Атеросклероз - хронічне захворювання, при якому відбувається системнеураження артерій, що виражається в відкладення ліпідів і солей кальцію ввнутрішньої стінки і в розвитку сполучної тканини з подальшимущільненням і звуженням просвіту судин. Внаслідок порушення кровотоку ворганах розвиваються дистрофічні, некробіотичні і склеротичніпроцеси.

Атеросклероз є однією з найбільш частих хвороб сучасності.
Поширеність атеросклерозу неоднакова. Захворюваність вельми високав країнах Європи, Північної Америки, у той час як в Азії, Африці,
Латинській Америці атеросклероз зустрічається значно рідше. У великихмістах частота атеросклерозу вище, ніж у сільських місцевостях. Чоловікихворіють частіше, ніж жінки, причому в останніх атеросклероз розвивається всередньому на 10 років пізніше, ніж у чоловіків. Ці відмінності є наслідкомрізного способу життя, характеру харчування, роду занять, генетичнихособливостей, нервово-гормональних факторів та ін

Етіологія і патогенез. Причини і механізми розвитку атеросклерозу покине з'ясовані. Атеросклероз розглядають як поліетіологічним захворювання,однак переконливих даних про значення кожного з «етіологічних» чинниківв.развітіі атеросклерозу немає. Швидше за все це фактори ризику,сприяють прогресуванню клінічних проявів атеросклерозу. До нихвідносяться перш за все деякі типи гіперліпопротеідемій, артеріальнагіпертонія і куріння. Велике значення мають повторюються тривалінервово-емоційні напруги.

В даний час основну роль у патогенезі атеросклерозу відводятьпошкодження еластичних елементів інтими з наступною у відповідьпроліферацією гладких міоцитів. У ряді експериментів показано, що в місцяхпорушення цілості ендотелію відбувається осідання тромбоцитів (адгезія) зподальшою їх агрегацією. З тромбоцитів виділяються біологічно активніречовини, які посилюють пошкодження ендотелію і так званий факторросту (фактор розмноження, мітогенних фактор). Під впливом цього чинникагладкі міоцити мігрують з Медії в інтиму і проліферують. У результатівідбувається інфільтрація інтими гладкими міоцитах і сполучною тканиною зподальшим внутрішньо-і позаклітинним накопиченням липи-дов. Все це призводить доформування атеросклеротичної бляшки.

Одним з основних факторів ризику атеросклерозу є порушенняліпідного обміну. Цей факт лежить в основі висунутої Н. Н. Анічковім в
1912-1913 рр.. інфільтраційної теорії атеросклерозу.

Гіперліпопротеідемій (ГЛП). Відповідно до класифікації Фред-ріксона,виділено 5 типів ГЛП. Типи I, III і V зустрічаються дуже рідко, приблизно 90
% Всіх ГЛП представляють типи II і IV. При цьому тип IV зустрічається приблизнов 70% випадків, а тип II - в 20%. Атерогенними є ГЛП II, III і IVтипів.

Виділяються також три основні форми гіперліпідемія: гіперхолестері -Немія, гіпертригліцеридемія, змішана гіперліпідемія. На практиці ги -перхолестерінемія зазвичай відповідає типу На, гіпертригліцеридемія - типу
IV і змішана гіперліпідемія - типу НБ.

Останнім часом велике значення надають визначення змістухолестерину в ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ), так як холестерин
ЛПВЩ відіграє захисну роль щодо атеросклерозу.
Гіперліпопротеідемія частіше протікає латентно і клінічно проявляєтьсязвичайно лише при виникненні розладів кровообігу. Тільки інодівідзначаються зовнішні ознаки ГЛП: ксантоми, ліпоїдному дуга рогівки,гепатоспленомегалія.

Вторинні ГЛП найчастіше спостерігаються у хворих на цукровий діабет,гіпотиреозом, біліарним цирозом печінки.

Важливою проблемою патогенезу атеросклерозу є стан судинноїстінки, яка при цьому патологічному процесі бере активну участьв порушенні метаболізму основної речовини і білків (еластину, колагену) всамій судинній стінці. Ці зміни можуть виникати навіть на ранніхстадіях атеросклеротичного процесу, передуючи накопичення ліпідів устінці артерій.

Розвиток атеросклерозу у хворих протікає різними темпами і вельминерівномірно. У міру прогресування патологічного процесу відбуваєтьсяформування атеросклеротичних бляшок, їх виразка, утворення навиразках поверхнях тромботичних мас. Процесу тромбоутвореннясприяють процеси гіперкоагуляції і гноблення антісвертивающей функціїкрові. Обтуруючих просвіт артерій тромби можуть надалі піддаватисяреканалізації. При обтурації просвіту судин, зокрема коронарноїартерії, більш ніж у 50% зазвичай з'являються ознаки порушеннякровопостачання міокарда і розвивається картина ішемічної хвороби серця.

Клінічна картина. У клінічному перебігу атеросклерозу виділяють дваперіоди: початковий (доклінічний) і період клінічних проявів.
Останній поділяють на три стадії: ішемічну, тромбонекротіческую ісклеротичну (А. Л. Мясников).

Перша стадія характеризується недостатнім кровопостачанням органів ітканин з оборотними дистрофічними змінами в них і невеликимифункціональними порушеннями.

В II стадії внаслідок вираженого порушення кровопостачання, а нерідкорозвитку тромбоутворення формуються вогнища дегенерації і некрозу.

У III стадії в уражених органах в результаті дегенеративно -некротичних змін відбувається розвиток рубцюватої сполучної тканини.

Кожна стадія може проявлятися відповідної клінічноїсимптоматикою. Між стадіями є різні переходи.

Клініка атеросклерозу визначається переважною локалізацієюпроцесу, стадією захворювання, наявністю факторів, що обтяжують протягом
(артеріальна гіпертонія, тромбози).

Атеросклероз аорти. Найбільш частою локалізацією атеросклерозу вартеріальній системі є аорта і відходять від неї великі стовбури.
Клінічна симптоматика з'являється у міру залучення в процес великихгілок аорти, що порушують функцію відповідних органів і систем.

Найчастіше атеросклеротичний процес локалізується в черевному відділіаорти. Симптоматика атеросклерозу черевної аорти визначається вираженістюі локалізацією атеросклеротичного процесу, ураженням гілок черевноїаорти, наявністю тромбозу. При розпаді атеросклеротичних бляшоквідторгаються атероматозні маси можуть закривати просвіт артеріальнихгілок (мезентеріальні судини, артерії нирок і нижніх кінцівок) зрозвитком відповідної симптоматики (див. нижче). У разі локалізаціїатеросклеротичних бляшок в області біфуркації аорти або в клубовихартеріях відзначається синдром переміжною кульгавості, ослаблення пульсації настегнових і підколінних артеріях.

Одним з ускладнень атеросклерозу аорти є розвиток аневризмивнаслідок загибелі еластичних і м'язових волокон. Клінічна симптоматикааневризми аорти залежить від її величини і локалізації. При аневризмівисхідного відділу аорти частим симптомом є аорталгіі - тривалі,ниючі і що тиснуть болю, поступово виникають і затихаючі. Аневризма дугиаорти може викликати звуження відходять від неї сонної, безіменній іпідключичної артерій, параліч лівої голосової зв'язки, що виявляєтьсязахриплістю, здавлення бронха з розвитком ателектазу, зміщення гортані присистоли серця. Аневризма низхідній грудної аорти проявляється ознакамиздавлення стравоходу, болями в грудях, спині.

Рентгенологічно при атеросклерозі аорти звичайно відзначається їїрозширення і подовження. Характерною ознакою є наявність у стінцівідкладень кальцію у вигляді крайової облямівки. При рентгенокімографіі аорти зубцістають дрібними, нерівними, більш плоскими.

Атеросклероз судин нижніх кінцівок. Основним симптомом єбіль у ногах або в одній нозі, що виникає, як правило, при ходьбі. Більносить нападоподібний характер і локалізується найчастіше в литковихм'язах, стопі, рідше стегні. Хворі змушені зупинятися, після чогобіль стихає (кульгавість). Іншим симптомом є мерзлякуватістькінцівок, парестезії. При огляді уражена кінцівка холодніше,спостерігаються зміна забарвлення шкіри (блідість з мармуровим відтінком),сухість і витончення її. У більш пізніх стадіях виявляються трофічнівиразки на пальцях ніг, п'ятах, передньої поверхні гомілки, тобто ознакисухої і вологої гангрени. При обмацуванні артерій нижніх кінцівоквизначається різке ослаблення або відсутність пульсації. При локалізаціїатеросклеротичної бляшки в області біфуркації аорти або на рівніклубових артерій відсутня пульсація підколінної або стегновоїартерії.

Діагноз. При атеросклерозі діагноз зводиться насамперед до розпізнаванняокремих локалізацій атеросклерозу (коронарні судини, аорта, мозковіартерії та ін.) Діагноз грунтується на клінічній симптоматиці органнихпоразок, обліку факторів ризику, особливо їх поєднань, на данихлабораторних досліджень, зокрема на порушення ліпідного обміну
(підвищення вмісту холестерину, в-ліпопротеїдів, зміна співвідношенняфосфоліпіди/холестерин). Для правильної оцінки виявлених біохімічнихпоказників порушення ліпідного обміну важливо встановити їх стабільність івиключити вплив інших факторів, не пов'язаних з атеросклерозом.
Певне значення в діагностиці атеросклерозу аорти і великих артеріймають дані інструментального обстеження: зниження амплітуди пульсаціїаорти при рентгенокімографіі, кальциноз артерії на рентгенограмі і наявністьатеросклеротичних оклюзії, що виявляються при ангіографії, збільшенняшвидкості розповсюдження пульсової хвилі.

Лікування. Терапія атеросклерозу спрямована в основному на усунення абозменшення фактів-ів ризику і корекцію гемодинамічних розладів,викликаних ускладненнями атеросклерозу. Показано, що вплив на ГЛПпризводить до уповільнення атеросклеротичного процесу, а в ряді випадків дорегресу процесу.

Основою лікування ГЛП є дієта, яка повинна призначатися з урахуваннямпорушень ліпідного обміну. Так, при I типі ГЛП рекомендується повневиняток жирів, при II типі - обмеження прийому холестерину, при Пб --жирів і холестерину, при III і IV типах-вуглеводів і холестерину, при V типі
- Жирів і вуглеводів. При надмірній масі тіла необхідно рекомендуватиобмеження калорійності їжі, збільшення рухової активності. Показанозниження в їжі вмісту насичених жирних кислот і збільшення часткиненасичених жирних кислот, більш високий рівень вітамінів.

При недостатній ефективності дієтичних заходів показанопризначення коштів спеціального антисклеротичної дії, підібранихіндивідуально та комплексно, з можливим включенням гіполіпідемічних,антиоксидантних, антиагрегационной та інших лікарських засобів.

Корисним є застосування антиоксидантів у комплексній терапіїгіперліпеміі. До цієї групи лікарських засобів відносяться токоферолуацетат (вітамін Е), який призначають внутрішньо по 0,05-0,1 г на добу абовнутрішньом'язово, біофлавоноїди (вітамін Р) - рутин, кверцетин та ін Більшеефективно їх застосування з аскорбіновою кислотою.

У лікуванні атеросклерозу (особливо за наявності облітеруючогоатеросклерозу нижніх кінцівок, при поєднанні з цукровим діабетом)застосовують пармідін (ангінін). Він характеризується помірним гіпохолестеріне -номічному, антиагрегантними дією. Його призначають по 0,25-0,5 г 3 рази надень курсом не менше 3 міс.

Таким чином, якщо збережеться ГЛП, яка не піддається корекції дієтою,раціонально застосування лікарської терапії.

Лікування призначають повторними курсами під контролем рівня ліпідівсироватки крові (холестерину, тригліцеридів і т. д.) до стійкого ліполіті -тичного ефекту.

ІШЕМІЧНОЮ хвороба серця

Комітет експертів ВООЗ визначає ішемічну хворобу (ІХС) як гостреабо хронічне ураження серцевого м'яза, обумовлене зменшенням абоприпиненням доставки крові до міокарда в результаті патологічних процесівв системі коронарних артерій.

Етіологія і патогенез. Основною причиною розвитку ІХС єатеросклероз вінцевих артерій серця, що відзначається більш ніж у 90%померлих від інфаркту міокарда. У деяких випадках при безсумнівноюклінічній картині ІХС ні коронарографіческое, ні патологоанатомічнедослідження не виявляють органічного ураження коронарних судин (такзвана ІХС за незмінених коронарних артеріях).

Існують зовнішні і внутрішні фактори, що сприяють розвитку ІХС --фактори ризику ІХС. Їх понад 30. До основних чинників ризику більшістьавторів відносять гіперхолестеринемію (точніше атерогенних типигіперліпопротеідемій), артеріальну гіпертонію, куріння, цукровий діабет,ожиріння, малорухливий спосіб життя і нервово-психічні перенапруження.
Особливо несприятливе значення має поєднання декількох факторівризику. Так, при поєднанні 3-4 факторів ризику ймовірність захворювання ІХСзростає в кілька разів.

ішемія міокарда виникає, коли потреба міокарда в кисніперевищує можливості його доставки по коронарним артеріях. Потребаміокарда в кисні визначається насамперед частотою серцевихскорочень, скоротливості міокарда, розмірами серця і величиноюартеріального тиску. Збільшення будь-якого з цих показників підвищуєпотреба міокарда в кисні. У нормальних умовах існуєдостатній резерв дилатації коронарних артерій (коронарний резерв),забезпечує при необхідності п'ятиразове збільшення коронарногокровотоку, а отже, і доставки кисню до міокарда. Невідповідністьміж доставкою кисню і потребою в ньому може виникати піддією найрізноманітніших чинників, що приводять до підвищення потребиміокарда в кисні і (або) до зменшення коронарного кровотоку:

1) у хворих з вираженим ураженням коронарних артерій основниммеханізмом ішемії є нездатність коронарних артерій збільшитикровотоку при підвищенні потреби міокарда в кисні;

2) у хворих з неураженої коронарними артеріями основний механізмішемії - зменшення коронарного кровотоку незалежно від змінпотреби міокарда в кисні. Отримані переконливі докази, щозменшення коронарного кровотоку у таких хворих найчастіше відбуваєтьсявнаслідок спазму коронарних артерій;

3) найбільш часто зустрічаються хворі з поєднанням атеросклеротіче-ськогопоразки і ангіоспазму коронарних артерій, так як атеросклероз підвищуєсхильність коронарних судин до спазму, механізм ішемії в цих випадкахтакож носить змішаний характер - поєднання підвищення потреби міокарда вкисні та зменшення коронарного кровотоку.

Клінічна картина. Одним з найважливіших і часто зустрічаютьсяклінічних проявів ІХС є стенокардія. «Класичний» нападстенокардії напруги характеризується стискаючого або давить болем загрудиною з іррадіацією в ліву руку, в ліве плече, лопатку (може бутиіррадіація в шию, нижню щелепу, в праву руку). Біль виникає прифізичного напруження (або при дії будь-яких інших факторів,підвищують потребу міокарда в кисні) і припиняється у спокої абопісля прийому нітрогліцерину. Однак часто напад стенокардіїсприймається хворими не як явна біль, а як відчуття дискомфорту,який може бути охарактеризований як відчуття тяжкості, стискання, утиску,розпирання, печіння і навіть задишки. При описі нападу стенокардіїдеякі хворі, розповідаючи про свої відчуття, прикладають до областігрудини стиснутий кулак або долоню, або обидві долоні, несвідомодемонструючи характер болю (що стискає, що давить або розпираючий).

Тривалість нападу стенокардії майже завжди більше 1 хв ізазвичай менше 15 хв. Але тривалість приступу залежить від поведінкихворого. Напад буде коротшим і менш інтенсивним, якщо відразу жприпиниться фізичне напруження, хворий прийме нітрогліцерин. Характернопрогресивне посилення болю, при продовженні фізичних зусиль, які їїпровокують.

Таким чином, найважливішою ознакою стенокардії напруги єпояву дискомфорту в області грудної клітини в момент фізичного навантаженняабо при дії факторів, що підвищують потребу міокарда в кисні,і припинення неприємних відчуттів після усунення цих факторів.

Характерною ознакою стенокардії напруги є також те, щонапад бистреї купірується, коли хворий сидить або стоїть. У положенні лежачизбільшується венозний повернення до серця, що призводить до збільшення обсягулівого шлуночка та підвищенню потреби міокарда в кисні. Припрогресуванні стенокардії напруги наступає такий період, коли длявиникнення нападу стенокардії досить мінімального навантаження
(стенокардія малих напружень) і, нарешті, напади починають виникати вумовах фізичного спокою. Стенокардія спокою, приєднавшись достенокардії напруги, як правило, поєднується з нею. У таких випадкахвиникнення нападів стенокардії спокою все-таки передують стану,підвищують потребу міокарда в кисні, наприклад стенокардія виникаєв період так званої фази швидкого сну, під час якої мають місцесновидіння, при цьому підвищується артеріальний тиск, частота пульсу ідихання, що підвищує потребу міокарда в кисні.

У ряду хворих стенокардія спокою виникає в горизонтальному положенніхворого через збільшення притоку крові до серця (тобто збільшення
«Переднавантаження»). Виділення цих варіантів стенокардії спокою є впевної міри умовним і швидше відображає тяжкість патологічногопроцесу, ніж патофізіологічний механізм ішемії міокарда. Поява жнападів стенокардії спокою у хворих, які не мають стенокардії напруги,свідчить про раптове зменшення коронарного кровотоку як про причинуішемії міокарда. Отримані переконливі докази, що в патогенезітаких нападів вирішальне значення має спазм вінцевих артерій. Нападистенокардії у таких хворих не пов'язані з чинниками, що підвищують потребуміокарда в кисні, можуть бути більш тривалими, ніж стенокардіянапруги. Таким чином, припущення про Ангіо-спастичної стенокардіївиникає, якщо спостерігається типова стенокардія спокою, особливо нічна,без (або з мінімальною) супутньої стенокардії напруги. Для цієїформи стенокардії характерний також частіше, ніж при «класичної»стенокардії, виникнення порушення ритму і син-копальнях станів учас нападів.

Діагноз і диференціальна діагностика. У діагностиці ІХС головне місценалежить ретельному розпитування хворого та з'ясування анамнезузахворювання.

Описані ознаки больового синдрому характерні для так званогокласичного, або типового, нападу стенокардії. За наявності такихнападів ймовірність ІХС досягає 90%. При атипової нападістенокардії (коли є відмінність з яких-небудь ознаками від класичноїстенокардії) імовірність ІХС становить приблизно 50%. При неішемічногоболях у грудній клітці (коли клінічна картина болів не відповідаєкласичної стенокардії) імовірність ІХС близько 10%.

Важливе значення надається виявлення факторів ризику ІХС. В осіб, немають факторів ризику, захворювання зустрічається у багато разів рідше, анаявність факторів ризику збільшує ймовірність ІХС.

физикальном При обстеженні хворого з неускладненій ІХС поза нападустенокардії часто не виявляється жодної ознаки ішемії. У хворих зтими чи іншими ускладненнями можуть бути виявлені фізикальні ознаки цихускладнень (порушення ритму, ознаки серцевої недостатності). Під часнападу стенокардії можлива поява III і/або IV тонів серця,систолічного шуму, прекордіальной пульсації, альтернірующего пульсу.
Зникнення цих ознак після купірування нападу свідчить проїх ішемічному походження.

Інструментальні методи дослідження. Всім хворим з підозрою на ІХСпроводять електрокардіографічної дослідження. Єдинимиспецифічними ознаками ІХС на ЕКГ, зареєстрованої у спокої і позанападу стенокардії, є ознаки перенесеного інфаркту міокарда.
Відсутність змін на ЕКГ не дозволяє виключити діагноз ІХС, так як ввеликому відсотку випадків ЕКГ при ішемічній хворобі серця залишається нормальною. Великі складностівикликає виявлення неспецифічних змін сегмента SТ і зубця Т, якічасто не пов'язані з ішемічною хворобою серця і є лише свідченням до більш повногообстеження хворого.

Правильна інтерпретація даних ЕКГ неможлива без ретельного аналізуклінічних проявів захворювання. Особливо важливі спостереження за ЕКГ вдинаміці. Переоцінка даних ЕКГ при недостатньо ретельному аналізіклінічної картини нерідко призводить до гіпердіагностики ІХС.

Важливу інформацію може дати своєчасна реєстрація ЕКГбезпосередньо в момент нападу, коли вдається зафіксувати минущіознаки ішемії міокарда (зміщення сегмента ST, зміни зубця Т).
Чутливість ЕКГ підвищується при використанні множинних Прека -діальних відведенні, тривалої реєстрації ЕКГ на магнітну стрічку.
Тривале моніторування ЕКГ має особливо важливе значення у виявленніангіоспастичний стенокардії та порушень ритму у хворих на ІХС.

Одним з провідних неінвазивних методів обстеження хворих на ІХС єпроба з дозованим фізичним навантаженням (велоергометрія, тред-мил). Метапроби з фізичним навантаженням - викликати ішемію міокарда в стандартнихумовах і документувати прояви ішемії. Особливе значення проба зфізичним навантаженням має в діагностиці ІХС у хворих з атиповим больовимсиндромом. Критеріями позитивної проби вважають:
1) виникнення нападу стенокардії; 2) поява важкої задишки, ядухи;
3) зниження артеріального тиску більш ніж на 10 мм; 4) ЕКГ-критеріїішемії міокарда (горизонтальне або косонісходящее зниження сегмента ST на
1 мм і більше, тривале (більше 0,08 с) косовосходящее зниження сегмента STабо підйом сегменту ST на 1 мм і більше). Відсутність цих ознак придосягненні субмаксимальної частоти серцевих скорочень дозволяє вважатипробу негативною. Однак не можна ставити знаку рівності міжпозитивною пробою з навантаженням і діагнозом ІХС. Аналогічно негативнийрезультат проби не завжди дозволяє відкинути цей діагноз.
Діагностична цінність проби з фізичним навантаженням збільшується, якщовраховувати всі симптоми і ознаки, що виникають під час виконання проби.
Низька толерантність до фізичного навантаження і зниження артеріальноготиску свідчать про виражене порушення функції лівого шлуночка тає прогностично несприятливими.

Ще більше збільшує цінність навантажувальних проб застосування радіо -нуклідних методів і перш за все сцинтиграфії міокарда з талієм-201.
Талій акумулюється клітинами здорового міокарда, тому на сцінті -грамах чітко видно зображення міокарда, нормально забезпечуються кров'ю,а зони порушеною перфузії виявляються як «холодні вогнища». Дефектинакопичення талію при сцинтиграфії у спокої вказують на наявність зониішемії, свіжого інфаркту міокарда або рубцевого зміни міокарда. Однаксцінтіграмми, зареєстровані в спокої, нерідко бувають нормальними ухворих на ІХС, без перенесеного інфаркту міокарда в анамнезі. У цихвипадках велику допомогу надає сцинтиграфия міокарда на тлі проб зфізичним навантаженням.

При цьому візуалізуються зони виникає ішемії міокарда. Поєднаннянавантажувальних проб з перфузійному сцинтиграфия міокарда сприяєполіпшення діагностики ІХС, особливо у випадках утрудненою або неможливоюінтерпретації змін ЕКГ.

У діагностиці ІХС певне місце займають фармакологічні проби звикористанням лікарських засобів, що впливають на коронарний кровообігі функціональний стан міокарда. Найбільш ефективні наступніфармакологічні проби:

1) проба з дипіридамолу (курантил, персантину), який викликає такзваний феномен обкрадання (збільшення кровотока в здорових,неураженої коронарних судинах з одночасним зменшенням кровотоку поуражених судинах). В результаті виникає ішемія міокарда, яку можнавиявити за допомогою ЕКГ і радіонуклідних методів;

2) проба з ізопротеренол, який підвищує потребу міокарда вкисні, подібно до того, як це відбувається при фізичному навантаженні.

Іншим провокаційним тестом є гіпервентиляція, при якій спазмвиникає внаслідок алкалозу.

Одним з найбільш досконалих методів в діагностиці є селективнакоронароангіографія, що дозволяє дати візуальну оцінку станукоронарних артерій, у тому числі і візуалізацію спазму. Коронароангіографіяє еталоном для верифікації результатів різних методів діагностики
ІХС. Коронарографія застосовується при неможливості встановлення точногодіагнозу за допомогою інших методів, але особливо показана коронарографіяхворим ІХС для оцінки ступеня, локалізації та поширеності ураженнякоронарних артерій, що допомагає вибрати спосіб лікування (лікарський абохірургічний), оцінити тяжкість стану, працездатність хворого іпрогноз захворювання.

Виконувана одночасно з коронарографії вентрикулографія дає ціннуінформацію про стан скоротливості серцевого м'яза, виявляє зонигіпокінезії та акинезії міокарда.

Диференційно-діагностичний підхід до аналізу клінічного станухворих зі скаргами на болі в грудній клітці допомагає уникнути можливихпомилок. У складних випадках допомагають дані додаткових методівдослідження.

Лікування. Ефективне лікування атеросклерозу - основного етіологічногофактора ІХС - поки неможливо, тому що всі антисклеротичні препарати неліквідують морфологічну основу ІХС і мають ті або інші побічніефекти. Тому використання їх виправдане лише у хворих зі значноюгіперліпідемією. Звичайно ж перевагу слід віддавати дотриманнюпевної дієти.

Обов'язковим компонентом будь-якої програми лікування хворого ІХС єспільні заходи і боротьба з факторами ризику, тобто нормалізація образужиття хворого, усунення гіподинамії, припинення куріння, усунення абозменшення дії явних причин підвищення потреби міокарда в
'кисні (артеріальна гіпертензія, тахікардія, ожиріння, анемія,тиреотоксикоз та ін.)

Лікування ж власне ІХС спрямована перш за все на приведення увідповідність потреби міокарда в кисні і його доставки до міокарда.

Надії, які покладалися на препарати, що збільшують коронарний кровотік,не виправдалися. Більш того, під час внутрішньовенного введення препарату типудипіридамолу або карбохромена можуть навіть посилитися прояви ішеміїміокарда за рахунок «феномену обкрадання».

Реальним ефектом при ІХС володіють препарати 3 основних груп: нітрати,в-блокатори та антагоністи кальцію. Всі інші кошти або неефективні,або значно менш ефективні. Частота і вираженість нападівстенокардії можуть бути дуже варіабельні у окремих хворих. Томуважко оцінити ефект лікування, якщо використовувати як критерійадекватності терапії тільки суб'єктивне симптоматичне поліпшення.
Необхідно оцінювати ефект лікування по переносимості фізичних навантажень,контролювати ефективність терапії за допомогою плацебо, при необхідностівикористовувати інструментальні методи дослідження.

Слід застерегти від так званого курсового лікування, щоабсолютно неприпустимо при ІХС. Лікарську терапію ІХС проводять тоді,коли в ній є необхідність (усунення нападів стенокардії, підвищенняпереносимості фізичних навантажень). Після досягнення ефекту, а також увипадку ремісії захворювання дози препаратів поступово зменшують домінімально ефективних (достатніх, щоб не виникали нападистенокардії), аж до повного скасування.

Характерним для всіх антиангінальних коштів є пряма залежністьлікувального ефекту від дози препарату.

Одне з основних місць в лікуванні хворих на ІХС займають нітрати. Вонимають виражений судинорозширювальною дією, більш значнодіють на вени. Внаслідок венозній зменшується приплив крові до серця,зменшується обсяг і напруга лівого шлуночка (знижується «преднагруз -ка »). Це веде до зменшення потреби міокарда в кисні. Зменшенняпотреби міокарда в кисні призводить до перерозподілу коронарногокровотоку на користь ішемізованих ділянок міокарда (відбуваєтьсяауторегуляторная вазоконстрикція здорових судин, а артеріоли, що забезпечуютьішемізованих міокард, залишаються розширеними). Крім того, нітратиздатні усувати спазм коронарних артерій, побічно поліпшуютьскоротливу здатність міокарда (за рахунок зменшення переднавантаження і пост -навантаження), зменшують тиск в легеневій артерії.

Нітрогліцерин - найвідоміший і найбільш ефективний препарат згрупи нітратів. Випускається у вигляді таблеток, що містять 0,5 мг длясублінгвального прийому, а також в розчині 1% спиртовому і в олії (вкапсулах). Нітрогліцерин є засобом вибору для купірування та/абопопередження нападів стенокардії. Пік дії нітрогліцерину - 3 - 5хв. Якщо одна таблетка не усуває напад, необхідний повторний прийомчерез 5 хв. Слід рекомендувати прийом нітрогліцерину при першійознаки стенокардії, при необхідності багаторазово протягом доби.
Найбільш частий побічний ефект нітрогліцерину-головний біль. Щоб змен -шити головний біль, можна спробувати використовувати '/ а або навіть'/'^таблетки нітрогліцерину.

Тривалість дії нітрогліцерину - близько 20 хв. Тому при частихнападах стенокардії для їх профілактики необхідно застосування більшдовгостроково діючих препаратів. До них належать такі препаратинітрогліцерину пролонгованої дії, як сустак, нітронг, нітро-мак іін, що містять від 5 до 10 мг нітрогліцерину в таблетці. Призначають нітратистрого індивідуально від 5 до 30 мг на добу залежно від тяжкостістенокардії. Особливої уваги заслуговує вітчизняний препарат три -нітролонг, застосовують його у вигляді аплікації на ясна полімерної платівки,що містить 1 або 2 мг нітрогліцерину. На відміну від сустака трінітролонгпочинає діяти швидше, але не відрізняється від пролонгованих формнітрогліцерину тривалістю дії.

Для профілактики стенокардії використовують пролонговані форминітрогліцерину у вигляді нашкірних лікарських форм (мазі, пластирі).
Тривалість їх дії досягає 5-9 год і більше (можливо до 24 год).

При призначенні пролонгованих лікарських форм нітрогліцерину, атакож інших нітратів слід пам'ятати про можливість розвитку синдромускасування. Це диктує необхідність відміняти препарати поступово. Розвитокзвикання до нітратів може вести до зменшення або припинення ефектунітратів. Цього можна уникнути шляхом різних варіантів переривчастоголікування нітратами.

Блокатори в-адренергічних рецепторів перешкоджають діїсимпатичної нервової системи і катехоламінів на серце, в результатізменшується частота серцевих скорочень і скоротність міокарда в спокої іпри навантаженні, потреба міокарда в кисні, знижується артеріальнийтиск.

У терапевтичної практики в-блокатори знайшли широке застосування вяк антиангінальних, гіпотензивних і антиаритмічних засобів.

За фармакологічними відмінностей в-блокатори поділяються на наступні класи:

1) неселективні в-блокатори діють на всі типи (3-рецепторів (і наргрецептори міокарда і на? 2-рецептори бронхів і судин); до них відносятьсяпропранолол (анаприлін, індерал, обзидан), окспренолол (тразікор) та ін;

2) селективні в-блокатори діють переважно на ргрецептори
(кардіоселективні); до них належать талінолол (корданум), ацебутолол
(сектраль) та ін Однак селективність залежить від дози й у доситьвисоких дозах (які часто потрібні при лікуванні ЙБС) значноюмірою зменшується.

Крім того, в-блокатори підрозділяються на препарати з внутрішньоїсимпатоміметичної активність (ВСА), за рахунок якої зменшуєтьсяінотропний негативний ефект, притаманний усім у-блокаторам, і препаратибез ВСА. ВСА володіють окспренолол (тразікор) і ацебутолол (сектраль),інші препарати. Крім того, в-блокатори можна розрізняти за наявності абовідсутності мембраностабілізуючий (хінідіноподобних) властивостей, які втерапевтичних дозах не мають істотного значення.

За своїм антиангінальній дії більшість (3-блокаторів вадекватних дозах мало відрізняються один від одного. Однак при наявності брадікав -дии більш показане застосування препаратів з наявністю ВСА (тразікор).

Основними протипоказаннями для призначення в-блокаторів єсерцева недостатність?? ость, обструктивні захворювання легенів і поразкипериферичних артерій.

В-блокатори необхідно використовувати в досить ефективних дозах, такяк залежність лікувального ефекту від дози у в-блокаторів дуже виражена.

Найбільш поширеним і вивченим в-блокатором є пропра -нолол. Випускається в таблетках по 0,04 г. Після пробної дози в 10 мгпризначають по 20 мг 2 рази на добу (або по 10 мг 4 рази на добу). Якщохворий добре переносить невеликі дози пропранололу, починають поступовоїх збільшувати на 40 мг кожні 3-4 дні до досягнення ефекту, тобтозникнення нападів стенокардії, або до появи побічних дійпрепарату (синусова брадикардія менше 50 хв, початкові ознаки серцевоїнедостатності).

Ефективні дози пропранололу - 80-240 мг на добу і більше, тразікора -
80-240 мг на добу, талінолол - 150-600 мг на добу.

Слід пам'ятати, що поєднання нітратів і (3-блокаторів гемодинамічновиправдане і дозволяє домогтися більшої клінічного ефекту, ніж прироздільному їх використанні.

Останнім часом все більше поширення не тільки в реабілітації,але і в лікуванні хворих на ІХС знаходять фізичні тренування. Їх ефектобумовлений головним чином тим, що під впливом тренування знижуєтьсячастота серцевих скорочень і артеріальний тиск на будь-якому рівнінавантаження, що дозволяє хворому виконувати велику роботу до того моменту,як буде досягнутий граничний рівень споживання кисню, при якомувиникає напад стенокардії. Вважають також, що фізичні тренуваннястимулюють розвиток колатералей. Більш ефективні тривалі помірнінавантаження циклічного типу (біг, плавання, лижі, велосипед). Частотасерцевих скорочень під час тренувань повинна бути на 10-20 у хвилину нижчетого рівня, при якому виникають ознаки ішемії міокарда.

Фізичні тренування показані в більш ранніх стадіях захворювання принаявності стенокардії напруги в основному I-II функціонального класу, вперіоди поза загострення захворювання.

В залежності від важкості ураження повинна здійснюватисябагатоступеневості лікарської терапії. У більш легких випадках (Iступінь) здійснюється монотерапія одним з основних препаратів попоказаннями. У більш важких випадках і при відсутності ефекту від монотерапіїзастосовується II ступінь лікування, при якій застосовується комбінація двохпрепаратів (наприклад, нітратів і (3-блокаторів). У важких випадках (IIIступінь) застосовують комбінацію 3 препаратів (наприклад, нітрати-(-ніфедипін + в -блокатори). Тривалість терапії антиангінальними засобами визначаєтьсятяжкістю стану, стійкістю досягнутої ефекту. Для зменшення впливупсихічних факторів часто необхідно додаткове призначеннятранквілізаторів.

Хірургічне лікування ІХС застосовується за суворими показаннями, в основномупри виявленні проксимальних стенозів коронарних артерій і перш за всеосновного стовбура лівої коронарної артерії. Можливість хірургічноголікування визначають також за відсутності ефекту від адекватної лікарсько