Омський державний інститут ветеринарної медицини

Кафедра фізичної культури

Реферат на тему

???? S??? ? S? ™ ???

Виконала: Калашнікова М. В. групи 301-Т

Проверила: Хроменко Е. С.

Омськ 2001

Введення

1 Клінічна картина

1.1 Серцева астма

1.2 Кардіогенний шок

1.3 Недостатність празожелудочковая гостра

1.4 Недостатність лівошлуночкова хронічна

1.5 Недостатність правожелудочковая хронічна

1.6 Недостатність обох шлуночків серця

2 Стадії

3 Діагноз

4 Лікування

4.1 Загальні заходи

4.2 Серцеві глікозиди

5 Діуретики

5.1 Вазодилататори

5.2 Інше лікування

6 Лікування гострої недостатності левожелудочковой

7 Прогноз

8 Література

Введення

Серцева недостатність - клінічний синдром, що відображає слабкістьскорочувальної функції серця, виникає в результаті захворювань,протікають з перевантаженням відділів серця або супроводжуютьсяметаболічними порушеннями в міокарді. Ослаблення міокарда тягне за собоюзменшення необхідного приросту серцевого викиду при навантаженні, а потім --зниження викиду і в г.окое. Безпосередня фізіологічна реакція наослаблення серця включає, зокрема, підвищення симпатичної стимуляціїміокарда. Пізніше включаються гуморальні фактори, що забезпечують затримкунатрію і води в організмі, збільшення об'єму циркулюючої крові та їїдепонування, особливо в венозному руслі перед змученому відділом серцца.
Збільшення ре абсорбції натрію в проксимальних канальцях нирок пов'язанобезпосередньо зі зменшенням ниркового кровотоку і клубочкової фільтраціїі вдруге - з ендокринними факторами (вторинної гіперальдостероїзм).
Гідростатичне тиск венозному руслі і капілярах зростає іперевищує колоїдно-онкотичного тиск крові, внаслідок чого рідинанакопичується в тканинах, розвивається набряки. Меншу роль уутворенні набряків відіграє збільшення проникності капілярної стінкивнаслідок місцевої гіпоксії та зниження колоїдно-онкотичного тискукрові, обумовлене недостатнім харчуванням, недостатнім всмоктуванням втравному тракті через застій і втратою білка в транссудату.

Серцева недостатність може розвинутися гостро або бути хронічною.
Спочатку вона буває переважно лівошлунковий (з застоєм у венахмалого кола кровообігу) або переважно право-шлуночкової (ззастоєм у венах великого кола). Надалі з'являється недостатністьобох шлуночків. При більшості хвороб серцевої недостатностіпередує гіпертрофія міокарда і дилатація порожнин серця, співвідношенняміж цими процесами може широко варіювати.

Клінічна картина. Недостатність лівошлуночкова гостра можевиникнути в пізніх стадіях захворювань, що супроводжуються навантаженням налівий шлуночок (артеріальнгая гіпертензія, атеросклеротичнийкардіосклероз, аортальні пороки), іноді вже на тлі хронічноїлевожелудочковой недостатності. Вона провокується навантаженням, погіршеннямкоронарного кровообігу, підвищенням артеріального тиску, введенням надлишкової кількостірідини, тахікардією будь-якої природи, інфекцією. Гостра лівошлуночкованедостатність нерідко розвивається вночі, оскільки в положенні лежачизбільшується центральний об'єм крові і погіршуються умови зовнішньогодихання. Гостра лівошлуночкова недостатність проявляється серцевоюастмою, набряком легенів або кардіогенний-шоком.

Серцева астма - пароксизм інспіраторного задухи. Характерноболісне відчуття гострої нестачі повітря, іноді з кашлем, тривожнестан, пітливість, блідість, ціаноз. Виявляється тахікардія, у частинихворих - ритм галопу, альтернірующій пульс. АД може бути підвищена. Унижніх відділах легень з обох сторін іноді вислуховуються вологі і зрідкасухі хрипи. Якщо нападу передувала навантаження, то хворий змушенийприпинити її. Якщо астма виникає вночі (що найбільш характерно), тохворий, прокинувшись, сідає або прагне до відкритого вікна. Перехід вположення сидячи зі спущеними ногами у деяких хворих протягом 10-15 хвістотно покращує стан і іноді припиняє напад. Одночаснозменшується тахікардія, зникає ритм галопу. Однак в окремих випадкахцього недостатньо і потрібна інтенсивна терапія, щоб запобігтиперехід серцевої астми в набряк легенів.

У більш важких випадках гостра лівошлуночкова недостатність,почавшись як серцева астма, потім швидко прогресує і переходить внабряк легень: болісне ядуха наростає, посилюється ціаноз, кашель звиділенням серозної або кров'яною пінистої мокроти. Хворий покриваєтьсяхолодних потім. Вологі хрипи в легенях стають більш крупнокаліберними ідзвінкими, область їх вислуховування поширюється на середні і верхнівідділи, дихання стає клекочучих. Тахікардія наростає. Іноді цядинаміка помітна вже під час дослідження. Рентгенологічно можнарозрізнити інтерстиціальний набряк, що переходить потім у альвеолярний набряклегенів. Набряк легенів може закінчитися смертю хворого, вимагає невідкладноголікування, тому повинен бути правильно розпізнано протягом декількоххвилин. До числа необхідних мінімальних відомостей, які слід виявитипри обстеженні, відносяться відомості про наявність захворювання з навантаженням налівий шлуночок, про що спровокували набряк факторах, що передує дігі -талізаціі, можливої алергії на ліки, наявності або відсутностіхронічного захворювання ле1 до їх. Гостру лівошлуночкова недостатністьтреба диференціювати від гострої дихальної недостатності, пов'язаної ззахворюваннями органів дихання.

Кардіогенний шок - особлива форма гостроїлевожелудочковоіенедостаточності, що виникає іноді при великому гостромуінфаркті міокарда і що виявляється не стільки застоєм, скільки рідкіснимзниженням серцевого викиду, падінням периферичного кровотоку, ішемієюорганів (див. Ішемічна хвороба серця).

Недостатність празожелудочковая гостра як правило, виникає врезультаті емболії великої гілки легеневої артерії, зрідка при великомуінфаркті міокарда з залученням межжслудочковой перегородки, з аневризмоюабо розривом її. Може бути також пов'язана з тампонадою серця при ви спітнілеперикардиті. Виявляється набуханням шийних вен, різким і хворобливимзбільшенням печінки, периферичних ціанозом, тахікардією. Іноді виявляєтьсявиражена симптоматика захворювання, що призвів до гострої правошлуночковоюнедостатності (див. відповідні розділи).

Недостатність лівошлуночкова хронічна розвивається поступово,протягом декількох місяців, при хронічних захворюваннях, що протікають зпереважним навантаженням на лівий шлуночок, частіше при артеріальнихгіпертонія, атеросклеротичному кардіосклерозі, захворюваннях міокарда,аортальних вадах. Вона характеризується головним чином венозним застоєм влегенів. Ранніми ознаками є поступове наростання; інспіраторнойзадишки при звичних навантаженнях і схильність до тахікардії на фонісимптоматики основного захворювання.

Задишка при типовою розгорнутій картині хронічної левоже-лудочковойнедостатності виникає вже при незначних навантаженнях (роздягання,їжа) і навіть у спокої. Зазвичай задишка посилюється в положенні лежачи, оскількипри цьому зростає приплив венозної крові до серця, а діафрагмарозташовується вище. Хворі вважають за краще положення напівсидячи зспущеними ногами (ортопное). При аускультації легень зазвичай виявляєтьсяпосилене везикулярне дихання, рідше - не дзвінкі вологі крейда копу зирчатиехрипи в нижніх відділах з обох сторін. Іноді помітні подовжений видих ісухі хрипи - результат набряку і часткової обструкції бронхів, але цізміни менш характерні. Можливий кашель з відділенням серозної мокротиння,більше в положенні лежачи, іногдд завзятий, часто помилково потрактований якознака хронічного бронхіту. Дослідження функції зовнішнього диханнядозволяє виявити об'єктивні ознаки дихальної недостатності, взокрема зменшення життєвої ємності легень і швидкості вдиху (іноді - івидиху). Ці показники можуть істотно покращиться після прийомусечогінних засобів, що має деякий діагностичне значення. Венознийзастій в легенях підтверджують рентгенологічно. Надалі, зприєднанням правошлуночковою недостатності, задишка може зменшитися,хворому стає суб'єктивно краще.

Тахікардія легко виникає або посилюється при навантаженні або єстійкою. Затримка дихання мало впливає або не впливає на частоту ритму. Придалеко зайшла левожелудочковой недостатності можливий альтернірукіційпульс. При вислушіванкі серця над верхівкою іноді виявляється тричленноїритм.

У більшості хворих помітні ознаки значного збільшеннялівого шлуночка - посилення верхівкового поштовху і зміщення його вліво івниз, з відповідними рентгенологічними змінами та ЕКГ. Розтягуваннялівого шлуночка може супроводжуватися ознаками відносної мітральноїнедостатності (систолічний шум над верхівкою, ослаблення I тону,збільшення лівого передсердя), що підтверджує ехокардіографічні
Дослідження. У хворих з хронічною левожелудочковой недостатністюдодаткове навантаження може призвести до гострої левожелудочковойнедостатності у вигляді серцевої астми або набряку легенів.

Недостатність правожелудочковая хронічна найчастішеприєднується до левожелудочковой внаслідок глибоких порушень легеневогокровообігу, підвищення тиску в системі легеневої артерії і перевантаженняправих відділів серця. Ізольована правожелудочковая недостатністьможе виникнути при хронічних захворюваннях легенів, при вадах серця,що приводять до перевантаження правого шлуночка, при констриктивному і выпотномперикардиті, значному ожирінні, вираженому кіфосколіоз.
Правожелудочковая недостатність проявляється головним чином застоєм ввенах великого кола кровообігу. Хворі скаржаться на загальну слабкість,важкість в області печінки. Ранніми ознаками правошлуночковоюнедостатності є стійка тахікардія, пастозність або набряклістьгомілок, особливо до кінця дня, проведеного на ногах, набухання шийних вен,збільшення печінки - на тлі ознак основного захворювання.

Набряки підшкірної клітковини в міру наростання правошлуночковоюнедостатності стають все більш стійкими і значними і піднімаютьсявище, поширюючись на стегна, пояснш ^ у. черевну стінку. Набряк схильний дозсуву вниз, тому у осіб, які проводять день зі спущеними ногами, більшенабрякають ноги, у лежачих хворих - область крижів, у лежачихпереважно на правому боці - права сторона. Набряк особи не характерний.
При важкій недостатності скупчення рідини відбувається і в серознихпорожнинах. Гідроторакс може бути правостороннім або двостороннім. Асцитспостерігається найчастіше при довгостроково існуючої правошлуночковоюнедостатності. Якщо недостатність пов'язана з констриктивномуперикардитом, то характерні раннє виникнення і значнавираженість асциту. Гідроперікард рідко буває значним. Невеликийгідроперікард може бути помічений ехокардіографічні. Запальнихреакцій з боку оболонок не спостерігається: транссудат містить мало білка,має низьку відносну щільність. Великий асцит і гідроторакс можутьстати причиною задишки.

Збільшена печінка зазвичай болюча при пальпації. Різкі болі вправому підребер'ї пов'язані з розтягуванням печінкової капсули і більшехарактерні для нетривалого існуючої або швидко наростаючійнедостатності. Функція печінки зазвичай залишається задовільною, хочаможливо деяке збільшення білірубінемією і активності траісаміназ. Притривалої і важкої правошлуночковою недостатності може розвинутисяфіброз печінки (кардіальний цироз) - край печінки ущільнюється, розміри їїстають постійними. Можлива невелика жовтяниця. В окремих випадках,у вкрай важко хворих кровопостачання печінки падає нижче критичногорівня і можуть виникнути гострі некрози печінки зі значною жовтяницею іпечінковою недостатністю.

Звертають на себе увагу набухання шийних вен, холодні кінцівки,периферичний ціаноз. Спочатку шийні вени набрякають лише в положенні лежачи.
У міру наростання венозного тиску вони залишаються набряклими та й положеннясидячи. Збільшення венозного тиску в ліктьовий або підключичної вені можебути підтверджено за допомогою флеботонометра. При натисканні на застійнупечінка збільшується венозний тиск і набухання шийних вен. Часкровотоку зростає.

Постійними симптомами правошлуночковою недостатності єніктурія, олігурія. Часто спостерігається невелика або помірна протеїнурія.
Застійний гастрит може проявлятися зниженням апетиту, нудотою, болями вепігастрії і перешкоджати прийому ліків. Можливі ознаки гіпоксіїмозку, періодичне дихання.

Зазвичай виявляються ознаки значного збільшення правогошлуночка - посилена пульсація в епігастральній ділянці, відповіднізміни луна кардіографічні, рентгенологічні ЕКГ. Значнерозтягнення правого шлуночка веде до відносної три ку спи далекоїнедостатності.

Недостатність обох шлуночків серця характеризується ознакамизастою у великому і малому колі кровообігу. Якщо ослаблення правогошлуночка передувала лівошлуночкова недостатність. то з розвиткомзастою у великому колі задишка зменшується. У пізній стадії хронічноїсерцевої недостатності виникають анатомічні та функціональнізміни в різних органах у зв'язку з їх гіпоксією, значнезбільшення серця, фіброз печінки, виснаження. Нерідкі трофічні виразки ніг,пролежні, інфекції. Бронхопневмонія особливо легко розвивається у такиххворих і протікає атілічно. малосимптомно. Характерна неефективність абопогана переносимість лікування ліками.

Стадії. Хронічна серцева недостатність прийнято поділяти на
3 стадії: I (початкова) - ознаки серцевої недостатності помітні лишепри навантаженні; II (помірна) - серцева недостатність виявляється і вспокої, але не супроводжується істотним погіршенням функції інших органів;
III (виражена) - далеко зайшла серцева недостатність зморфологічними і функціонала нимі змінами інших органів,кардіомегалія, кахексією. Крім стадії, в індивідуальному діагнозі слідвказувати, в якому колі кровообігу переважно виражений застій ічому він проявляється.

Діагноз ставиться, як правило, на підставі даних анамнезу іфізичного обстеження, включає виявлення захворювання, що призвів досерцевої недостатності. Важливе значення має правильна оцінкатахікардії та виявлення ознак венозного застою. Затримка рідиниможе бути рано помічена щодо зменшення діурезу і наростання маси тілахворого. Серцева недостатність, зокрема правожелудочковая, всумнівних випадках може бути підтверджена збільшенням часу кровотоку,підвищенням венозного тиску, лівошлуночкова - погіршенням показниківфункції зовнішнього дихання. Відоме діагностичне значення маєсприятлива динаміка цих показників і симптомів у процесі лікуваннясерцевими глікозидами і сечогінними. Скорочувальна функція серця можебути охарактеризована більш точно за допомогою спеціальних інструментальнихдосліджень (вимірювання серцевого викиду, кінцевого діастолічноготиску в шлуночку та інших показників), але вони мають вузькі показання,виконуються, наприклад, у хворих з інфарктом міокарда з нестабільноюгемодинамікою або перед кардіохірурги чеський операцією. Диференціальнудіагностику проводять із захворюваннями, що супроводжуються тахікардією
(вегетативні порушення, тиреотоксикоз, анемія) або набряками (нефротичнийсиндром, цироз печінки, гіпотіроз) і вона звичайно не викликає великихутруднень.

Л е ч е н и е. Найважливішою умовою успішного лікування єсвоєчасна діагностика основного захворювання, що привів до серцевоїнедостатності, правильна оцінка його гостроти або активності та енергійнейого лікування. Лікування самої серцевої недостатності фактично маєсимптоматичний характер.

Спільні заходи. Виключають навантаження, що підсилюють тахікардію і задишку. Призначній недостатності показаний постільний режим або (краще)перебування в зручному кріслі. У зв'язку з небезпекою тромбоцитопенія емболіческіхускладнень і бронхопневмонії постільний режим не повинен бути більшетривалим, ніж це необхідно, у зв'язку з падінням функції серця таактивністю основного захворювання. Чи корисна лікувальна фізкультура, особливодихальна і для ніг. У міру поліпшення стану можна трохи розширитинавантаження (у переносите межах).

Прийом кухонної солі обмежують до 2-5 г на добу (замість звичайних 6-15г) залежно від вираженості недостатності. Більш значнеобмеження солі, наприклад рисово-компотная дієта, доцільно лише накороткий час у найбільш важко хворих. За цих умов, якщо вдаєтьсяпідтримувати адекватний діурез, кількість прийнятої рідини може бутиблизько 1-1,5 л на добу. Харчування має бути частим (5-6 разів на добу),малокалорійні. Корисно включати багаті калієм продукти.

Серцеві глікозиди в більшості випадків є істотнимкомпонентом лікування ліками. Глікозиди призначають внутрішньо (дігоксін.дигітоксин, целанід) або внутрішньовенно (дигоксин, строфантин. коргликон).
Завжди корисно врахувати досвід лікування даного хворого в минулому.

З препаратів, що приймаються ^ всередину, для початкового лікування найбільшпідходить дигоксин, яких досить активний і характеризуєтьсяпорівняно малою тривалістю дії. Лікування, як правило. требапочинати з великих доз для досягнення насичення (по 0,25 мг 2-4 рази надень). Залежно від ефекту (про що судять по урежснію ритму серця вспокої, що досить надійно при мерехтіння передсердь і менш надійно присинусовому ритмі) переходять протягом 2-7 днів на підтримуючі дози. Якщохворий отримував глікозиди 1-2 тижні тому, то, з огляду на можливістькумуляції, лікування відновлюють обережно. починаючи з менших доз і підвищуючиїх більш поступово при задовільною переносимості і недостатньомуефекті.

Повільне внутрішньовенне введення гликозида доцільно як тимчасоваміра, головним чином у стаціонарі, при необхідності досягти швидкогоефекту, а також при важкому застійному гастриті та інших обставин,ускладнюють прийом ліків всередину. З глікозидів, що вводяться внутрішньовенно,широко застосовують строфантин (вводять внутрішньовенно протягом 5 хв 0.5 мл 0,05
% Розчину в 10-20 мл 20% розчину глюкози). Крапельне внутрішньовенневведення гликозида переважно при лікуванні хворих, погано переносятьїх, оскільки такий спосіб дозволяє точніше дозувати препарат.

Лікування серцевим глікозидом більш ефективно, якщо серцеванедостатність поєднується з мерехтінням передсердь з частим желудоч-ковимритмом. Глікозиди менш ефективні, якщо серцева недостатністьрозвивається на тлі аортального пороку, ще менше - на тлі мітральногостенозу (з синусовим ритмом), констриктивний перикардиту. Ефективністьглікозидів, як правило, мала, а небезпека токсичних ефектів велика,якщо серцева недостатність обумовлена гострим інфарктом міокарда,активним міокардитом, застійної та алкогольної кардіоміопатію, вираженимтиреотоксикозом, анемією. Призначення глікозидів в цих випадках виправданоголовним чином за наявності мерехтіння передсердь. Лікування глікозидом частонеефективно при крайній кардіомегалії в кінцевій стадії хронічноїсерцевої недостатності.

Індивідуальна чутливість до серцевих глікозидів дуже широка.а відмінність між терапевтичної і токсичної дозою невелика. Томуознаки інтоксикації спостерігаються часто, особливо при одночасному лікуваннідіуретиком, хінідином, у старих і виснажених осіб, при зниженні функціїнирок (через які виділяються Глік-зіди, за винятком дигітоксин,виділяється, головним чином через желудоч но-кишковий тракт).

Ознаками інтоксикації є втрата апетиту, нудота, блювота,пронос, порушення зору, розлади центральної нервової системи. Однак такі ж симптоми можутьвиникнути і у зв'язку із самою серцевою недостатністю. При їх оцінціважливо брати до уваги дозу гликозида (краще концентрацію препарату вкрові), інші ознаки інтоксикації, загальний стан хворого.
Диспепсичних явищ, пов'язаних з інтоксикацією, не можна уникнути,переходячи на внутрішньовенне введення. Більш небезпечні поява вираженоїбрадикардії, неповної або повної атріо-вентрікулярной блокади
(проксимального типу), шлуночкових екстрасистол, передсердно тахікардії зпоперечної блокадою, мерехтіння передсердь. Ці зміни характерні длясерйозної інтоксикації і вимагають перерви в лікуванні. Найбільш небезпечні частіжолуді окулярні екстрасистоли, особливо політоп ные, групові та ранні,які вказують на необхідність негайного скасування гликозида у зв'язку знебезпекою желудоч-кової тахікардії та мерехтіння шлуночків. Різніаритмії, властиві серйозної інтоксикації глікозидом, розпізнаютьсяголовним чином на ЕКГ, яку треба реєструвати часто.
Послідовність появи симптомів інтоксикації незакономірний, будь-який зперерахованих симптомів може бути першою ознакою інтоксикації.
Характерно також коритоподібного провисання сегмента 5Г, зміни зубця Т івкорочення інтервалу 0-Г. але ці зміни ЕКГ не можна розглядати ні якнадійна ознака насичення, ні як ознаку інтоксикації. Вони можуть статипричиною неправильного трактування динаміки ЕКГ.

Виражена інтоксикація серцевим глікозидом вимагає, крім скасуванняпрепарату, як правило, спеціального лікування в стаціонарі. Ектопічніаритмії можуть бути пригнічені лідокаїном. пропранололом, аміодароном,дифенін, препаратами калію або іншими протівоаріт-вів економічні засобами
(крім хінідину, новокаїнамід). Бета-адренобл окатори, аміодарон і калійне слід застосовувати, якщо одночасно є виражена брадикардія таатріовентрикулярна блокада. Електроімпульсне терапія, масаж каротидногосинуса, сімпатоміметі-ки протипоказані через небезпеку провокаціїмерехтіння шлуночків.

Однак при розвитку мерехтіння шлуночків електроімпульсно терапіяповинна бути проведена негайно. При тяжкій брадикардії іноді необхіднатимчасова елекрокардіостімуляція. Припинення лікування глікозидів і частоведе до наростання серцевої недостатності і змушує посилити лікуваннядіуретінамі і вазодилататорами. При цьому слід особливо ретельно следатьза тим, щоб діурез не був надмірним і не збільшував дефіцит калію. Призначною передозуванні гликозида необхідне введення унітіолу. Післяусунення ознак інтоксикації, зазвичай через 1-2 тижні, глікозид зновупризначають, якщо необхідно, але звичайно в меншій дозі, під більш ретельнимспостереженням.

Абсолютним протипоказанням до використання серцевих глікозидівфактично є лише виражена інтоксикація ними. Інші стану,включаючи брадикардію і порушення ритму, не пов'язані з прийомом глікозидів,хоча і ускладнюють лікування, але повинні розглядатися як відноснепротипоказання, і якщо серцева недостатність наростає, глікозидиварто все-таки обережно використовувати. При гіпертрофічному субаортальнийстенозі вони погіршують гемодінамі-ку і не повинні застосовуватися.

Діуретики відіграють велику роль в лікуванні серцевої недостатності.
При лівошлуночкова і недостатності вони іноді більш активні, ніжсерцеві глікозиди. При хронічній серцевій недостатності їх призначаютьвсередину. Основні препарати - гипотиазид, тріампур (гипотиазид і триамтерен)і різкіше діючі фуросемід і етакрі нова кислота. Ефективністьконтролюють за діурез, вираженості задишки і застійних явищ, а такожза масою хворого. Індивідуальні лікувальні дози варіюють у широкихмежах, наприклад, доза гіпотіа-зидан становить від 25 мг 1-2 рази на тижденьдо 100 мг щодня вранці (з короткими перервами). При недостатньомуефекті допустимо тимчасове використання великих доз або поєднання різнихдіуретиків. При гострій левожелудочковой недостатності фуросемід (лазикс)вводять внутрішньовенно, що дає більш швидкий діуретичний ефект.

Всі діуретики, а гипотиазид найбільшою мірою, викликають деякувтрату калію, до чого особливо чутливі хворі з серцевоюнедостатністю, оскільки дефіцит калію сприяє розвиткуектопічних аритмій і погіршує переносимість серцевих глікозидів. Томутаким хворим важливо призначати збагачену калієм дієту, а якщо діуретикдають частіше ніж 2 рази на тиждень, то додають препарат калію (панангін, каліюхлорид). Додаткове призначення альдактона, що перешкоджає втратікалію, підвищує ефективність і покращує переносимість лікування.
Калійзберігаючими ефект має також тріамтергн

Інтенсивне лікування будь-яким діуретиком може призвести до гіпо-тензо,порушення водно-електролітного балансу, ги по хлорі ми чес кому алкалоз.
Ці ускладнення виникають рідше, якщо уникати надмірного діурезу (діурезповинен бути не більше 1,5-2 л). Вигідніше давати діуретики ч а й 1е, але вменших дозах. Тривале лікування гіпоті азид і фуросемідом можепризвести до гіперглікемії, гіперурикемії, особливо у схильних осіб.
При істотному зниженні функції нирок слід уникати калі і зберігаючихдіуретиків і, гіпоті азид.

Значний гідроторакс і асцит погіршують функцію зовнішнього дихання.
Якщо лікування діуретиками недостатньо ефективно і протягом 2-3 днівпомітно не зменшується кількість транссудату, то показані пункціявідповідної порожнини та часткове видалення рідини механічним шляхом
(як правило, не більше 1-2 л). При масивної гіпер-гідратації, рефракторнойдо лікування, і тяжкому стані хворого тимчасовий ефект може бутидосягнутий ультра фільтрацією (небезпека при гіпотонії).

Вазодилататори полегшують роботу серця, зменшуючи приплив крові до ньогота (або) периферичний судинний опір. З численнихпрепаратів цієї групи найбільшого поширення при левоже-лудочковойнедостатності отримали нітрогліцерин і нітрати продовженого дії,особливо нітросорбід. Для тривалого лікування хронічної серцевоїнедостатності найбільш підходить каптоприл (початкова доза 6,25 мг 1-2рази на день). Вазодилататори призначають, як правило, на додаток досерцевих глікозидів та діуретиків. За наявності мітральної або аортальнийнедостатності каптоприл та інші артеріальні вазодилататори можутьзменшити регургітації. Всі вазоді-лататори знижують артеріальний тиск і їх не вартопризначати при гіпотензії. Дозу підбирають таким чином, щоб систолічний
АТ не знижувався нижче 100 мм рт. ст.

Інше лікування. При ціаноз показана оксігенотсрапія. В окремиххворих при хронічній серцевій недостатності можуть бути кориснимирибоксин та інші препарати а наболі чес кого дії, вітаміни. Деякийдопоміжне значення ще мають камфора і сульфокамфокаін. Припідозрі на інфекцію, особливо пневмонію, інфекційний ендокардит,необхідно енергійне лікування антибіотиком. При тяжких порушеннях ритмупоказано відповідне протівоаріт-мічного лікування (враховуючи в той жечас, що багато протівоарітмі-етичні препарати, зокрема бета -адреноблокатори, верапаміл, дизопірамід, володіють негативною інотропноюдією). Багато хворих потребують легкої седативної терапії.
Надзвичайно важливий загальний догляд. ретельний догляд за шкірою (небезпекапролежнів, виразок).

Лікування гострої левожелудочковой недостатності. Важкий приступсерцевої астми та набряк легенів вимагають негайної інтенсивної терапії намісці. Хворому надають зручний сидяче положення зі спущеними ногами.
Дають нітрогліцерин під язик з повторенням через 10-20 хв. Підшкірно абовнутрішньом'язово вводять 1 мл 1% розчину морфіну з невеликою кількістю
(0,3 - 0,5 мл 0,1% розчину) атропіну або використовують інший наркотичнийанальгетик. Ту ж дозу морфіну можна ввести внутрішньовенно повільно, розклавши в
5-10 мл ізотонічного розчину кухонної солі. Налагоджують ефективневведення кисню, краще - з піногасники (пари етанолу). При набрякулегенів на тлі артеріальної гіпертензії або мітрального стенозудоцільно кровопускання з видаленням не менше 200-400 мл крові; в іншихвипадках на 2-3 кінцівки, якщо немає тромбофлебіту, накладають венозніджгути або манжети від тонометра, які слід зняти або тимчасово послабитичерез 15 хв. Внутрішньовенно вводять 40-120 мг Лазикс і обережно строфантин
(швидкість введення строфантину і його доза з урахуванням попередньоїдігіталізаціі

Введення гликозида особливо важливо, якщо набряк розвинувся на тлімерехтіння передсердь з частим шлуночкових ритмом. Внутрішньовенне введенняеуфіліну може бути корисним при наявності ознак супутньогобронхоспазму. Якщо еуфілін вводять перед діуретиком, то він посилюєдію останнього. Більш інтенсивне лікування - нітрогліцерин абонитропруссид натрію внутрішньовенно крапельно, арфонад, пентамін - проводять устаціонарі, під наглядом досвідченого персоналу. У процесі цього лікуваннясистолічний артеріальний тиск не повинен бути нижче 90 мм рт. ст. Принедостатньому ефекті може знадобитися ШВЛ. Одночасно починаютьенергійне лікування захворювання, що привів до левожелудочковойнедостатності (гіпертонічний криз, інфаркт міокарда, міокардит,аритмії, інфекції). Зазвичай це лікування проводять в стаціонарі.

Прогноз при серцевій недостатності визначається характером іактивністю основного захворювання та його курабельностью, вираженістюсерцевої недостатності, переносимостью лікування. Крайня кардіомегаліязазвичай вказує на поганий найближчий прогноз.

Працездатність при серцевій недостатності I стадії визначаєтьсяхарактером роботи і може зберігатися, якщо робота не пов'язана з фізичнимиі великими психологічними навантаженнями. При недостатності II стадіїхворі, як правило, непрацездатні, можлива легка робота на дому. Принедостатності III стадії працездатність повністю втрачена.
Працездатність може бути також додатково обмежена основнимзахворюванням.

Хворим із захворюванням серця необхідно уникати факторів,провокують серцеву недостатність. Показано диспансеризація длясистематичного контролю і необхідного лікування основного захворювання.

Література

Довідник терапевта Т1, Т2 Москва медицина 1995р

Суров О. Н. «Хвороби серця» 1998