкірний свербіж, уртикарний
(іноді зливна) реакції, набряк типу Квінке, гіперемія склер, сльозотеча,закладеність носа, ринорея, свербіж і першіння в горлі, спастичний сухийкашель і ін Слідом за продромальний явищами дуже швидко (в термін віддекількох хвилин до години) розвиваються симптоми і синдроми, що обумовлюютьподальшу клінічну картину. Генералізований шкірний свербіж і кропив'янкамають місце далеко не у всіх випадках. Як правило, при тяжкому перебігуанафілактичного шоку шкірні прояви (кропив'янка, набряк Квінке)відсутні. Вони можуть з'явитися через 30-40 хв. від початку реакції і якб завершують її. Мабуть, у цьому випадку артеріальна гіпотоніягальмує розвиток уртикарний висипань і реакцій в місці укусу. Вониз'являються пізніше, коли нормалізується артеріальний тиск (при виході занафілактичного шоку).

Зазвичай відзначається спазм гладкої мускулатури внутрішніх органів зклінічними проявами бронхоспазму (кашель, експіраторная задишка),спазм мускулатури шлунково-кишкового тракту (спастические болю по всьомуживоті, нудота, блювота, діарея), а також спазм матки у жінок (болі внизуживота з кров'яними виділеннями з піхви). Спастичні явищапоглиблюються набряками слизових оболонок внутрішніх органів (дихального ітравного тракту). При вираженому набряковому синдромі та мовні пакетипатологічного процесу на слизовій оболонці гортані може розвинутисякартина асфіксії. При набряку стравоходу відзначаються явища дисфагії.

При системних алергічних реакціях серце є органом-мішенню
(прямий вплив медіаторів на міокард). Спостерігається тахікардія, хворіскаржаться на болі в області серця стискає характеру. На ЕКГ, знятої учас анафілактичного шоку і протягом тижня після нього, реєструютьсяпорушення серцевого ритму, дифузне порушення трофіки міокарда зподальшої нормалізацією її в динаміці.
При неважкої анафілактичної реакції відзначаються гіпоксемія і гипокапния.
При важкому анафілактичний шок гіпоксемія більш виражена і розвиваютьсягіперкапнія і ацидоз.
Гемодинамічні розлади при анафілактичний шок бувають різноїступеня тяжкості - від помірного зниження артеріального тиску зсуб'єктивним відчуттям стану напівнепритомності до важкої гіпотензії зтривалою втратою свідомості (протягом години і довше). Характерний виглядтакого хворого: різка блідість (іноді синюшність) шкірних покривів,загострилися риси обличчя, холодний липкий піт, іноді піна з рота. Приобстеженні: артеріальний тиск дуже низький або не визначається, пульсчастий, ниткоподібний, тони серця глухі, в ряді випадків майже непрослуховуються, може з'явитися акцент II тону над легеневою артерією. Улегень жорстке дихання, сухі розсіяні хрипи. Внаслідок ішеміїцентральної нервової системи та набряку серозних оболонок мозку можутьспостерігатися тонічні і клонічні судоми, парези, паралічі. У ційстадії нерідко відбуваються мимовільна дефекація і сечовипускання. Привідсутність своєчасної та інтенсивної терапії можливість летальногорезультату дуже велика. Однак і своєчасна енергійна допомога не завждиможе йому запобігти.
У перебігу анафілактичного шоку можуть відзначатися 2-3 хвилі різкого падіння
АД. З урахуванням цього явища всі хворі, які перенесли анафілактичний шок,повинні бути поміщені в стаціонар. При зворотному розвитку реакції (при виходіз анафілактичного шоку) нерідко наприкінці реакції відзначаються сильнийозноб, іноді зі значним підвищенням температури, різка слабкість,млявість, задишка, болі в області серця. Не виключена можливість розвиткупізніх алергічних реакцій. Так, існувала хвора, у якої на 4-едобу після перенесеного анафілактичного шоку на укусу осою розвинувсядемиелинизуючої процес. Хвора загинула на 14-й день від алергічногоенцефаломіелорадікулоневріта.
Після перенесеного анафілактичного шоку можуть розвинутися ускладнення ввигляді алергічного міокардиту, гепатиту, гломерулонефриту, невритів ідифузного ураження нервової системи, вестібулопатіі та ін У деякихвипадках анафілактичний шок є як би пусковим механізмом латентнопротікають захворювань, алергічного і неалергічний генезу.
4.Діагноз і диференційний діагноз.
Діагноз анафілактичного шоку в більшій частині випадків не представляєутруднень: безпосередній зв'язок бурхливої реакції з ін'єкцієюлікарського препарату або укусу комах, характерні клінічніпрояви без праці дозволяють поставити діагноз анафілактичного шоку. Упостановці правильного діагнозу одне з головних місць відводитьсяалергологічному анамнезу, природно, якщо його вдається зібрати. Якправило, розвитку анафілактичного шоку в анамнезі передують більшелегкі прояви алергічної реакції на якийсь медикамент, харчовоїпродукт, укусу комах або симптоми холодової алергії. При розвиткублискавичних форм шоку, коли хворий не встигає сказати оточуючим проконтакті з алергеном, діагноз може бути поставлений тільки ретроспективно.
Диференціювати анафілактичний шок необхідно від гострої серцево -судинної недостатності, інфаркту міокарда, епілепсії (при судорожномусиндромі з втратою свідомості, мимовільними дефекацією і сечовипусканням),позаматкової вагітності (колаптоїдний стан в поєднанні з різкимиболями в низу живота і кров'яними виділеннями з піхви), сонячних ітеплових ударів, сінокаротідних непритомності та ін
5.Леченіе.
Вихід анафілактичного шоку часто визначається своєчасної, енергійної іадекватною терапією, яка спрямована на виведення хворого зі стануасфіксії, нормалізацію гемодинамічного рівноваги, зняття алергічноїконтрактури гладком'язових органів, зменшення судинної проникності ізапобігання подальших алергічних ускладнень. Медична допомогахворому, що знаходиться в стані анафілактичного шоку, повиннапроводитися чітко, швидко, в правильній послідовності.
Перш за все необхідно припинити подальше надходження алергену ворганізм (припинити введення лікарського препарату, обережно видалитижало з отруйним мішечком, якщо вжалила бджола). Вище місця ін'єкції
(укусу) покласти палять, якщо дозволяє локалізація. Місце введенняліки (укусу) обколоти 0,1% розчином адреналіну в кількості
0,2-0,3 мл і прикласти до неї ліддля запобігання подальшого всмоктуванняалергену. В іншу ділянку ввести ще 0,3 - 0,5 мл розчину адреналіну.
Не гаючи часу, покласти хворого в таке положення, яке запобігатимезападіння мови і аспірацію блювотними масами. Забезпечити надходження дохворому свіжого повітря, дати кисень.
Найбільш ефективними засобами для купірування анафілактичного шокує адреналін, норадреналін та їх похідні (мезатон). Їх вводятьпідшкірно, внутрішньом'язово, внутрішньовенно. Не рекомендується введення в однемісце 1 мл і більше адреналіну, тому що, маючи великий судинозвужувальнудією, він гальмує і власне всмоктування; краще вводити його дрібнопо 0,3-0,5 мл в різні ділянки тіла кожні 10-15 хв. до виведення хворогоз колаптоїдний стан. Додатково як засіб боротьби з судиннимколапсом мл рекомендується ввести 2 кордіаміну або 2 мл 10% pa створукофеїну. Якщо стан хворого не поліпшується, внутрішньовенно струменевий, дужеповільно ввести 0,5-1 мл 0,1% розчину адреналіну в 10-20 мл 40% розчинуглюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію (або 1 мл 0,2% розчинунорадреналіну; 0,1-0,3 мл 1% розчину мезатон). Загальна доза адреналінуне повинні перевищувати 2 мл. Введення адреналіну малими дрібними дозами більшеефективно, ніж разове введення великої дози, тому що при низьких дозахпрепарату на перший план виступає ефект (?-стимуляції, у великих -? --стимуляції. Якщо перерахованими вище заходами не вдається добитисянормалізації АТ, необхідно налагодити крапельницю: в 300 мл 5% розчинуглюкози додають 1-2 мл 0,2% розчину норадреналіну або 1% розчинумезатон, 125 - 250 мг будь-якого з глюкокортикоїдних препаратів,переважно гідрокортизон-гемісукцінат, можна 90-120 мг перед-нізолона,
8 мг дексазона або 8-16 мг дексаметазону. При набряку легенів дозиглюкокортикоїдних препаратів слід збільшити. Діуретики при набряку легень,розвиненому на тлі колаптоїдний стану, протипоказані, тому що принаявної втрати плазми в судинному руслі вони додатково збільшать її,що призведе до посилення гіпотонії. Діуретики при набряку легень можназастосовувати тільки після нормалізації АТ. Для корекції серцевоїнедостатності в крапельницю вводять серцеві глікозиди: 0,05% розчинстрофантину або 0,06% розчин коргликон - 1 мл. Вводити зі швидкістю 40-50крапель на хвилину.
Антигістамінні препарати краще вводити після відновлення показниківгемодинаміки, так як вони самі можуть надавати гіпотензивну дію,особливо піпольфен (діпразін). Їх вводять в основному для зняття абозапобігання шкірних проявів. Вони не роблять негайного дії іне є засобом порятунку життя. Їх можна вводити внутрішньом'язово абовнутрішньовенно: 1% розчин димедролу, розчин тавегіл або 2% розчинсупрастину (слід врахувати, що супрастин не можна вводити при алергії доеуфілін).
Кортикостероїдні препарати рекомендується застосовувати в будь-яких тривалихвипадках анафілактичного шоку, а так як вгадати з самого початкутяжкість і тривалість реакції неможливо, то слід проводити введенняглюкокортикоїдних препаратів в будь-якому періоді. У гострому періоді 30 - 60 мгпреднізолону або 125 мг гідрокортизону вводять підшкірно, у важких випадкахвнутрішньовенно струменевий з 10 мл 40% розчину глюкози або ізотонічногорозчину хлориду натрію або в крапельниці. Ці дози можна повторювати кожні 4ч до усунення гострої реакції. В подальшому для запобіганняалергічних реакцій по імунокомплексного або сповільненого типу іпопередження алергічних ускладнень рекомендується застосовуватикортікостероїдниє препарати всередину протягом 4-6 діб. з поступовимзниженням дози по 1/4- 1/2 таблетки на добу. Тривалість лікування і дозипрепарату залежать від стану хворого.
Для купірування явищ бронхоспазму додатково до адреналінурекомендується внутрішньовенно ввести 10 мл 2,4% розчину еуфіліну з 10 млізотонічного розчину хлориду натрію (або 40% розчину глюкози). Припояві стридорозне дихання і відсутності ефекту від комплексної терапії
(адреналін, преднізолон, антигістамінні препарати) необхідно за життєвимипоказаннями призвести трахеостомії. При судорожному синдромі з сильнимзбудженням рекомендується ввести внутрішньовенно 1-2 мл дроперидола (2,5-5мг). При анафілактичний шок, викликаний пеніциліном, рекомендуєтьсяввести одноразово всередині м'язово 1 000 000 ОД. пеніцилінази в 2 млізотонічного розчину хлориду натрію. При анафілактичний шок відБіцилін пеніциліназу вводять протягом 3 діб. по 1 000 000 ОД. При набрякулегких потрібно ввести внутрішньовенно 0,5 мл 0,05% розчину строфантину з 10 мл
40% розчину глюкози і 10 мл 2,4% розчину еуфіліну, великі дозиглюкокортикоїдних препаратів. Хворому надати напівсидяче положення, ногиопустити. Можна по черзі накладати на кінцівки джгути (але не більше 3одночасно). При вираженому набряковому синдромі (набряк легенів, мозку) зуспіхом застосовувалася інфузію рідин з високим тиском осмотичним
(нативну плазму).
Останнім часом за кордоном широко застосовується лікування хворих у станіанафілактичного шоку з вираженими гемодинамічними розладамивведенням великої кількості рідини і плазмозамінники (Ліберман Ф.,
Кроуфорд Л., 1986; Fisher М., 1986, та ін.) Пропонується ввести спочаткуізотонічний розчин хлориду натрію в кількості до 1000 мл. Якщо непіде у відповідь реакції організму на це введення, доцільно внадалі використовувати плазмозамінники. Рекомендується людськанативних плазма або ре-ополіглюкін, реоглюман, желатіноль. Кількістьвводяться рідин і плазмозамінники визначається величиною артеріального тиску. Однакцей метод лікування анафілактичного шоку (гіпотензивний, набряковогосиндрому) необхідно мати в резерві, так як часом саме він єметодом вибору після застосування всього протишокової комплексу.
Хворого, що перебуває в стані анафілактичного шоку з вираженимигемодинамічними розладами, необхідно тепло вкрити, обкластигрілками і постійно давати йому кисень. Усі хворі в станіанафілактичного шоку підлягають госпіталізації на термін не менше 1 нед.
Прогноз при анафілактичний шок залежить від своєчасної, інтенсивної іадекватної терапії, а також від ступеня сенсибілізації організму.
Купірування гострої реакції не означає ще благополучного завершенняпатологічного процесу. Пізні алергічні реакції, якіспостерігаються у 2-5% хворих, які перенесли анафілактичний шок, а такожалергічні ускладнення з ураженням життєво важливих органів і системорганізму можуть представляти надалі значну небезпеку для життя.
Вважати результат благополучним можна тільки через 5-7 діб. після гостроїреакції.
6.Профілактіка
Профілактика багато в чому залежить від ретельно зібраного алергологічногоанамнезу. По-перше, за спостереженнями, в жодному разі не розвивавсяанафілактичний шок, якщо хворий не контактував раніше з данимиалергеном (не отримував даний лікарський препарат або близький до нього похімічній будові, не був раніше вкусить комахами і т. д.), тому що длярозвитку алергічної реакції необхідна попередня сенсибілізація. По -друге, розвитку анафілактичного шоку, як правило, передують якісьабо легкі або середньої тяжкості прояви алергічної реакції,виникали раніше при контакті з даним алергеном. Це може бутипідвищення температури - алергічна лихоманка, свербіж шкіри або сип,ринорея, бронхоспазм, болі в животі і т. д. По-третє, при призначенніліків хворому з лікарською алергією слід пам'ятати про перехреснихреакціях в межах групи з препаратів, які мають спільні детермінанти.
Взагалі не слід захоплюватися полипрагмазия без належних до того підстав,призначенням внутрішньовенних введень лікарських препаратів, якщо можнаввести його внутрішньом'язово або підшкірно, особливо хворим з алергічноїконституцією. Такі хворі в обов'язковому порядку повинні залишатися вмедичному закладі не менше 30 хв. після введення лікарськогопрепарату. Такий же термін зобов'язані витримувати хворі, які одержуютьспецифічну гіпосенсібілізацію. По-четверте, хворі, раніше перенеслианафілактичний шок, повинні мати при собі картку, вказавши своєалергену, а також анафілактичний набір, який потрібно вжити вразі потреби. Для надання негайної медичної допомоги в кожномумедичній установі повинен бути протишокових набір ( "шоковааптечка "): 2 гумових джгута, стерильні шприци (по 2, 10, 20 мл),одноразова система для внутрішньовенної інфузії, по 5-6 ампул препаратів -0,1%розчину адреналіну, 0,2% розчину норадреналіну, 1% розчину мезатон,антигістамінні препарати, 5% розчин ефедрину, розчини еуфіліну, 40%глюкози, ізотонічний розчин 0,9% хлориду натрію, 30 мг розчинупреднізолону, 125 мг розчину гідрокортизону-гемісукціната, кордіаміну,кофеїну, коргликон, строфантину в ампулах, пеніцилінази в ампулах,роторозширювач, язикодержатель, 100 мл етилового спирту, вата, марлевітампони, скальпель, киснева подушка. Медичний персонал повинен бутипроінструктований для надання допомоги при анафілактичний шок.