Аритмії серця

РІЗНОВИДИ аритмії і ЇХ Клінічно значущі

ектопічні імпульси виникають поза зоною їх природничої освіти - синусового вузла. 3 і більше імпульсів (електрокардіографічних комплексу), наступні один за одним і виходять з одного джерела, називаються ектопічні ритмом. Такі ритми, що протікають з більш високою частотою, ніж стандартний синусовий ритм, але що не перевищує 100 імпульсів у хвилину

(імп/хв), вважаються прискореними.
Екстрасистоли - передчасні електричні скорочення (імпульси) можутьбути одиночними та парними, а їх джерело - розташованим в передсердях,шлуночках, атрі-овентрікулярном (АВ) з'єднання. Екстрасистолія, що виходитьз одного джерела, називається монотопной, при цьомуелектрокардіографічні комплекси однакові. Політоп-ва екстрасистоліямає різні джерела і неоднакові електрокардіографічнікомплекси.
Рідкі поодинокі екстрасистоли можуть протікати бессімп-томно або змаловираженим симптомами. Вони не впливають на здоров'я, незагрожують життю.
Асистолія - відсутність електричної активності серця або його камер
(передсердь, шлуночків).
Брадикардія - уражень ритму серця менше 50-40 ударів за хвилину (уд/хв).
Тахікардія - ритм серця (не менше 3 імпульсів, що виходять з одногоджерела) з частотою, що перевищує 100 уд/хв.
Синдром передчасного збудження шлуночків характеризується приступамитахікардії, які іноді супроводжуються гіпотензією або навіть непритомнихсинкопальні-ми станами. Зазвичай вони не становлять небезпеки для життя,але тяжкість клінічних проявів вимагає ефективного лікування.
Тріпотіння - ритмічна електрична імпульсація передсердь або шлуночків
(шлуночкова тахікардія) з частотою більш 250 імп/хв. При тріпотінніпередсердь на одному з відведенні ЕКГ відсутній ізоелектричної лініяміж послідовними електричними відхиленнями передсердь, що знаходятьсяв стані тріпотіння. Виділяють 2 типу тріпотіння передсердь: 1-й, приякому частота менше 340 імп/хв, і 2-й - з частотою 340 і більше імп/хв.
Пароксизмальна шлуночкова тахікардія з чіткими важкими клінічнимисимптомами і вкрай несприятливим прогнозом виникає на грунті серйознихуражень міокарда і часто переходить у фібриляцію шлуночків, яка істає безпосереднім механізмом раптової смерті.
Фібриляція - часта (більше 300 імп/хв) неритмічно дезорганізованаелектрична активність передсердь або шлуночків. При фібриляціїшлуночків ЕКГ характеризується хвилями, різними по крутості, амплітуді ітривалості. Фібриляцію передсердь називають також миготливої аритмією.
Блокада серця - уповільнення або переривання проведення імпульсів в будь-якомувідділі провідної системи серця. Блокада I ступеня - уповільненняпроходження імпульсів, але без їх переривання, II ступеня - періодичнепереривання проведення, III ступеня - повне переривання проведенняелектричних імпульсів, зокрема, від передсердя до шлуночка.
Залежно від місця утворення електричних імпульсів все аритміїподіляють на 2 великі групи; як анатомічної кордону використовуєтьсябіфуркація пучка Гіса.
Надшлуночкові (суправентрикулярні), джерела яких можутьрозташовуватися в передсердях, АВ вузлі або загальному стовбурі пучка Гіса. Цеекстрасистоли, тріпотіння і мерехтіння передсердь, синусова, передсердних або
АВ тахікардії.
Шлуночкові. при яких ектопічні імпульси формуються в ніжках ірозгалуженнях пучка Гіса, волокнах
Пуркіньє, міокарді шлуночків (екстрасистоли, шлуночкова тахікардія,фібриляція шлуночків).
Тахікардії (тахіаритмії) за клінічним перебігом можуть бутипароксизмальними і непароксізмальнимі.
Пароксизмальні проявляються раптовими нападами (пароксизмами) аритмії,що мають виразне початок і кінець і тривалі періоди нормальногоритму.
При непароксізмальних видах синусовий ритм або відсутня (постійна абохронічна форма), або тахікардія переривається одним або декількомасинусовим скороченнями з подальшим відновленням (безперервно рецидиви -ючий форма).
Електрофізіології СЕРЦЯ
Нормальний ритм серця забезпечується повторюваними послідовнимициклічними змінами трансмембранного потенціалу клітин міокарда, воснові якого лежить рух електролітів. Виникнення аритмій пов'язанез порушенням механізму електричної активності цих клітин. Потенціалдії формується фазовими змінами електричних процесів намембранах клітин. У них локалізуються 2 основних види активності. Одинхарактерний для клітин синусового та АВ вузла, інший - для системи Гіса -
Пуркіньє, міокарда передсердь і шлуночків.
Існують 5 фаз потенціалу дії: деполяризації (0), реполяризації (1,
2,3) і спонтанної діастолічної (повільної) деполяризації (4).
Фаза 0 виникає при досягненні трансмембранним потенціалом пороговогозначення. Це може бути наслідком зростання його величини в фазуспонтанної діастолічної деполяризації, що характерно для синусовоговузла. Іншим ініціював чинником служить рух хвилі потенціалівдії сусідніх клітин. При цьому на їх мембранах відкриваються натрієвіканали, що призводить до швидкого току іонів натрію всередину клітини. Цейпроцес, що триває кілька мілісекунд ( "швидку відповідь"), характерний дляклітин системи Гіса - Пуркіньє, міокарда передсердь і шлуночків.
У деполяризації мембран бере участь також повільний вхідний кальцієвий струм.
У клітинах синусового та АВ вузла натрієві канали нечисленні абовідсутні, через що деполяризація в цих структурах практичноповністю Обусловом повільним входять кальцієвих струмом ( "повільний відповідь").
Фаза 1, або швидке реполяризації, обумовлена інактіва-цією натрієвихканалів входять слідом за натрієм струмом іонами хлору і головним чиномактивацією виходу калію з клітин. Фаза 2, або плато реполяризації,формується взаімоуравновешівающіміся струмами: повільним входом іонівкальцію і натрію в клітку і виходом з клітини іонів калію. Інактиваціяповільних вхідних струмів кальцію і натрію при посиленні виходу каліюреалізується у вигляді швидкої фази 3, завершальній реполяризації і повертаєтрансмембранний потенціал до початкової негативною величиною спокою. Узавершення натрій і кальцій активно "перекачуються" з клітини в обмін наіони калію. Автоматизм (пейсмекерная активність) - унікальна властивістьрізних клітин серця. У нормі він найбільшою мірою проявляється усинусовому вузлі (домінуючий водій ритму серця), меншою - у АВсполученні, в системі Гіса-Пуркіньє, в деяких відділах передсердь, атакож мітраль-ного і трикуспідального клапанів. В основі цього явищалежить поступове наростання потужності потенціалу спокою в діастолу (фаза 4),який при досягненні порогового рівня ініціює потенціал дії,здатний у свою чергу поширюватися на сусідні клітини. Процесспонтанної діастолічної деполяризації формується повільними струмами:виходять калієвих і вхідними натрієвих і кальцієво іонами.
Збудливість - інша найважливіша особливість клітин серця. Вона забезпечуєрух хвилі деполяризації, що починається в нормі в синусовому вузлі ірозповсюджується далі за передсердям, АВ вузла, системі Гіса - Пуркіньє доміокарду шлуночків. До того ж від моменту початку деполяризації і протягомбільшої частини реполяризації збудливість відсутній. Цей тимчасовоїінтервал, наступний за фазою О, протягом якого не може бутизадіяний інший потенціал, здатний до поширення на інші клітини,позначається як ефективний рефракторний період.
З електрофізіологічне точки зору всі зміни ритму серця розділеніна 2 великі групи: 1-а - порушення освіти електричних імпульсів і
2-я - порушення проведення. Можливе також їх поєднання.
Освіта імпульсів порушується через посилення нормального автоматизму, тоє підвищення автоматичної активності пейсмейкерних клітин синусовоговузла та вторинних водіїв ритму серця (у передсердях, АВ з'єднання,системі Гіса - Пуркіньє).
Автоматизм стає патологічним, розвивається так звана тригернихактивність - серія електричних відповідей, які здатні поширюватися насусідні клітини.
Клінічні прояви патологічного автоматизму: неадекватна синусоватахікардія, деякі передсердних тахікардії, прискорені ідіовентрікулярниеритми. Патологічний автоматизм обумовлює більшість шлуночковихтахікардій, що виникають у гострому періоді інфаркту міокарда. Тригерніактивність може виявлятися поліморфної шлуночкової тахікардією типу
"пірует". Пізні постдеполярізаціі та пов'язані з ними аритмії виникаютьпри надмірному вплив на серце катехоламінів, при ішемії міокарда,коронарної реперфузії, дигіталісної інтоксикації.
Порушення проведення імпульсів призводить до тяжких брадикардія та асистолія.
Феномен повторного входу хвилі збудження (re-entry) лежить в основібільшості аритмій. Re-entry виникає при 3 умовах:
• існування 2 анатомічних або функціональних шляхів проведенняімпульсів, що мають загальну початкову та кінцеву точки;

• наявності односторонньої блокади шляху проведення імпульсів в одному з 2ділянок;

• уповільнення швидкості проведення імпульсів по замкненій ланцюга.
Відомі типові види замкнутих ланцюгів проведення в анатомічнихструктурах.
У хворих із синдромом Вольфа - Паркінсона - Уайта (WPW) цей ланцюг складається зпередсердь, АВ з'єднання і пучка Гіса, шлуночків і додаткового пучкаміж шлуночками і передсердями.
У пацієнтів з деякими видами шлуночкових аритмій ланцюг re-entry включаєв себе ніжки пучка Гіса в області загального проксимального з'єднання і загальнедистальному з'єднання в міокарді шлуночків.
При тріпотіння передсердь у ряду хворих замкнута ланцюг проведенняімпульсів створюється круговими міофібрил навколо отворутристулкового клапана.
Існують варіанти re-entry в функціональних структурах.
Варіант "ведучого циклу" (характерний для мерехтіння передсердь): порушенняциркулює навколо центральної ділянки, що знаходиться в станірефрактерності через постійного потоку імпульсів з усіх боків замкнутоїланцюга. Довжина короткого шляху "ведучого циклу" може становити 6-8 мм, азамкнута частина поширює збудження в частково рефракторних тканинах,що призводить до відсутності збудливого проміжку. Цей вид re може-entryзмінювати розміри, форму та локалізацію. Анізотропні re-entry обумовленоанізотропією міокарда, де швидкість поширення імпульсів вздовж - близько
0,5 м/с, а впоперек - в 10 разів менше.
Такий тип re-entry відповідальний за виникнення шлуночкових аритмій впідгострій фазі інфаркту міокарда. Феномен re-entry лежить в основібільшості пароксизмальних тахікардій.
Повторюваність цього явища можлива в тому випадку, якщо час просуванняімпульсу по ланцюгу re-entry (цикл) більше тривалості рефракторнихперіодів всіх його ланок. Механізм повторного входу може бути якстимульований, так і перерваний передчасними імпульсами, роль яких уумовах діагностичних досліджень виконують електричні імпульси, щовикористовується як найважливішого діагностичного ознаки. Спонтаннерозвиток re-entry нерідко ініціюється екстрасистолії.
Фібриляція передсердь або шлуночків являє собою рухмножинних хвиль збудження за випадковим шляху.
Фронти цих хвиль постійно наштовхуються на ділянки частково або абсолютнорефрактерною, тобто несприйнятливою до порушення тканини, і змінинапрямки їх руху диктуються наявністю збудливою тканини. Стійкістьфібри-ляціі залежить від критичної кількості одночасно рухаютьсяхвиль.
Антиаритмічні засоби
| Класифікація препаратів |
| за В. Вілсон в модифікації Д. Харрісона |