Реферат.

Дипломна робота на тему: «Біохімічні показники крові людинипри сальмонельозний інтоксикації »містить 46 сторінок друкованого тексту,таблиць, 8 малюнків, 59 використаних джерел літератури, з них 10іноземних.

Перелік ключових слів: сальмонельоз, перекисне окислення ліпідів,циркулюючі імунні комплекси, каталаза, молекули середньої маси,сироватковий альбумін, ендогенна інтоксикація.

Об'єкт дослідження: сироватка крові практично здорових людей іхворих на сальмонельоз р. Пензи.

Практичне застосування: в охороні здоров'я.

Список скорочень.

ПОЛ - перекисне окислення ліпідів;
ЦВК - циркулюючі імунні комплекси;
ЧСА - людський сироватковий альбумін;
МДА - малоновий диальдегид;
ПЕГ - поліетиленгліколь;
АОС - антиокислювальних здатність;
АТ - антитіло;
АГ - антиген;
ІК - імунний комплекс;
ЛПС - ліпополісахарідний комплекс;
МСМ - молекули середньої маси;
ТБК - тіобарбітуровая кислота;
ЕКА - ефективна концентрація альбуміну;
ОКА - загальна концентрація альбуміну;
Тху - трихлороцтової кислота;
ЦНС - центральна нервова система;ц-АМФ - циклічний Аденозинмонофосфат;
АФК - активні форми кисню;
LOOH, HOOH - гідроперекисів;
СОД - супероксиддисмутаза.

Зміст.

| Вступ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. | 5-6 |
| | |
| Огляд літератури ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... | 7-19 |
| Біохімічна характеристика інтоксикації при сальмонельозний | |
| інфекції ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... .. | 7-11 |
| Молекулярні механізми розвитку ендогенної | |
| інтоксикації при сальмонельозі ... ... ... ... ... ... ... ... .. ... .. | 11-14 |
| Показники рівня ендогенної інтоксикації | |
| організму при сальмонельозі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... | 14-19 |
| | |
| Матеріали і методи дослідження ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... | 20-25 |
| Матеріали дослідження ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... | 20 |
| Методи дослідження ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... | 20-25 |
| | |
| Результати та обговорення ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... ... ... | 26-34 |
| Визначення показників рівня інтоксикації в | |
| сироватці крові практично здорових людей ... ... .. | 26-27 |
| Визначення показників рівня інтоксикації в | |
| сироватці крові хворих на сальмонельоз ... ... ... .... ... .. | 28-34 |
| | |
| Список використаних джерел ... ... ... ... ... ... ... ... .... ... .. | 35-40 |
| | |
| Висновки ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... | 41 |
| | |
| Програми ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... | 42-46 |

Введення

Успіхи в боротьбі з інфекційними захворюваннями в нашій країнізагальновизнана. Разом з тим у інфектології ще залишаються проблеми, що маютьсерйозне соціально-економічне значення для всіх країн світу. До їх числавідносяться гострі кишкові інфекційні захворювання [1].

Сальмонельоз - група гострих кишкових інфекційних хвороб,викликаються бактеріями роду Salmonella, що характеризуються значнимполіморфізмом клінічного перебігу, частих наявністю інтоксикації,лихоманки, ознак ураження шлунково-кишкового тракту [2].

Великі досягнення вітчизняних і зарубіжних дослідників,що встановили патогенетичне значення порушення біологічної регуляції>

Поряд з рівнем МДА, активності каталази та рівня холестерину длядіагностики захворювання та його прогнозу мають значення й іншінеспецифічні показники - ЦВК, Ит, МСМ.

синтезується при формуванні імунітету специфічні антитіламають здатність взаємодіяти з антигенами збудників і тимсамим викликати нейтралізацію патогенних мікробів та їх токсинів. Ця реакціясупроводжується утворенням імунних комплексів антиген - антитіло [33, 34,
54, 55]. При патологічних станах освіта ІК виходить з підконтролю, в результаті чого розвивається та чи інша хвороба ІК [рис.
1.3.2 .].

Патогенетичні механізми хвороб імунних комплексів (Сура В.В., 1987)

Рис. 1.3.2.

В результаті розвитку ендотоксемії при сальмонельозі організмтривалий час контактує з надлишком АГ як екзогенного (компонентимікробних клітин), так і ендогенного (компоненти зруйнованих клітин самогоорганізму) походження. Разом з тим спостерігається пригнічення системикомплементу, відповідального за лізис мікробних клітин. У цих умовахзначного надлишку АГ і недостатності вироблення АТ може призвести доутворенню ІК, які здатні відкладатися в певних тканинах івикликати гострі запальні реакції. При значних відкладенняхспостерігаються функціональні та морфологічні ушкодження органів і тканин
[35].

Зв'язуючись з клітинною мембраною ЦВК викликають виділення в навколишнєсереду протеолітичних ферментів і основних пептидів. Ці речовиниушкоджують протеоглікановие компоненти тканин, діють на базальнумембрану і викликають некроз ендотеліальних клітин [36].

ЦВК разом з продуктами ПОЛ викликають порушення проникності мембран,аж до їх розриву, що в остаточному підсумку може призвести до загибелі клітини.
У результаті з'являються різні речовини пентідной природи. З нихнайбільший інтерес представляють молекули середньої маси.

Будучи олігопептиди з молекулярною масою 300-5000 Дальтон, вонирозцінюються як універсальний критерій ендогенної інтоксикації і впливаютьна її рівень і прогноз [37, 38].

МСМ утворюються в організмі під впливом ушкоджують ендогеннихабо екзогенних чинників різного генезу, є проміжнимипродуктами протеолізу. [39, 57].

Пильна увага дослідників до МСМ пояснюється високоюбіологічну активність їх окремих фракцій, які інгібуютьгліколіз, глюконеогенез, пентозний цикл, синтез гемоглабіна, нуклеїновихкислот, мембранний транспорт, дагоцітов, еритропоез, мікроциркуляцію,володіють імунодепресивною, цитотоксическим, нейро-та психотропнихвластивостями. Зараз, кваліфікаційна оцінка ступеня тяжкості станухворих при сальмонельозі немислима без визначення МСМ [40].

Встановлено, що значна частина що циркулюють у крові см нетільки розчинена в плазмі крові, а й пов'язана з альбуміном.

Людський сироватковий альбулін (ЧСА) - найважливіший транспортнийбілок, який здійснює перенесення ендогенних метаболітів і ксенобіотиків вплазмі крові, міжклітинної рідини, в лімфі.

Універсальність транспортної функції ЧСА забезпечується йогоунікальною здатністю зв'язувати ліганди різної хімічної природи.
Інтенсивна лігандная навантаження молекул альбуліна призводить до зміни їхструктури і що зв'язує здібності. Такі модифікаційних форми ЧСАвиявляються при патології [41].

Про величину токсичної дії шкідливих речовин можна судити з ЕКА,яка знижується після того, як токсичні речовини займуть центризв'язування у молекулі альбуліна, що призводить до зниження детоксикаційнихвластивостей організму. Вивчення властивостей альбуліна є важливим з точкизору як діагностики, так і лікування [42].

2. Матеріали та методи досліджень

1. Матеріал досліджень

Рівень інтоксикації оцінювався по змінах в крові хворихефективної та загальної концентрацій сироваткового альбуліна, малоновогодіальдегіду, як одного з продуктів ПОЛ, рівня холестерину, ЦВК, МСМ іактивності каталази.

Для всіх досліджень бралася сироватка крові. Досліджено 30 хворихсальмонельоз у віці від 17 до 46 років. Для контролю набиралася група
51 людини різної статі у віці від 20 до 46 років.

Кров бралася з ліктьової вени, переважно натщесерце в кількостіне менше 5 мл. Центріфугіруем 1500 об/хв 10 хвилин. Для виконання аналізівсироватки необхідно використовувати відразу або заморозити та зберігати при t =-
20С.

2. Методи досліджень

2.2.1. Визначення МДА з тіобарбітуровой кислотою

(Конюхова В.С., 1989)

Про зміну інтенсивності ПОЛ судили по зміні рівня вторинногопродукту ПОЛ - малонового діальдегіду.

Метод заснований на тому, що при високій температурі в кислому середовищі МДАреагує з 2-ТБК, утворюючи забарвлений рожевий тріметіновий комплекс змаксимумом поглинання при 535 ім.

Хід роботи: До 0,2 мл сироватки крові додати 0,2 мл дистильованоїводи, 1 мл 0,6% ТБК у крижаній оцтової кислоти. Кип'ятити 30 хвилин,охолодити і додати 1 мл 5 № КОН і 2 мл ізопропанол. Центріфугіруют при
6000 об/хв 20 хвилин. Колоріметріруют при 535 нм і 580 нм проти контролю,містить замість плазми воду.

Розрахунок: (мкМоль/л), де Е - оптичне поглинанняізопропіловий екстракту; 106 - коефіцієнт перерахунку оптичної щільності.

Приклад розрахунку: хворий Максимов С., 19 років

концентрація МДА = (мкМоль/л).

2.2.2. Визначення активності каталази

(Королюк М.А., 1988)

Метод заснований на здатності перекису водню утворювати з солямимолібдену стійкий забарвлений комплекс.

Хід визначення: Реакція запускається додаванням 0,1 мл сироваткикрові до 2 мл 0,03% розчину перекису водню. У холосту пробу замістьсироватки вносять 0,1 мл дистильованої води. Реакцію зупиняють через
10 хвилин додаванням 1 мл 4% молібдати амонію. Інтенсивність забарвленнявимірюють на спектрофотометрі при довжині хвилі 410 нм проти контрольноїпроби, в якій замість перекису водню вносять 2 мл води.

Розрахунок: (мкат/л), де
Е - активність каталази в мкат/л;
А - оптична щільність холостий і досвідченою проб;
V - обсяг вноситься проби, 0,1 мл;t - час інкубації, 600 сек;
К - коефіцієнт міллімолярной екстинкції перекису водню, рівний.

За одиницю активності каталази приймають ту кількість ферменту,яке бере участь у перетворенні 1 мкат перекису водню за 1 секунду призаданих умовах. Розрахунок активності каталази ведуть на 1 л сироватки крові.

Приклад розрахунку: хворий Крайнов Т.В., 31 рік.

(мкат/л)

2.2.3. Визначення загального холестерину в сироватці крові ферментативним методом «Фотокол»

(Творогова М.Г., 1995)

Визначення засноване на сполучених реакції, що каталізуєхолестерінестераза, холесеріноксідаза і пероксидаза:

Ефіри холестерину холестерин + Ж.К.;

Холестерин + О2 холестінон + Н2О2;

Н2О2 + хромоген Н2О + забарвлений продукт .

Концентрація що утворюється в ході реакції пофарбованого продуктупропорційна концентрації холестерину в пробі.

Хід визначення: Робочий реагент обов'язково вносити в пробірки післяпроб, які містять холестерин. Пробірки струсити і інкубувати при t =
37oС. Через 10 хвилин після початку інкубації пробірки повторно струсити іінкубувати 20 хвилин при t = 37oС. Пофарбований проби фотометріровать при
500 нм у кюветі з довжиною оптичного шляху 5 мм або 10 мм щодохолостий проби. Забарвлення стабільна протягом двох годин при кімнатнійтемпературі.

Концентрацію холестерину в досліджуваних пробах розрахувати за формулою:

ммоль/л, де
ЕОП і ЄК - оптичні щільності досліджуваної проби та проби з калібратором.

Норма: 3,62 - 5,2 ммоль/л.

2.2.4. Визначення циркулюючих імунних комплексів в крові методом ПЕГ-тесту (Гриневич Ю.А., 1988)

Метод заснований на селективної преципітації комплексів АТ-АГ в 3,75%
ПЕГ (поліетиленгліколю) з наступним визначенням щільності преципітату.

Реактиви:

1) 0,1 м боратний буфер (3,410 г борної кислоти, 4,275 г бури розчинити в 1 л дистильованої води)

2) 10 г поліетиленгліколь - 6000 од. розчинити в 240 мл буфера.

Хід визначення: До 0,3 мл сироватки крові додати 0,6 мл реактиву
№ 1, перемішати і перенести по 0,3 мл в 2 пробірки. У I додати 2,7 млрозчину № 1 (контроль). В II додати 2,7 мл розчину № 2 (досвід).
Перемішати, інкубувати протягом 60 хвилин при кімнатній температурі. Наспектрофотометрі (КФК-3) визначають оптичну густину в кюветахпри 450 нм.

Розрахунок: Вираховують різниця показників оптичної щільності,результат множать на 1000 і отримують кількість ІК в 100 мл сироватки.
Відповідь виражають в одиницях оптичної щільності. - Кількість ЦВК у
100 мл сироватки.

Норма: 54,24 + 2,03 ум. од.

Приклад розрахунку: хворий Максимов С.І., 19 років.

Кількість ЦВК у 100 мл сироватки:

усл. од.

2.2.5. Визначення рівня МСМ в крові (Габріеле М.І., 1984)

Метод заснований на осадженні білків з досліджуваної рідини 10%розчином Тху з подальшому центрифугуванням та визначенням абсорбціїсвітла супернатантом в 10 разів розведеним дистильованою водою.

Хід роботи: Сироватку крові обробляють 10% розчином Тху. Уконтролю як краще використати сам розчин Тху в 30 разів розлученийдистильованою водою. Оптична щільність його проти води складає
0,123 (0,012 ум. Од. На хвилі 254 нм при 23-25С. Центріфігіруем 3000об/хв протягом 30 хвилин. До 0,5 мл надосадову рідини 4,5 млдистильованої води. Вимірювання проводимо на спектрофотометрі в УФ світліпри 280 нм для визначення ароматичних амінокислот і при довжині хвилі 254нм для визначення нуклеотидів. Рівень МСМ виражають в одиницях,кількісно рівних показникам екстінціі.

2.2.6. Визначення показників «ефективна концентрація альбуміну» і «загальна концентрація альбуміну» в сироватці крові людини флуоресцентним методом

(Міллер Ю.І., 1994).

Принцип методу:

Метод заснований на специфічному взаємодії флуоресцентнихорганічних сполук з альбуміном в сироватці крові. Залежно відумов цієї взаємодії інтенсивність флуоресценції барвника зальбуміну відображає різні властивості білка. Індекс ЕКА/ОКА не залежить відчисла молекул альбуміну в пробі і характеризує фізико-хімічні властивостімолекули альбуміну.

Склад набору:

Реактив I (4 ампули по 5 мл). Призначений для приготування розчинувикористовуваного при розведенні сироватки крові. Він містить антикоагулянт
ЕДТА.

Реактив II (4 ампули по 0,7 мл). Основним компонентом єспеціальне флуоресціюючі з'єднання, інтенсивність флуоресценціїякого в сироватці крові пропорційна концентрації сироватковогоальбуміну.

Реактив III (4 ампули по 0,7 мл). Взаємодія реактивів № 2 та № 3 зсироваткою дозволяє визначити ОКА.

Визначення показника ЕКА:

До 2,0 мл надосадову рідини додати 0,025 мл реактиву 2.
Перемішати. Виміряти інтенсивність флуоресценції при довжині хвилізбудження 420 нм і довжині хвилі випускання 515 нм.

Визначення показника ОКА:

У ту ж пробу додати 0,025 мл реактиву 3. Перемішати. Вимірятиінтенсивність флуоресценції. Нормальні величини показника ЕКА лежать вінтервалі нормальних значень ОКА від 40 г/л - 55 г/л.

Підготовка зразків крові до вимірів:

буферний розчин: Вміст ампули з реактивом 1 перенести в 100 млдистильованої води. Перемішати. 0,025 мл сироватки крові додатипробірку, що містить 5 мл розчину для розведення крові. Для аналізу берутьрідина 2,0 мл отриманого зразка.

Використовують спеціалізованого аналізатора АКЛ-0, 1.

3. Результати дослідження та їх обговорення

1. Визначення показників рівня інтоксикації в сироватці крові практично здорових людей

Нами було проведено дослідження біохімічних показників - МДА,активність каталази, рівень холестерину, ЦВК, МСМ, Ит в сироватці крові 51донора у віці від 20 до 46 років. Сироватка крові донорів була отримана на
ОСПК (обласна станція переливання крові) м. Пензи.

Отримані результати біохімічних аналізів були підданістатистичній обробці, згідно методам і прийомам статистичногоаналізу.

За даними комітету експертів Міжнародної федерації клінічноїхімії за референтним величин рекомендується верхня і нижня межі нормина рівні М (1,96?, стан передхвороби М (2?, стан гострої форми М (3?.

Про рівень процесів ПОЛ судили за концентрацією вторинного продукту
МДА. Зміст кількості МДА становить 3,61 (0,07 мкМоль/л. Це значенняблизько до даними, знайденим в літературі (табл. 3.1.1). У 48 осібзначення вмісту МДА входить в межі М (1,96?. У 3 осіб (5%)зміст МДА відповідає значенню М (2?, що відповідає станупередхвороби.

Активність каталази у практично здорових людей склала 16,7 (0,15мкат/л (табл. 3.1.1). При дослідженні активності каталази в групі доноріввідхилень за межі М (1,96? ми не спостерігали.

Рівень холестерину, який визначається нами у практично здорових людейсклав 4,45 (0,68 ммоль/л (табл. 3.3.1.), показники вклалися в кордонреферентної величини М (1,96?.

Зміст ЦВК, яке визначається нами в сироватці крові практичноздорових людей склало 52,62 (3,52 ум. од. (табл. 3.1.1). 94% людей запоказниками ЦВК входить в межі норми, а 6% перебувають у станіпередхвороби.

Рівень МСМ у обстежених донорів в середньому склав 0,280 (0,01ум. од. Це значення близьке до даних, знайденим в літературі (табл.
3.1.1). При дослідженні МСМ відхилень за межі М (1,96? Ми не спостерігаємо.

У практично здорових людей визначено детоксикационная навантаженнясироваткового альбуміну, тобто визначення загальної і ефективної концентраціїальбуміну. Токсичність по альбумін становить 0,13 (0,01 ум. Од. (Табл.
3.1.1). Всі значення токсичності по альбумін увійшли в межі М (1,96?.

Отримані нами дані не мали суттєвих відмінностей від значень цихпоказників, що є в літературі у порівнянні з додатком 2.

Таблиця 3.1.1.

Зміст біохімічних показників у сироватці крові практично здорових людей

| Група | n | МДА | активність | ЦВК | МСМ | Ит | Холестер |
| обстежених | | мкМоль/л | ь | ум. од. | ум. | ум. од. | ин |
| | | | Каталази | | од. | | Ммоль/л |
| | | | Мкат/л | | | | |
| Практично | 51 | 3,61 (0,0 | 16,7 (0,15 | 52,62 (3,5 | 0,28 (0, | 0,13 (0,0 | 4,45 (0, 6 |
| здорові | | 7 | | 2 | 01 | 1 | 8 |

2. Визначення показників рівня інтоксикації в сироватці крові хворих на сальмонельоз

Сироватка крові хворих досліджувалася на базі центруДержсанепіднагляду р. Пензи. Дослідження біохімічних показників велися вгостру фазу захворювання і в період ранньої реконвалесценції. Обстеженонами 30 хворих на сальмонельоз у віці від 17 до 46 років, з метоювстановлення показників, що характеризують ендотоксикозу: перекиснеокислення ліпідів, рівень холестерину, Ит з сироваткового альбуміну,циркулюючих імунних комплексів, молекул середньої маси і активностікаталази. Причому біохімічні показники крові в розпал захворюваннявідрізнялися від показників у період ранньої реконвалесценції.

Таблиця 3.2.1.

Біохімічні показники сироватки крові у хворих на сальмонельоз

| Група | МДА | активність | Ит | ЦВК | МСМ | Холестері |
| обстежених | мкМоль/л | ь | ум. од. | ум. од. | ум. од. | н ммоль/л |
| | | Каталази | | | | |
| | | МКат/л | | | | |
| Контроль, n = 51 | 3,61 (0,07 | 16,7 (0,15 | 0,13 (0,01 | 52,62 (3,5 | 0.280 (0,0 | 4,45 (0 , 68 |
| (практично | | | | 2 | 1 | |
| здорові) | | | | | | |
| Хворі (гострий | 7,19 (0,2 | 13,09 (0.1 | 0,29 (0,01 | 100,63 (4, | 0,550 (0,0 | 6,54 (0,07 |
| період) n = 30 | | 6 | | 04 | 2 | |
| Хворі (рання | 3,87 (0,15 | 15,84 (0,1 | 0,15 (0,01 | 68,9 (2,8 | 0,310 (0,0 | 4,65 (0,7 |
| | | 9 | | | 2 | |
| реконвалесценції | | | | | | |
| я) n = 30 | | | | | | |
| | Р? 0,001 | р? 0,01 | р? 0,001 | р? 0,001 | р? 0,05 | р? 0,01 |

Так, в ході дослідження виявлено достовірне збільшення кількості
МДА в сироватці крові хворих на сальмонельоз на 99% по відношенню доконтролю, тобто зростає в 2 рази. Дані наших дослідженьпідтверджуються відомостями Л.Б. Оконенко, Л.Д. Мартиненко та іншими. Заданими цих авторів концентрація МДА при сальмонельозі зростає в 2-2,5рази.

Як видно з таблиці (табл. 3.2.1), у хворих спостерігаєтьсяінтенсифікація ПОЛ.

Під впливом сальмонельозна токсину відбувається порушенняліпідних бішару клітинних і субклітинних мембран. Накопичення в кровіпервинних і вторинних продуктів ПОЛ йде не в силу кількісних зміну змісті фосфоліпідів плазми крові, а внаслідок інтенсифікації їхвільнорадикального окислення. Результатом ініціації ПОЛ стаєосвіта критичних концентрацій продуктів ПОЛ, які токсичні дляорганізму. Відомо, що підвищення ПОЛ може призводити до порушенняпроникності мембран з наступною інактивацією мембранно-асоційованихферментних систем, виходом лізосомальних гідролаз в цитозолі, що викликаєпошкодження ДНК т інші суще?? ничих зміни у структурі тафункціональному стані клітини [29, 43, 51, 52].

Встановлено, що при ряді інфекційних захворювань розвиваєтьсяантиоксидантна недостатність. Одночасно знижується актином ферментівантиоксидантного захисту, зокрема каталази [44].

За нашими спостереженнями, активність каталази знизилася на 22% в гострийперіод захворювання по відношенню до контролю. У період ранньоїреконвалесценції показник активності каталази наближається до контролю
(табл. 3.2.1).

Л.Б. Оконенко, Л.І. Волкова у своїх роботах зазначає пригніченнякаталазной активності. У гострий період захворювання відбувається різкескорочення антиоксидантної забезпеченості організму [26, 29].

А.С. Волков вказує на те, що в процесі ендотоксікацііметаболічні розлади призводять до гіперліпідемії. Це підтверджуєтьсяданими наших спостережень. Так, рівень холестерину в сироватці кровіхворих на сальмонельоз в середньому склав 6,54 (0,07 ммоль/л, що на 46,9%більше контролю (табл. 3.2.1).

Таким чином, гіперхолестеринемія характеризує патологію обмінуліпідів та ліпопротеїдів [32,45].

У період ранньої реконвалесуценціі рівень холестерину наближається доконтролю [рис. 3.2.1].

Процентне співвідношення показників ліпідного обміну при ендотоксикозу, викликаному сальмонельозний інфекцією

Рис. 3.2.1.

Аналізуючи результати проведених досліджень, ми встановили, щоутримання ЦВК в плазмі крові хворих на сальмонельоз на 91% більше, ніж уконтролі [рис. 3.2.2]. Отримані дані узгоджуються з висновкамидослідження І.А. Іллінського, Т.В. Лукинський та інших. Підвищенийутримання ЦВК говорить про зниження антитілоутворення в присутності надлишкуантигенів. У подібній ситуації ЦВК індукує імунне гостре запалення,супроводжується пошкодженням ендотелію судин і ниркових клубочків,активацією кінінової системи, що веде до більш серйозних метаболічнимпорушень [46, 47, 48].

Як правило, підвищення рівня ЦВК виявляється вже в початковийперіод хвороби, на цьому ж рівні зміст їх залишається і в гостру фазу.
Тільки в стадії реконвалесценції спостерігається зниження показників [табл.
3.2.1].

Процентне співвідношення показників ендотоксикозу (ЦВК, МСМ) у сироватці хворих щодо контролю

Рис. 3.2.2.

При запаленні вплив протеїназ на протеоглікановие комплекситканин призводить до утворення пулу токсичних речовин зсередньомолекулярні масою (МСМ).

У обстежених нами хворих на сальмонельоз рівень МСМ на 96% вищев порівнянні з контролем (рис. 3.2.2). За нашими даними вміст МСМ присальмонельозі підвищилася в 1,9 рази, що узгоджується з даними досліджень
Б.С. Нагаєва і М.І. Габріловіча. В наших дослідженнях рівень МСМпідвищується в розпал захворювання [табл. 3.2.1].

Як зазначають багато авторів підвищення рівня МСМ єнесприятливою ознакою. Пояснюється це тим, що окремі фракції МСМволодіють різною біологічною активністю: інгібують еритропоез,пригнічують синтез гемоглобіну, ДНК, глюконеогенез, змінюють проникністьмембр