Артрози

Артрози (arthrosis, од. ч.; грец. Arhtron суглоб +-osis; син.:остеоартрози, деформуючі артроз, деформуючі артроз, деформуючіостеоартрози) - дегенеративно-дистрофічні захворювання суглобів.

Артрози є найбільш поширеними захворюваннями суглобів ітому мають виключно велике практичне значення, частота їхзбільшується з віком. За даними Келлгрена, Лоренса та інших,рентгенологічні симптоми артрозу спостерігаються у 87% жінок і у 83% чоловіківу віці 55-64 років. У 22% жінок і у 15% чоловіків старше 50 років є нетільки рентгенологічні, але і клінічні ознаки артрозу. Значначастина артрозу протікає безсимптомно.

Залежно від відсутності або наявності попередньої патологіїсуглобів артрозу діляться на первинні та вторинні. До первинних відносятьсяформи, що починаються без помітної причини (у віці старше 40 років) унезмінному до тих пір суглобовому хрящі. Вони, зазвичай, вражають багато суглобиодночасно, тобто є поліартікулярнимі. Вторинні артрозирозвиваються в будь-якому віці внаслідок травми, судинних порушень,аномалії статики, артриту, асептичного некрозу кістки, вродженоїдисплазії і вражають лише один або кілька суглобів.

Клінічна та рентгенологічна картина

Будь-артроз розвивається і протікає дуже повільно і ніколи непризводить до тяжких порушень функції суглобів і особливо до фіброзного ікістковому анкілозу. Винятком є тазостегновий суглоб, що відрізняєтьсясвоїми анатомічними особливостями (суглобова глибока яма, що вміщаєблизько? головки стегнової кістки, і порівняно вузька суглобова щілина,швидко зменшуються при будь-якому патологічному процесі). У цьому суглобідуже рано спостерігається обмеження рухливості і залучення до процесум'язово-зв'язкових елементів. Але в важко зайшли, нерідко єпричиною інвалідизації хворих. Однак анкілоз і в даному випадку ненастає, якщо до артрозу не приєднується запальний процес.

Будь-яка форма артрозу протікає без загальних ознак запалення
(прискорення РОЕ, диспротеінемія, підвищення температури, схуднення і ін).
Первинний артроз часто супроводжується порушенням жирового обміну,артеріальної гіпернезіей, атеросклерозом і іншими захворюваннями. Дужеважливою рисою артрозу є невідповідність між морфологічнимизмінами в суглобах, які спостерігаються на рентгенограмах, і клінічнимипроявами хвороби. Іноді при незначних рентгенологічнихзміни відзначаються сильні болі і обмеження рухливості. В іншихвипадках при значних рентгенологічних змінах клінічні симптомивиявляються досить помірними. Це залежить від декількох причин. По-перше,суглобовий хрящ повністю позбавлений судин і нервів. Тому його поразка недає симптомів до тих пір, поки патологічний процес не виходить замежі самого хряща. По-друге, синовіальна мембрана, суглобова капсула,сухожилля і м'язи, що мають, численні нервові рецептори,сприймають біль, не у всіх суглобах уражаються в один і той же час і втією самою мірою. По-третє, не у всіх хворих артрозом розвивається однаковошвидко: чим повільніше він починається і протікає, тим менш вираженіклінічні симптоми, тому що організм встигає використовувати всікомпенсаторні пристосування.

суглобові симптоми артрозу складаються з болю, почуттяскутості, швидкого стомлення, тугоподвіжності, деформацій, хрускоту і ін
Болі зазвичай тупі. Вони непостійні, посилюються в холодну і сиру погоду,після довгого навантаження (напр., до вечора) і при початкових рухахпісля стану спокою ( «стартові болю»). У тазостегнових суглобах болюірадіціруют в пахову або сідничного область (при цьому зазначаєтьсянапруга відвідних м'язів і згиначів стегна). Дуже часто, особливо пристаречих артрозах, замість болів відзначається лише ломота і відчуття тяжкостів кістках та суглобах. Це відчуття дуже близька до почуття скутості приревматоїдному артриті, але відрізняється короткочасністю і малоїінтенсивністю. Істинне обмеження рухливості артрозі спостерігається рідко,частіше йдеться про тугоподвіжності і швидкої стомлюваності суглобів. Всі цісимптоми обумовлені порушенням конгруентності суглобових поверхонь,змінами (потовщенням, кальциноз, склероз) в суглобної капсулі,сухожиллях та інших м'яких тканинах і спазмом м'язів. Деформації суглобів кращевсього помітні в дистальних міжфалангові суглобах рук (геберденовскіевузлики), в тазостегновому суглобі (стан флексії, аддукціі і зовнішньоїротації стегна), в колінних суглобах (потовщення кісткової тканини за рахуноккрайових остеофитов) і обумовлені кістковими розростаннями, а не набуханнямм'яких тканин, як при артритах. Причиною хрускоту суглобів (частіше за всеколінного) є нерівності суглобових поверхонь, вапнянівідкладення і склероз м'яких тканин. На відміну від дрібного, крепітірующегохрускоту при синовіту, для артрозу характерний грубий хрускіт.

Рентгенологічне дослідження дозволяє діагностувати артроз,встановити стадію процесу, провести диференціальну діагностику. Основнимметодом дослідження при артрозі є рентгенографія. Крімстандартної рентгенографії, за наявності показань застосовують томографію, атакож функціональну рентгенографію, які дозволяють визначити амплітудурухів, взаємини між суглобними відділами кісток при різнихположеннях суглоба і т.д. При рентгенологічному дослідженні виявляється,що поразка зазвичай починається як моноартікулярний процес, а примножині ураженні зміни в одному суглобі превалюють надзмінами в інших. Патологічний процес прогресує і поступовостає поліартікулярним.

Клініко-рентгенологічно можна виділити три стадії протягомартрозу. Перша стадія характеризується незначними змінами.
Відбувається ледь помітне звуження суглобової щілини, особливо в місцяхнайбільшою функціонального навантаження (напр., в латеральному відділі щілиникульшового суглоба і медіальному відділі щілини колінного суглоба), із'являються незначні кісткові розростання, переважно по краяхзападини суглоба.

Друга стадія відрізняється більш вираженими змінами. Звуженнясуглобової щілини стає добре видимим. Паралельно зі змінамисуглобової щілини визначається перебудова суглобових поверхонь. Поверхніепіфізів кісток деформуються, стають більш щільними і стають нерівними; кістковірозростання досягають значних розмірів і призводить до деформаціїсуглобових кінців кісток. Особливо різко воно буває виражено в тазостегновомусуглобі: голівка стегна ущільнюється, значно збільшується в поперечникуі набуває грибоподібний форму. На характер деформації суглобових кінцівкісток впливає і статико-функціональне навантаження на певний сегменткінцівки, внаслідок чого змінюється конфігурація не тільки голівки, але йзападини суглоба (напр., псевдопротрузія вертлюжної западини, сплощеннясуглобової поверхні лопатки, великогомілкової кістки і т.д.). Деформаціясуглобових поверхонь супроводжується порушенням конгруентності, аж дорозвитку підвивихи та вивихів в суглобі. Порушення взаємовідносин міжсуглобними відділами кісток тягне за собою перерозподіл ліній статико -функціональних навантажень, що в свою чергу веде до розвитку деформації потипу coxa vara, humerus varus, дугоподібною викривлення кісток і т.д.

У третій стадії розвитку процесу настають зміни до більшглибоких ділянках кісток, що супроводжуються склерозом субхондральной кістковоїтканини. Крім того, виявляються різної величини вогнища кістозноїперебудови, які при розташуванні в крайових субхондральных відділахкісток утворюють узур, що нагадують туберкульозне ураження.

Нерідко у другому і, особливо в третій стадії артрозу виявляютьсявнутрішньосуставні тіла, що утворюються в результаті відриву кісткових розростаньі звапніння некротизованого хряща. Внутрішньосуглобові тіла маютьнеправильну форму, величина їх варіабельні. Справжня атрофія і регіонарнийостеопороз не характерні для артрозу; виняток становлять артроз,протікають з різко вираженою болісними відчуттями і порушенням функції суглоба.

Вторинні артрози характеризуються розвитком змін в суглобовихвідділах кісток на тлі первинного процесу, що рентгенологічно можевиявлятися у вигляді деформації кістки та зміни її структури. У результатіосновного процесу найбільш різко змінюється одна з кісток, що беруть участь восвіту суглоба. Решта кістки звичайно (за відсутності запальногопроцесу) страждають значно менше. Суглобовий кінець кістки деформується,ущільнюється і нерідко руйнується. Структура губчастої речовини кісткипіддається перебудові, що проявляється остеолітичних іостеосклеротіческімі змінами. У подальшому патологічні станикісток, що утворюють суглоб, закінчуються розвитком вторинного артрозу,ступінь вираженості якого залежить від характеру основного процесу. Привторинному артрозі визначається звуження суглобової щілини, потовщенняповерхонь кісток за рахунок крайових кісткових розростань та освітавогнищ кістозної перебудови.

Етіологія і патогенез

Етіологія і патогенез первинних артрозу повністю не з'ясовані. Середетіологічних факторів, що сприяють розвитку місцевих проявівхвороби, перше місце займає статична навантаження, що перевищуєфункціональні можливості суглоба, і механічна мікротравматизація. Звіком настають зміни судин синовіальної оболонки. Важлива рольвідводиться також деяких ендокринних розладів, особливо збільшенняактивності соматотропного гормону гіпофіза, зниження функції щитоподібної тастатевих залоз та ін При ожирінні відбувається не тільки збільшеннямеханічного навантаження на суглоби нижніх кінцівок, але і відзначається загальневплив метаболічних порушень на функцію опорно-руховогоапарату. Крім того, не виключається значення інфекційних, алергічних ітоксичних факторів. Відзначено певна роль патології вен гомілки врозвитку артрозу колінних суглобів. Є також дані, які вказують нароль спадковості в етіології артрозу.

У світлі сучасних уявлень патологічний процес у суглобахпри артрозі розвивається наступним чином. В результаті тривалоїпідвищеної і навіть нормального навантаження на суглоби при одночаснихзміни в судинах синовіальної оболонки і погіршення умов харчуванняхряща руйнуються лізосоми клітин хряща і активізуються протеолітичніензими, які викликають деполемірізацію протеїн-полісахариднихкомплексів. Така активація лізосомальних ензимів викликає загибель клітин,особливо в поверхневому шарі хряща, внаслідок чого хрящ втрачає своюеластичність, на його поверхні утворюються невеликі тріщини, починаєтьсяпосилена пенеретрація ферментів синовіальної оболонки, особливогіалуронідази, катепсини, плазміногену та ін, у хрящ.

При старінні хряща в ньому домінує гліколіз, в результатічого збільшується вміст лактату і зменшується рН. Це збільшуєтьсяактивність зазначених ферментів, тому що оптимальне їх дію буває вкислому середовищі, і деградація компонентів міжклітинної речовини хряща щебільше посилюється.

У відповідь на збільшену деполімерізацию протеїн-полісахаридних
Комплексів і зменшення компонентів хряща настає проліферізаціяхондроцитів і посилення синтезу хондроітінсульфата. Таким чином, дистрофіяхряща поступово прогресує, поверхневий шар його набуваєклочковідную структуру. Крім того, при артрозі змінюються синовіальноїрідини, які є добрими мастильним засобом особливо за рахунокгіалуронової кислоти. Це теж сприяє розвитку артрозу.

Синовіальна оболонка, багата з'єднувальними елементами,кровоносних і лімфатичних судинах, нервами, теж бере в розвиткуартрозу, особливо з появою реактивних запальних реакцій. Приелектронно-мікроскопічному вивченні синовіальної оболонки виділено дватипи клітин: тип А тип В. Клітка типу А є переважноабсорбтівнимі і мають здатність фагоцитованими, а клітини типу В основномувиробляють комплекси гіалуронової кислоти і протеїнів. При артрозіактивність цих клітин спочатку посилюється, а в міру прогресуванняпроцесу слабшає. Причини, що викликають пуск цього механізму, невідомі.
Вважають, що може мати значення генетична схильність,обумовлена дефектом у синтезі полісахаридів і ферментів хряща.

У етіології та патогенезі вторинних артрозу головну роль відіграютьтравми, що порушують цілість або конгруентність (відповідність) суглобовихповерхонь.

Іншими причинами вторинних артрозу є вроджені дисплазії іпридбані порушення статики, перенесені артрити, захворювання епіфізівкісток, захворювання обміну речовин (напр., подагра, охроноз, хвороба Кашина
- Бека), ендокринні захворювання (гіпотеріоз, цукровий діабет та ін.)

Вроджені та набуті дефекти хряща і інших елементів кістково -суглобового апарату в поєднанні з триваючою або навіть збільшуєтьсянавантаженням на суглоби можуть через певний період часу привестирозвитку артрозу. Враховуючи ту обставину, що травми імікротравматизація, аномалії статики (варусною або вальгусное положеннястегон, гомілок і стоп, плоскостопість, природжений вивих або дисплазія стегна,кіфоз, лордоз, сколіоз та ін), перенесені хвороби кісток (асептичнінекрози) і суглобів (артрити) і деякі інші стани досить частоє причиною розвитку артрозу, Хаккенброх (M. Hackenbroch, 1968)запропонував називати їх преартрозамі і вживати профілактичних заходів дляпопередження артрозу.

Патологічна анатомія

В основі патологічних змін при артрозі лежать прогресуючідистрофічні та некробіотичні процеси в суглобовому хрящі,супроводжуються деформацією сочленовних поверхонь кісток. Звідсинайбільш поширений термін - деформуючий артроз. Як правило, впроцесу залучаються епіфізи кісток, що дає підставу називати захворюванняостеоартроз. Деформирующий артроз найчастіше розвивається у суглобахкінцівок. Однак можуть дивуватися і міжхребцеві диски.

Макроскопічна картина деформуючого артрозу залежить від стадіїзахворювання. У ранній стадії відзначається разволокненіе, шорсткість,перш за все по краях суглобового хряща. Надалі спостерігається йоговитончення, узурірованіе та освіта горбів різних розмірів. У далекозайшли, по краях хрящового покриття утворюються кісткові розростання
- Остеофіти.

У ділянках, що сприймають тиск, поверхня, позбавлена хряща, підвпливом постійного тертя як би відшліфовуються. Кісткові «шліфує» маютьвид желообразних вм'ятин.

Всі ці зміни обумовлюють деформацію суглоба. Головка стегна,напр., може придбати грибоподібний, циліндричну форму або сплюснутися.
Деформується також і суглобова западина. Значні змінизазнають зв'язки, синовіальна оболонка, капсула. Внутрішньосуглобові зв'язкистають потовщеними, розпушення. При різкому спотворення суглобавони можуть піддатися некрозу, атрофії або зростися з суглобової сумкою.
Сосочки синовіальної оболонки збільшуються в розмірах, іноді набуваютьдеревоподібний характер. У стромі їх спостерігається розвиток жирової тканини, хрящаі кістки. Такі сосочки отшнуроваться і перетвориться на вільнівнутрішньосуставні тіла.

Кількість синовіальної рідини, як правило, різко зменшено, щостало приводом характеризувати захворювання як «сухе запаленнясуглобів ».

Мікроскопічна картина деформуючого артрозу складається здистрофічних змін суглобового хряща, що супроводжуються йоговаскуляризації та осифікація його субхондральных відділів кістки. У крайовихвідділах може спостерігатися надмірна проліферація хондробластов, яка нестільки компенсує спад хрящової тканини, що сприяєспотворення суглоба внаслідок утворення екхондрозов. Екхондрози зчасом піддаються звапніння і заміщення кістковою тканиною зформуванням настільки типових для артрозу остеофитов.

У хрящі визначається разволокненіе, а також слизова і жировадистрофія основної субстанції, зниження вмісту кислихмукополісахаридів. Ці зміни супроводжуються утворенням многоч?? сленнихрозривів і щілин. Одночасно на кордонах з синовіальної оболонкою ікісткомозкові просторами відзначаються явища хондроліза і розсмоктуванняхрящової субстанції, в результаті чого демаскують що проходять тутколагенові волокна. У пізніх фазах можливий некроз хондроцитів ізникнення волокнистих структур. Великі вогнища некрозу хряща зустрічаютьсялише у важких випадках захворювання. В базальних відділах хряща з'являютьсякісткомозкові порожнини, оточені тонкими кістковими балками.

в субхондральной відділах відзначаються явища лакунарній розробці іновоутворення кістки, а в зонах кісткових «шлифов» розвивається остеосклероз.
У більш глибоких відділах епіфіза переважає остеопороз з утвореннямкіст, оточених поясом склерозірованной кістки. Тут же зустрічаютьсяострівці хрящової тканини, які, на думку деяких авторів, представляютьсобою розростання хрящової мозолі, що розповсюджується з глибоких відділівнеобизвествленной зони суглобового хряща. У рідкісних випадках острівці хрящовоїтканини у вигляді своєрідних «гриж» вибухають над поверхнею кісткових шлифов.

фіброзні і кісткові анкілози при деформуючому артрозі, на відміну відартритів, не розвиваються.

Артроз колінних суглобів (гонартрози) зустрічається також часто, яккоксартроз, але зазвичай протікає безсимптомно. Ураження цих суглобівпов'язано з наступними обставинами: по-перше, колінний суглоб маєвелика кількість хрящових утворень (крім великої площі суглобовогохряща, є внутрішньосуставні меніски, які вирівнюють недостатньоконгруентний складові поверхні кісток і служать своєріднимиамортизаторами), по-друге, колінні суглоби перебувають під постійноюнавантаженням ваги тіла, особливо в гладких людей; по-третє, колінні суглобидуже часто травмуються.

Остання обставина зумовлює часте виникнення такзваної хондромаляція надколінка в осіб молодого та середнього віку,після чого розвивається гонартрози. Велику роль у розвитку гонартрози граєожиріння: по-перше, істотно збільшується навантаження на коліннісуглоби, по-друге, збільшення внутрішньосуглобової відкладення жирової тканиниускладнює і без того складні умови харчування суглобового хряща.

Клінічні симптоми гонартрози вельми різноманітні. У початковомуперіоді відзначаються болі при сходженні, ще більше - при спуску посходах, при вставанні після спокою, а також в сиру і холодну погоду іпісля тривалого перебування на ногах. Іноді болі гострі, що може бутиобумовлено роздратуванням синовіальної оболонки шматочками відірваласяхряща і розвитком реактивного синовіту. При цьому можливе скупченнявеликої кількості ексудату і вибухне супрапателлярной сумки і кишеньскладовою капсули. Грубий хрускіт в початковому періоді хвороби визначаєтьсяпри пальцінаціі, а у деяких випадках вислуховується на відстані.
Наголошується хворобливість нижче надколенника, на його краях і при зсувінадколінка в медіальному і латеральному напрямку. При дослідженнісиновіальної рідини виявляють помірне збільшення концентрації білкаі збільшення в'язкості (на відміну від ревматоїдного артриту, при якомув'язкість знижена). Число лейкоцитів в ній не перевищує 3000 у 1 мм 3, середних лише чверть складають полінуклеари (при ревматоїдному артриті цитоздо 20 000 лейкоцитів в 1 мм 3, ѕ складають з них полінуклеари).
Важливе значення в диференційній діагностиці гонартрози зревматоїдний артрит колінних суглобів має морфологічне дослідженнясиновії матеріалу, отриманого при біопсії.

Характерні для артрозу зміни: звуження суглобової щілини,подхрящевой склероз, крайові остеофіти і кистовидная перебудоваприлеглих частин кісток.

До числа ранніх рентгенологічних ознак гонартрози відносятьсязагострення межмишечкових горбків великогомілкової кістки. Спостерігаються такождрібні ерозії в нижньої третини задньої поверхні надколенника, звуження щілиниміж надколіннику і стегнової кісткою і остеофіти на верхній і нижнійкраях надколінка. При гонартрози часто уражаються суглобові меніски,особливо медіальний. Це призводить до різкого звуження суглобової щілини або до Про -подібною чи Х-образної деформації.

гонартрози може бути вторинним (в результаті травм, перенесенихартритів, пошкоджень менісків, расслаивающаяся остеохондріта,хондроматоза та ін.) Або первинним (виникають без помітної причини,можливо, в результаті старіння хряща або тривалої професійноїперевантаження). Частіше ніж артроз іншої локалізації, гонартрози ускладнюєтьсясиновитом. У цьому випадку говорять про гонартрози з реактивним синовитом.

Діагноз

Діагноз будь-якого артрозу ставлять на підставі клінічних,рентгенологічних та лабораторних даних. Безсимптомні та латентні формиартрозу можуть бути діагностовано тільки шляхом рентгенографії. Удіагностиці ж клінічно виражених форм використовуються й іншідіагностичні картини. За даними артроцентра Інституту ревматизму АМН
СРСР, діагноз деформуючого артрозу зазвичай ставлять на підставі наступнихознак:

1. Переважна локалізація процесу в суглобах, що несуть найбільшу фізичне навантаження.

2. Біль у суглобах з'являється при рухах і фізичному навантаженні.

Іноді в найбільш виражених випадках бувають постійні болі запального характеру, що пов'язано з розвитком вторинного реактивного синовіту.

3. Зміна форми суглобів за рахунок кісткових розростань. Подібні явища виявляються найчастіше в дрібних суглобах кісток, стоп, в колінних суглобах.

4. Обмеження функцій суглобів звичайно помірне, обумовлене болем, або (рідше) кістковими розростаннями; фіброзних або кісткових анкилозов ніколи не буває.

5. Відсутність ознак місцевого запалення. Рідко є помірний реактивний синовіт з випотом в порожнину суглоба.

6. Відсутність зрушень лабораторних показників, які свідчать про наявність запального процесу.

7. Повільне прогресування хвороби.

Анамнез і всебічне обстеження хворого допомагають визначити,форму артрозу, причину його розвитку, давність та тяжкість захворювання,супутні хвороби та ін

Диференціальний діагноз проводять з артрити. При артритах болюзапального типу, деформація суглобів за рахунок ексудативних іпроліферативних явищ в м'яких тканинах навколосуглобових, а не за рахуноккісткових розростань, рухи в суглобах обмежені значно. Зрушеннялабораторних показників свідчать про наявність запальногопроцесу. Допомагають диференціальної діагностики результати дослідженнясиновіальної рідини і морфологічного дослідження біопсірованнойсиновіальної оболонки.

При рентгенологічному дослідженні спільним для обох процесів єзвуження суглобової щілини, однак при артритах вона звужується більше інерівномірно в різних відділах. При артритах, особливо туберкульозної аборевматоїдний природи, уздовж суглобової поверхні кісток на різнихрівнях від неї визначаються різної форми і величини вогнища деструкції.
Крім того, в початкових стадіях артритів, а також при прогресуваннізапального процесу з'являються крайові узур, що мають нерівні інечіткі обриси. При стабілізації процесу або розвитку репаративнихзмін вогнища і узур набувають більш чіткі рівні контури. Приартрозі ж з'являються вогнища кістозної перебудови, оточенісклеротичної зоною; для цих вогнищ характерна певна локалізація,як правило, пов'язана з місцем максимальних статико-функціональнихнавантажень. Для артритів, на відміну від артрозу, більш характерний остеопороз,вони можуть закінчитися утворенням кісткового анкілозу ил вторинногодеформуючого артрозу. Для первинних артрозу кістковий анкілоз НЕхарактерний.

Прогноз

Прогноз артрозу залежить від форми і локалізації захворювання, віку тазагального стану хворого. Первинні артрози звичайно протікають більшсприятливо і з менш вираженими клінічними ознаками, ніж вторинні.
Тяжкість останніх посилюється попередніми захворюваннями або травмами.
Найтяжчими є коксартрозу, які часто призводять доінвалідності. Артрози у літніх і старих людей зазвичай протікає понадважко, ніж у молодих осіб. У відношенні повної ліквідації морфологічнихзмін прогноз всіх форм артрозу несприятливий, тому що повневідновлення хряща у дорослої людини неможливо. Однак при багатьохформах артрозу больовий синдром може бути усунутий і функція суглоба майжеповністю відновлена.

Лікування

Лікування артрозу також залежить від форми та локалізації ураження,загального стану хворого. Лікування ділиться на етіотропне, патогенетичнеі симптоматичне. Етіотропне лікування можливе лише при вториннихартрозах, етіологія яких відома. Воно в основному зводиться доортопедичної корекції статики суглобів, зменшення навантаження напотерпілі в минулому зчленування, санаторно-курортного лікування.

До заходів патогенетичного лікування артрозу слід віднестизастосування стимуляторів освіти хондроідной тканини для заміщеннядефектів суглобового хряща (румалон та інші біологічні стимулятори);міорелаксантів, що знімають рефлекторні спазми м'язів (мідокалм, седуксен,скутаміл та ін); судинорозширюючих засобів, що поліпшують харчування хряща
(нікотинова кислота, теплові процедури, масаж та ін); статевих іанаболічних гормонів (Синестрол, неробол), а також Внутрішньосуглобовевведення інгібітора протеаз трасілола.

Важливе місце в лікуванні артрозу симптоматичні заходи.
Консервативна терапія в першу чергу спрямована на усунення болю. Зцією метою застосовують саліцилати, препарати піразолонового ряду (бутадіон,реопірін, амідопірин, анальгін), препарати з групи індометацину
(індометацин, індоцід, метиндол). Дуже важливо періодично (кілька разів надень) надавати спокій ураженого суглобу. Болезаспокійливими засобамиє тепло на область ураженого суглоба і навколишніх м'яких тканин
(парафін, діатермія, що зігрівають компреси, гарячі ванни і ін),інфільтрація періартікулярно тканин розчином новокаїну, струми Бернара,ультразвук, рентгенотерапія. Кортикостероїди всередину або внутрішньосуставнийвикористовуються тільки у виняткових випадках, за наявності наполегливоїреактивного синовіту, невеликим курсом, тому що тривале їх застосування щебільше посилює патологічний процес у суглобі.

Хороший ефект дає санаторно-курортне лікування із застосуваннямгрязьових аплікацій, сірководневих і радонових ванн, масажу та лікувальноїгімнастики.

Ортопедичне лікування: у випадках важкого перебігу артрозу, особливоколінного кульшового суглобів, іноді доводиться вдаватися дохірургічного втручання.

У другій стадії показані паліативні операції, наприклад операція
Фосс (відділення м'язів, які прикріплюються до проксимальному відділу стегна)при артрозі кульшового суглоба. До патогенетичної терапії в ційстадії відноситься такий метод лікування, як вальгізірующая, варігізірующая,або поперечна остеотомія. Подібні остеотомії, вироблені при артрозі,називають osteotomia medicata, тому що після них збільшується приплив крові досуглобу, поліпшується його харчування. Для перенесення навантаження на іншу ділянкухряща при артрозі кульшового суглоба проводять остеотомії по Мак-
Маррі. У третій стадії показані більш радикальні оперативнівтручання: якщо немає множинних кісткових кіст - артропластика; принаявності кіст і при рухомому іншому парному - артродез; при двосторонньомудеформуючому артрозі - артропластика на «кращому» суглобі і артродез наіншій стороні у вигідному положенні для опори. При артродезе використовуютьдистракційного-компресійні апарати. У деяких випадках застосовуютьендопротезування кульшового суглоба по Сивашу.

Профілактика

Профілактика первинних артрозу, зумовлених переважновіком і професійної перевантаженням, полягає в боротьбі зпередчасним старінням організму за допомогою раціонального харчування,достатньої фізичної активності та загартовування організму, з одного боку,і усунення професійних шкідливих умов, з іншого. Профілактика вториннихартрозу - лікування основного захворювання.