Атеросклероз

Атеросклероз - хронічне захворювання, при якому відбувається системнеураження артерій, що виражається в відкладення ліпідів і солей кальцію ввнутрішньої стінки і в розвитку сполучної тканини з подальшимущільненням і звуженням просвіту судин. Внаслідок порушення кровотоку ворганах розвиваються дистрофічні, некробіотичні і склеротичніпроцеси.
Атеросклероз є однією з найбільш частих хвороб сучасності.
Поширеність атеросклерозу неоднакова. Захворюваність вельми високав країнах Європи, Північної Америки, у той час як в Азії, Африці,
Латинській Америці атеросклероз зустрічається значно рідше. У великихмістах частота атеросклерозу вище, ніж у сільських місцевостях. Чоловікихворіють частіше, ніж жінки, причому в останніх атеросклероз розвивається всередньому на 10 років пізніше, ніж у чоловіків. Ці відмінності є наслідкомрізного способу життя, характеру харчування, роду занять, генетичнихособливостей, нервово-гормональних факторів та ін
Етіологія і патогенез: У всьому світі в цей час прийнята ліпіднатеорія атеросклерозу, яка стверджує провідну роль ліпопротеїдів різнихкласів і в першу чергу холестерину в розвитку біохімічних іморфологічних змін в артеріальній стінці, кінцевим проявомяких стає формування атеросклеротичної бляшки. Вважаєтьсязагальновизнаним, що підвищення рівня холестерину в плазмі крові на 1% убагато разів збільшує ризик виникнення ІХС та інших проявіватеросклерозу. Ліпіди в крові циркулюють у вигляді білково-ліпіднихкомплексів, що складаються з холестерину, тригліцеридів, фосфоліпідів і білків.
Білкова частина представлена аполіпопротеїну, які відіграють важливу роль устабілізації комплексів ліпопротеїдів. Відомо 9 аполіпопротеїнів, однакдокладно вивчено склад і роль в атерогенезе лише половини. Залежно відспіввідношення основних компонентів виділяють 4 основних класу ліпопротеїдів.
Найбільші частки - хіломікронів є основною транспортноюформою екзогенного жиру і складаються переважно з тригліцеридів (85%),білків та інших компонентів. Стабілізують оболонку хіломікронів білки іфосфоліпіди. У печінці тригліцериди, холестерин і фосфоліпіди включаються доскладу інших білково-ліпідних комплексів: пре-бета-ліпопротеїдів
(ліпопротеїдів дуже низької щільності - ЛПДНЩ) і бета-ліпопротеїдів
(ліпопротеїдів низької щільності - ЛПНЩ); вони циркулюють в крові і володіютьагресивними атерогенними властивостями. Клітини організму людини, яквідомо, потребують холестерин: його переносять до нихз плазми крові ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ). Проникнути всерединуклітини холестерин може, лише взаємодіючи з ЛПНЩ-рецепторами,розташовуються на поверхні клітини і здатними доставити холестеринвсередину неї. Основний орган, що видаляє холестерин і ліпопротеїди низькоющільності з плазми, - печінка, тому чим більше число ЛПНЩ-рецепторів,тим нижче рівень атерогенності холестерину в плазмі. ЛПДНЩ складаютьсяпереважно з ендогенних тригліцеридів (55%) і невеликої кількостіхолестерину. ЛПНЩ містять до 45% холестерину і його ефірів і єголовними транспортними носіями цього старина. Крім холестерину вонивключають в себе тригліцериди - 10% і фосфоліпіди - 20%.
Значно менше ліпідів в альфа-ліпопротеїди (ліпопротеїди високоїщільності - ЛПВЩ) - близько 50% білка і фосфоліпідів. ЛПВЩ володіютьвластивостями видаляти холестерин з поверхні судин і інших тканин ітранспортувати його в печінку для катаболізму. Виділяють і так званіфлотірующіе ліпопротеїди. Цей проміжний клас ліпідів містить дужевелика кількість холестерину. Утворюються вони в процесі перетворення ЛПДНЩв ЛПНЩ і теж беруть участь у розвитку атеросклерозу.
Відомі різновиди гіперліпопротеідемій можна звести до 5 типів.

Класифікація гіперліпопротеідемій, прийнята ВООЗ

З наведеної таблиці видно, що атерогенних II, III і IV типигіперліпопротеідемій.

Загальноприйняті уявлення про виникнення атеросклерозу зводяться донаступній картині: атерогенних ліпопротеїди, що містяться в плазмі,проникають через більш-менш пошкоджений ендотелій в субендотеліальнийшар, де накопичуються і поглинаються мігрували в цей шар клітинамимоноцитарно-макрофагальної системи, які потім трансформуються впінисті клітини. Останні, розпадаючись, виливають в інтиму ліпіди, у томучислі ефіри холестерину і холестерин, що викликає проліферативну реакціюгладком'язових клітин з формуванням атеросклеротичної бляшки.
Пошкодження ж ендотелію приписують в основному дії гемодинамічнихсил і колоїдно-хімічних факторів, обумовлених складом крові. Доостанніх відносять модифіковані ліпопротеїни, токсичні речовини,імунні комплекси, формені елементи крові і т. д. Однак вищевикладеніуявлення про атерогенезе викликають ряд серйозних заперечень. По-перше,відзначимо, що напруга зсуву на стінки кровоносних судин, при якомуможе пошкоджуватись шар ендотеліальних клітин, становить 40 Н/м2. Разом зПроте відомо, що за звичайних умов напруга зсуву в кровоноснихсусідах значно менше зазначеної величини і становить, наприклад, длявисхідної аорти 0.43 Н/м2. По-друге, колоїдно-хімічні фактори такожне можуть розглядатися як першопричина ушкодження, що запускаєатеросклеротичний процес. Таке припущення суперечило б фактами пролокалізації атеросклеротичних змін у великих артеріях. По-третє, непояснюється існування прихованого безсимптомного періоду атерогенезу.
Таким чином, можна сказати, що пошкодження ендотелію гемодинамічними іколоїдно-хімічними факторами малоймовірно. На підтвердження сказаногоможна зазначити, що пошкодження ендотелію типу "оголених ділянок" ніколине зустрічається на ранній стадії розвитку атеросклерозу. Відзначимо також, щоодин з авторитетних дослідників атеросклерозу Р. Росс останнім часомвважав, що пошкодження ендотеліального шару може бути настільки слабким, щов результаті порушується тільки проникність ендотелію без явнихморфологічних змін або істотного руйнування ендотелію. Однакприрода пошкоджуючого агента і механізм пошкоджень залишаються неясними. УОстаннім часом посилено розробляється вірусна гіпотеза етіологіїатеросклерозу.
Клінічна картина: визначається не стільки виразністю йпоширеністю змін в судинах, скільки їх локалізацією. Найбільшчасто поражаються грудна і спадна частина аорти, вінцеві, загальні сонні,мозкові, ниркові, мезентеріальні і стегнові артерії (див. рис .).

Незалежно від локалізації процесу А. Л. Мясников запропонував виділяти 2періоду у розвитку захворювання: початковий (доклінічний) і періодклінічних проявів. У початковому періоді змін в органах немає. Йомувластиві неспецифічні нервово-судинні порушення типу спазмів судин,холестерінемія і дисліпідемія. У другому періоді спочатку симптоми іознаки відбивають невідповідність між потребою уражених органів ітканин у кисні і можливістю його доставки через зміненіатеросклерозом судини. Спочатку ця невідповідність проявляється тільки привиражених фізичних навантаженнях, а в подальшому, з прогресуванняматеросклерозу і зменшенням просвіту судини цей дисбаланс починаєвиявлятися при незначному навантаженні і навіть у спокої.
При порушенні цілісності бляшки, коли починається процестромбоутворення, настає різке загострення захворювання.
Атеросклеороз аорти розвивається раніше за інших судинних зон, однак йогоклінічні прояви спочатку виражені незначно або зовсімвідсутні. Іноді виникає загрудинний біль (аортралгія), иррадиирующиев межлопаточную область. При атрофії м'язового шару в ураженихатеросклерозом ділянках аорти формується аневтізма з утворенняммішкоподібні або дифузних розширень. При аневризмі аорти виникають болі,локалізація яких залежить від місця її утворення. Відзначаються й іншісимптоми - головний біль, набряклість обличчя, кашель, задишка, дисфагія.
Об'єктивно виявляються розширення меж судинного пучка,систолічний шум в другому міжребер'ї праворуч від грудини. Грознимускладненням є розшарування стінки аневризми і її розрив зсмертельним результатом.
Атеросклероз вінцевих артерій-визначає клінічну картину ішемічноїхвороби серця.

Атеросклероз судин головного мозку сприяє розвитку хронічноїнедостатності кровопостачання головного мозку, його ішемії.

Клінічні прояви обумовлені недоліком кровопостачання певнихобластей головного мозку. Що переходить ішемія, пов'язана, як правило, зспазмом мозкових артерій і є передвісником більш грізного ускладнення
- Інсульту.
Дуже характерна швидка стомлюваність, неуважність, труднощізосередження уваги. Знижується пам'ять на поточні події призбереженої професійної пам'яті. Турбують наполегливі головні болі, шум уголові, іноді запаморочення, погіршується сон, наголошуєтьсядратівливість, пригнічений настрій. З часом симптоматикапрогресує, зазначені розлади поглиблюються. У кінцевій стадії різковиражена енцефалопатія, знижується інтелект, виникають міжшлуночковоїрозлади, симптоми паркінсонізму (скутість, амімія).

Атеросклероз ниркових артерій, що приводить до стійкої ішемії нирок,є причиною високої стабільної артеріальної гіпертензії. Над місцемзвуження ниркової артерії вислуховується систолічний шум. У сечі помірнапротеїнурія, невеликі зміни осаду (поодинокі еритроцити, гіаліновіциліндри).
Атеросклероз периферичних артерій найбільш часто розвивається в артеріяхпостачають кров'ю нижні кінцівки. Клінічно проявляється синдромомпереміжною кульгавості, сильним болем в ногах при ходьбі, судорожнимспазмом.
Об'єктивно визначається зменшення шкірної температури кінцівок,ослаблення або відсутність пульсу на артеріях стопи. Прогресуванняураження судин проявляється скороченням відстані, яку хворий можепройти без болю в ногах. При прогресуючому течії і резистентностіпроцесу до проведеного лікування результатом є гангрена ураженоїкінцівки.
Атеросклероз мезентеріальних судин проявляється нападоподібний болямиу верхній частині живота на висоті травлення (через 2-3 години після прийомуїжі), що нагадують такі при стенокардії (т.зв. грудна жаба),диспепсичні розлади, зумовленими дисфункцією кишечника,схудненням. Об'єктивно може вислуховуватися систолічний судинний шум.

У діагностиці атеросклерозу використовують клініко-лабораторні таінструментальні методи. Крім характерних скарг хворого важливе значеннямає аускультативно т пальпаторне дослідження судин доступнихобластей, що дозволяє встановити відсутність пульсації ураженої артерії,при стенозірованіі - систолічний судинний шум.
Важливу діагностичну роль відіграють інструментальні методи - реографіярізних судинних областей (реоенцефалографія, реовазографія),сфігмографія, ультразвукові методи діагностики оклюзії артерій. Удіагностиці аневризм найбільшу значимість має рентгенологічне,особливо рентгенконтрастних, дослідження. У ряді випадків вирішальне значеннямає ангіографія. Все ширше у практиці використовуються комп'ютернатомографія, ехосканірованіе. Результативно біохімічне дослідження кровіз метою дослідження холестеринового спектру: Нормальний вміст загальногохолестеролу становить 5,5-7,22 ммоль/л, 70% його знаходиться вестеріфіцірованном стані. Кількість холестеролу у фракції ЛПВЩдосить стабільно, змінюється з віком від 0,9 до 1,9 ммоль/л плазми.
Зниження цього показника нижче 0,9 ммоль/л - вказівка на можливістьрозвитку атеросклерозу, підвищення - позитивний ознака.
Імовірність розвитку атеросклерозу прогнозується оптимально так званиміндексом атерогенності, відношенням сумарного вмісту холестеролу в ЛПНЩі ЛПДНЩ до його змісту в ЛПВЩ: (загальний холестерол мінус холестерол
ЛПВЩ)/холестерин ЛПВЩ.
Це відношення у новонароджених не вище 1,0; в 20-30 років - від 2 до 2,8;старше 30 - у осіб без ознак атеросклерозу - 3,0-3,5, а у хворих їм --вище 4,0, іноді - 5,0-6,0.
На можливість розвитку атеросклерозу побічно вказує і зміст ЛПНЩабо ЛПДНЩ, а також зниження концентрації ЛПВЩ
(у нормі: ЛПДНЩ-1,3-2,0, ЛПНЩ-2 ,1-4, 0 і ЛПВЩ-0 ,2-0, 25 г/л плазми крові) .
Певне діагностичне значення має відношення сумарного вмістухолестеролу до суми фосфоліпідів: у нормі - близько 1,0, при атеросклерозіпоза загострень збільшено до 1,5, при наявності загострень (ІХС) до 1,7-1,9.

Диференціальний діагноз деяких форм атеросклерозу:

Диференціювати облітеруючий атеросклероз потрібно перш за все з облітеруючим ендартеріїтом.
На відміну від ендартеріїту, що виникає частіше гостро під впливом травми, охолодження, при атеросклерозі процес в судинах розвивається повільно, поступово та супроводжується компенсаторним розвитком колатералей.
Внаслідок цього виражена ішемія з появою трофічних розладів зустрічається рідко. Хворі атеросклерозом скаржаться в основному на переміжну кульгавість, оніміння області стегна, гомілки, сідниць. При ендартеріїті недостатність кровообігу виникає в дистальних відділах кінцівок, переважно в пальцях. Пов'язана вона з непрохідністю колатерального кровообігу; виявляється різкими болями і похолоданням.
Атеросклероз звичайно вражає спадний відділ аорти та відходять від нього гілками, що виявляється недостатністю кровообігу нижніх кінцівок. Недостатність кровообігу верхніх кінцівок у зв'язку з їх атеросклеротичним поразкою зустрічається рідше.
Генералізація процесу, що виявляється порушення кровообігу нижніх і верхніх кінцівок, спостерігається, як правило, тільки при ендартеріїті.
Одним з найбільш постійних ознак ендартеріїту є ураження поверхневих вен -- мігруючий тромбофлебіт. Форму ендартеріїту, що протікає з ураженням вен, окремі автори (Бюргер, Людський та ін), виділяють в самостійну форму захворювання. Поразки вен при атеросклерозі звичайно не спостерігається.
Ангіорентгенологіческіе ознаки ендартеріїту і атеросклерозу теж відрізняються: Для облітеруючого ендартеріїту характерне рівномірне конічне звуження магістральних артерій, з облітерацією дрібних артерій гомілки та стопи. Коллатеральное кровообіг при ендартеріїті виражено слабо і не завжди забезпечує достатнє кровопостачання дистальних відділів кінцівки. Для облітеруючого атеросклерозу артерій нижніх кінцівок характерна поїденою контурів артерій, сегментарна обтурація або стеноз великих артерій, різного ступеня вираженості розвиток колатеральних судин.

Диференційно-діагностична таблиця симптомів облітеруючого ендартеріїту і облітеруючого атеросклерозу артерій нижніх кінцівок.

Також слід диференціювати облітеруючий атеросклероз з хворобою
Такаясу. Для неспецифічного аортоартерііта характерний більше молодавікова група, переважно ураження судин верхніх кінцівок
(при атеросклерозі частіше уражаються нижні кінцівки), відсутність в Б/Гкрові аналізі змін, характерних для атеросклерозу.
Синдром Рейно - ангіотрофоневроз з переважним ураженням дрібнихкінцевих артерій і артеріол, що локалізується переважно на верхніхкінцівках. Зустрічається, як правило, у жінок (облітеруючиматеросклерозом - хворіють практично тільки чоловіки). Поразка при сінлроме
Рейно зазвичай двосторонню і симетричне. Пульсація на артеріях стоп іпроменевих артеріях при синдромі Рейно - збережена.
Гігантоклітинним артериит (хвороба Хортона) - системний васкуліт ізпереважним ураженням екстракраніальних гілок сонної артерії таскроневої артерії. Розвивається переважно у жінок. Характернийтривалий субфібрілітет, нічний рясне потовиділення, ущільнення,гіперемія, різка хворобливість при пальпації скроневих, тім'яних,потиличних артерій; гіперестезія шкіри, болючі щільні вузлики,визначаються при пальпації волосистої частини голови. Також для хвороби
Хортона характерна висока ШОЕ (більше 50 мм/год), диспротеінемія, підвищеннярівня (-глобулінів. Гарні результати при лікуванні глюкокортикоїдами, щоне характерно для атеросклерозу. При хворобі Хортона верифікація діагнозушляхом взяття біоптату скроневої артерії, при атеросклерозі це неможливо.
Також коронарний атеросклероз слід диференціювати з міокардитом,точніше з його больовий формою. Докладний опитування хворого дозволяють з'ясуватидеталі больового відчуття, які мають велике диференційно -діагностичне значення. Біль при нападі стенокардії носитькороткочасний характер (10-15 хв.), іноді приступи йдуть один заодним у вигляді серії, але між окремими нападами завжди є світліпроміжки. Біль при міокардиті відрізняється тривалістю, зазвичай вонатримається годинами, а іноді цілодобово. Певне диференціально -діагностичне значення має вік, наявність нападів стенокардії ванамнезі, наявність субфебрилітету (при міокардит) і результати клінічногоаналізу крові (ознаки запалення при міокардит); тони серця пристенокардії зазвичай ясні, тобто гучні і чисті, а при міокардиті тонисерця приблизно у половини хворих стають глухими незабаром післяйого початку.

Сучасні підходи до лікування атеросклерозу:
Лікувальна програма:

1. Усунення факторів ризику атеросклерозу і нормалізація способу життя.

2. Раціональне лікувальне харчування (антиатеросклеротичний дієта) і нормалізація маси тіла.

+3. Медикаментозна корекція атерогенних дисліпопротеїнемія.

4. Фітотерапія.

5. Еферентної терапії.

6. Корекція атерогенних дисліпопротеїнемія методом генної терапії.

7. Гепатотропними терапія (поліпшення функціональної здатності печінки).

8. Санаторно-курортне лікування.

1.Устраненіе факторів ризику атеросклерозу і нормалізація образу життя

Особи, які мають хоча б один з факторів ризику, більш схильні до розвиткуатеросклерозу, ніж особи не мають їх. Наявність декількох фактор ризику щебільшою мірою сприяє розвитку і прогресування атеросклерозу.

Фактори ризику розвитку атеросклерозу:

1. Необоротні: a. Вік (у більшості хворих на атеросклероз проявляється у віці близько 40-50 років і старше); b. Чоловіча стать (у чоловіків атеросклероз проявляється частіше і на 10 років раніше, ніж у жінок); c. Генетична схильність до розвитку атеросклерозу;

2. Зворотні: a. Куріння; b. Артеріальна гіпертензія; c. Ожиріння;

3. Потенційно або частково зворотні: a. Гіперліпідемія - гіперхолестеринемія та/або гіпертригліцеридемія; b. Гіперглікемія і цукровий діабет; c. Низький рівень ліпопротеїнів високої щільності ((-ЛП) в крові

(менше 35 мг/дл або 0,9 ммоль/л);

4. Інші можливі фактори: a. Низька фізична активність (гіподинамія); b. Психічний та емоційний стрес.

Усунення оборотних і частково оборотних факторів ризику значнознижує не тільки ймовірність розвитку атеросклерозу, але і затримуєпрогресування вже наявних клінічних проявів атеросклерозу.
Слід наполегливо рекомендувати хворому припинити куріння. Відомо, щов осіб, що викурюють пачку сигарет на день, смертність на 70%, а ризикІХС у 3-5 разів вище, ніж у некурящих. Атеросклероз вінцевихартерій у кращих виражено в значно більшою мірою у кращих, ніж унекурящих.
Боротьба з артеріальною гіпертензією в даному рефераті розглядатися небуде, тому що заслуговує на окрему реферата.
Усунення гіподинамії, висока фізична активність сповільнюють атерогенез,зменшують смертність від ІХС, підвищують вміст в крові антиатерогенніліпопротеїнів високої щільності. Хворим слід рекомендувати, з урахуваннямможливих протипоказань, ранкову гімнастику, дозовану ходьбу і біг,заняття в оздоровчих групах, спортивні ігри, ходьбу на лижах і т.д.
Корекція порушень вуглеводного обміну, лікування цукрового діабетунадзвичайно важлива, оскільки гіперглікемія сприяє атерогенезу.
Також хворий, що страждає на ожиріння, повинен прагнути нормалізувати масусвого тіла, тому що ожиріння тісно пов'язаний з такими факторами ризику якгіперглікемія, гіпертригліцеридемія, гіперхолестеринемія, артеріальнагіпертензія.
Найважливішим лікувальним заходом при атеросклерозі є нормалізаціяспособу життя, що передбачає:

. Використання антиатеросклеротичний дієти;

. Режим фізичної активності;

. Усунення негативних психоемоційних стресових ситуацій, створення психічного комфорту, як на роботі, так і вдома, використання психотерапії;

. Відмова від куріння та зловживання алкоголем.

2.Раціональное лікувальне харчування (антиатеросклеротичний дієта) інормалізація маси тіла

Раціональне лікувальне харчування (антиатеросклеротичний дієта) маєвеличезне значення в комплексній терапії атеросклерозу, тому що дозволяєнормалізувати порушений ліпідний обмін або хоча б зменшити явищаатерогенних дисліпопротеїнемія.
Корекція дисліпідемій зазвичай починається з дієти. Одночасне застосуваннягіполіпідемічних препаратів з початком дієтотерапії рекомендується лишетоді, коли необхідно негайно знизити рівень ліпідів плазми у осіб згенетично обумовленої різко вираженою дисліпідемією і високим ризикомІХС або панкреатиту (при високій гіпертригліцеридемії).

Загальна тактика корекції дисліпопротеїнемія в залежності від рівня ліпідівв крові.

Рівень загального холестерину в крові слід визначати у всіх осіб старше 20років (бажано неодноразово для більшої достовірності).
З урахуванням рівня холестерину та інших факторів ризику ІХС обстежуванихрозподіляють на наступні групи.

. Нормальний рівень загального холестерину ((200 мг% або (5,2 ммоль/л).

Особи, що відносяться до цієї групи повинні бути інформовані про існування факторів ризику атеросклерозу і ІХС і про можливість впливати на них, ознайомлені з основами раціонального харчування.

Періодично в них слід повторно визначати вміст холестерину в крові.

. Прикордонний рівень загального холестерину (200-240 мг% або 5,2-5,6 ммоль/л). Тактика лікування залежить від наявності ІХС і факторів її ризику:

Якщо у обстежуваного відсутній ІХС і є не більш одного фактору ризику ІХС, рекомендується дієта;

Якщо у обстежуваного є ІХС або два і більше фактори ризику ІХС, необхідно визначити профіль ліпопротеїнів і рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності. Рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності є критерієм для лікування тільки дієтою або поєднаного застосування медикаментозних засобів та лікувального харчування.

. Високий рівень загального холестерину ((240 мг% або (6,2 ммоль/л). У цьому випадку обов'язковим є застосування поєднаного застосування медикаментозних гіполіпідемічних засобів та лікувального харчування.
Також існує схема вибору методу терапії в залежності від рівнятригліцеридів сироватки:

. Нормальний рівень тригліцеридів ((250 мг/дл, або (2,7 ммоль/л).

Рекомендується раціональний режим харчування, здоровий спосіб життя.

. Прикордонний рівень тригліцеридів (250 -- 500 мг/дл, або 2,7-5,4 ммоль/л). Лікування починається з дієти. Медикаментозне лікування показано при ішемічній хворобі серця, неефективності дієтотерапії, обтяженої з ІХС спадковості і наявності інших факторів ризику ІХС.

. Високий рівень тригліцеридів ((500 мг/дл, або (5,4 ммоль/л). Лікування починається з дієти. У зв'язку з високим ризиком розвитку панкреатиту тим хворим, у яких рівень тригліцеридів на тлі дієти залишається вище < p> 500мг%, показана медикаментозна терапія.

Основні принципи дієтотерапії атеросклерозу

Існує 7 ((золотих ((правил дієти, дотримання яких необхідно дляусунення порушення обміну ліпопротеїнів:

1. Різко зменшити загальне споживання жирів.

2. Різко зменшити споживання насичених жирних кислот (тваринні жири, вершкове масло, вершки, яйця), так як вони сприяють гіперліпідемії.

3. Збільшити вживання продуктів, збагачених поліненасиченими жирними кислотами (рідкі рослинні олії, риба, птиця, морські продукти) тому вони знижують рівень ліпідів у крові.

4. Збільшити вживання клітковини і складних вуглеводів (овочі, фрукти).

Кількість клітковини у дієті 35 мг/день.

5. Замінити при приготуванні їжі вершкове масло рослинним маслом.

6. Різко зменшити вживання продуктів, багатих на холестерин.

7. Обмежити кількість кухонної солі в їжі до 3-5 г на добу.
Цим умовам відповідає дієта № 10с, розроблена Інститутом харчування
РАМН. Загальна характеристика дієти: нормальний вміст білка, обмеженняжиру (переважно тварини), вуглеводів (переважно простих),кухонної солі до 3-5 г на добу, збагачення поліненасиченими жирнимикислотами за рахунок рослинного жиру, харчовими волокнами та ліпотропноїречовинами, обмеження вмісту холестерину.

3.Медікаментозная корекція атерогенних дисліпопротеїнемія

Медикаментозне лікування атерогенних дисліпопротеїнемія призначається в томувипадку, якщо гіполіпідемічна сувора дієта, дотримуються протягом неменше 6 місяців, нормалізація або зниження маси тіла і фізичні навантаження
(тренування) не призводять до адекватного зниження рівня ліпідів у крові.
Класифікація антиатерогенні коштів

1. Аніонообменние смоли або секвестрантами жовчних кислот і засоби, що пригнічують абсорбцію холестерину в кишечнику

2. Нікотинова кислота (ніацин) та її похідні.

3. Пробукол.

4. Фібрати або похідні фібровий кислоти.

5. Інгібітори 3-гідрокси-глютаріл-коензим-А-редуктази (ГМК-Ко-А-редуктази), або вастатіни (статини).
За механізмом дії:

1. Препарати, що перешкоджають утворенню атерогенних ліпопротеїнів: a. вастатіни (статини); b. похідні фібровий кислоти; c. нікотинова кислота; d. пробукол; e. бензафлавін.

2. Препарати, які гальмують всмоктування холестерину в кишечнику: a. секвестрантами жовчних кислот; b. (-ситостерин; c. гуарем;

3. Фізіологічні коректори ліпідного обміну, що містять есенціальні фосфоліпіди і ненасичені жирні кислоти: a. ессенциале; b. ліпостабіл.

1. Аніонообменние смоли < br>| | Аніонообменние смоли, що використовуються для лікування гіперліпідемії, - |
| | Нерозчинні з'єднання. |
| | Механізм їх дії - у зв'язуванні жовчних кислот у просвіті кишечнику, |
| | Що перешкоджає реабсорбції кислот і підсилює їх фекальну екскрецію. В |
| | Результаті помітно активізується синтез жовчних кислот, а, отже |
| | Збільшується потреба клітин печінки в холестерин, що призводить до |
| | Зростання кількості поверхневих ЛПНЩ-рецепторів, підвищенню швидкості |
| | Видалення холестерину ЛПНЩ із плазми і в кінцевому результаті - до зменшення його |
| | Рівня. Все це робить аніонообменние смоли особливо корисними при лікуванні |
| | Гетерозиготною форми сімейної гіперхолестеринемії, коли високий рівень |
| | ЛПНЩ обумовлений лише частковим порушенням рецептор опосередкованого їх |
| | Катаболізму. Проте використання смол обмежується неприємними |
| | Смаковими якостями препаратів. |
| | У разі гомозиготною форми сімейної гіперхолестеринемії аніонообменние |
| | Смоли не ефективні. |

Холестирамін. Polimer, що в просвіті кишечника обмінює іони хлоруна іони жовчної кислоти. Препарат випускають у вигляді порошку. Передвживанням його треба розмішати в рідині. Холестирамін беруть по 8 -
24 г на день, зазвичай розділяючи на 2-3 рази. Багато пацієнтів знаходятьскрутним проковтнути більше двох порцій (одна порція вагою 9 гмістить 4 г смоли) через побічних ефектів, обумовлених шлунково -кишковими розладами. У хворих з помірною гіперліпідемією Па і Пбтипів холестирамін знижує середній рівень загального холестерину на 8,5%,холестерину ЛПНЩ - на 12,6%, а вміст холестерину ЛПВЩ зростає на
3%, тригліцеридів - на 4,5%.
Побічні ефекти. Найбільш часті запори (іноді вони ускладнюютьсянепрохідності кишечнику), а також диспепсії.
Взаємодія з іншими препаратами. Оскільки холестирамін ускладнюєвсмоктування заліза і фолієвої кислоти, обидва ці речовини необхідно даватидітям, які приймають препарат. Порушення всмоктування дигоксину і тироксинутакож може створювати певні проблеми. Щоб уникнути їх,рекомендується пити ці ліки в проміжках між прийомамихолестираміну.
Колестипол. Сополімер тетраетіленпентаміна і епіхлоргідріна, за механізмомдії близький до холестирамін. Дорослим призначають зазвичай 10 г препарату:по 5 г на прийом 2 рази на день. Як і холестирамін, колестипол - по -Мабуть, безпечне ліки для дітей, що страждають гіперхолестеринемією.
За здатності знижувати рівень холестерину ЛПНЩ холестирамін і колестиполпрактично не відрізняються. Однакові і їх негативні властивості - збільшеннягіпертригліцеридемії при багаторічному прийомі і шлунково-кишковірозлади. Деякі пацієнти переносять колестипол краще, ніжхолестирамін.
Неоміцину. Погано всмоктується антибіотик. Ефективно знижує рівеньхолестерину при дозуванні 0,5-1,0 г 2 рази на день. Тривале застосуванняпризводить до зменшення у пацієнтів з СГХС концентрації холестерину в кровімайже на 30%. Це еквівалентно терапевтичному дії холестираміну,що приймається по 16 г на день. Неоміцин перешкоджає всмоктуванню холестеринуза рахунок утворення з ним нерозчинних комплексів у просвіті кишечнику.
Це відбувається в результаті взаємодії катіонних групи аміноглікозидів
(неоміцину) з аніонних груп змішаних міцел, усередині яких знаходитьсяхолестерин. Спостерігається зниження рівня холестерину як ЛПНЩ, так і ЛПВЩ.
Побічні ефекти. Нудота, що запобігає прийомом ліків разом зїжею, і діарея. При тривалому застосуванні препарат може викликати частірозлади шлунку і ототоксичності, але пов'язані з цим ускладнення упацієнтів зі здоровими нирками зустрічаються рідко.
2.Нікотіновая кислота (ніацин) та її похідні
НІКОТИНОВА КИСЛОТА. Знижує вміст холестерину і особливотригліцеридів у крові. Добова доза, що дорівнює 3 г, забезпечує падіннярівня холестерину на 10%, а тригліцеридів - на 28%. Ці зміниобумовлені зменшенням швидкостісинтезу ЛПДНЩ і не супроводжуютьсяінтенсифікацією перетворення ЛПДНЩ в ЛПНЩ, що виявляється у пацієнтів з IVтипом гіперліпопротеідеміі при прийомі фібратів. Швидкість синтезу ЛПДНЩзнижується через зменшення кількості вільних жирних кислот, що надходятьз жирової тканини, що пояснюється антіліполітіческім дією ліків. Урезультаті падає рівень холестерину ЛПНЩ. Інший важливий аспект діїнікотинової кислоти - її здатність підвищувати рівень холестерину ЛПВЩ.
Вивчення метаболізму аполіпопротеїнів (апо-А1) вказує на те, щоспостерігається зміна - наслідок індукованого ліками зменшенняшвидкості руйнування ЛПВЩ. Найсерйозніша небажаний ефект нікотиновоїкислоти та її похідних - розширення судин шкіри. Найбільш сильно воновиражено в перші тижні лікування. Пізніше, як правило, розвиваєтьсятолерантність до препарату (хоча й неповна), особливо якщо дозу збільшуютьпоступово: спочатку призначають по 0,25 г 1-3 рази на день і зчасом переходять до максимальної дози - по 1-2 г 3 рази на день.
Почервоніння шкіри можна зменшити за допомогою аспірину, який призначається переднікотинової кислотою, а її слід приймати під час або після їди.
Гарячі напої підсилюють еритему шкіри. Відзначено інші побічні реакції --шкірні висипання, шлунково-кишкові розлади, гіперурикемія, гіперглікемія,дисфункція печінки. У рамках "Програми по дослідженню коронароактівнихкоштів "виявлено збільшення частоти виникнення аритмій під впливом препаратівнікотинової кислоти. Хоча й існують проблеми, пов'язані із застосуваннямефективних доз цих ліків, великий досвід первинної та вторинноїпрофілактики свідчить про те, що тривале використаннянікотинової кислоти, у тому числі в поєднанні з фібратами, достовірнознижує смертність - як загальну, так і від серцево-судинних захворювань.
АЦІПІМОКС. Це 5-метил-4-І-оксіпіразінкарбоновая кислота. Препарат,приймається у добовій дозі 750-1200 мг, знижує рівень сироватковихтригліцеридів і підвищує вміст холестерину ЛПВЩ у пацієнтів з IV і Vтипами гіперліпопротеідеміі. На відміну від фібратів аціпімокс не збільшуєпостгепаріновую ліполітичних активність, а активність печінкової ліпази вйого присутності зменшується. Цим пояснюється зростання в крові рівняхолестерину ЛПВЩ.
ЕНДУРАЦІН. Нова лікарська форма нікотинової кислоти. До її складу ввигляді матриці входить особливий тропічний віск. Таблетка всмоктується в кровз кишечника рівномірно повільно, що зменшує випадки відмови від лікування взв'язку з виникненням серйозних побічних реакцій. Наявні дані даютьпідставу вважати, що різниця у дії нативної (кристалічної)нікотинової кислоти і ендураціна полягає лише в частоті побічних реакцій;гіполіпідемічні властивості обох препаратів однакові, хоча якісьнесуттєві відмінності є. Призначаючи ендурацін, необхідно враховуватизалежність лікувального ефекту від дози. Найбільше зниження рівня загальногохолестерину в крові (17%) спостерігається при прийомі великих доз препар