Біль і знеболювання

Медицина, здоров'я

Череповецький Державний Університет

Кафедра анатомії і фізіології

Біль і знеболювання.

Виконала студентка гр. 4пс-22

Сапожникова Е.С.

Череповець, 2003

План.

1. Біль, природа болю, аферентні шляху

2. Нейрорегулятори

3. Антиноцицептивная система

4. Клінічна анестезіологія

5. Загальне знеболювання:

5.1 Загальна знеболення без виключення свідомості 7

5.2 Наркоз

6 . Список використаної літератури

Біль, природа болю, аферентні шляху

Біль охороняє організм. Біль - це функція контролю цілісності тканин.
Будь-яка дія, що порушує цю цілісність або що загрожує цим порушенням,викликає почуття болю. Кажуть, що біль є негативноюфізіологічною потребою, тобто механізмом, що дозволяє уникнутитравмуючого впливу або знизити його ефект.
Всі травмують чинники можна розділити на 2 групи:
1. Прямі, екзогенні, що руйнують фактори, які викликають гоструепікрітіческую біль з чіткою диференціюванням її локалізації.
2. Обмінні чинники, що порушують живлення клітин. Найчастіше ці факторипорушують процеси окислення. Біль, спричинена цими факторами чітко недиференціюється з локалізації, має грубий, тупий характер. Такий більносить назву протопатіческой і пов'язана не тільки з механічнимиушкодженнями, але і, головним чином, з порушенням харчування органу,запальними змінами, порушенням обміну. Ці види болю розрізняютьсяне тільки за походженням, але і по локалізації та характеру аферентнихрецепторів, за які проводять больовий імпульс шляхах. Епікрітіческая більгенерується рецепторами (механорецепторів), розташованими вповерхневих шарах шкіри, оболонок суглобових сумок, м'язів. Імпульс від цихрецепторів проходить по міелінізірованним А-дельта волокнах. Протопатіческаябіль генерується в більш глибоких шарах шкіри та інших тканин і передаєтьсяпо неміелінізірованним С-волокнами. Обидва види волокон йдуть по медіального ілатерального пучкам задніх стовпів спинного мозку. Закінчуються А-волокнав першому і третьому шарах сірої речовини, а С-волокна - в желатінознойсубстанції (II, III-шари) спинного мозку. Тут відбувається першаперемикання на нейрони, що йдуть у лемнісковой системі (А-волокна) іекстралемнісковой системі (С-волокна). Подальше проходження ноцицептивних
(НЦ) імпульсів здійснюється за трактах або шляхах спинного мозку. Цихшляхів два: один являє собою так звану спинномозковурефлекторну дугу. Другий називається - спіноталаміческій тракт. Цейостанній ділиться на дві гілки:

1. Специфічний (неоспіноталаміческій) шлях --- задні роги спинного мозку - специфічні ядра таламуса
- кора задньої центральної звивини. Цей шляхє малонейронним, швидким, проводить межу, емоційнонефарбовану, точно локалізовану біль (епікрітіческая біль).

2. Неспецифічний (палеоспіноталаміческій) шлях --- задні роги спинного мозку - неспецифічні ядра таламуса
- кора лобової та тім'яної часток. Дифузно проводитьпідпорогової, емоційно забарвлений, погано локалізовану біль
(протопатіческая біль). Чи є повільним, многонейронним, т.к.образуетчисленні колатералі до довгастого мозку, ретикулярної формації,лімбічної системі, гіппокамп. Подпороговиеболевие імпульси піддаютьсясумації в таламусі. Проведені за неспецифічному больового шляху імпульсизбуджують емоційні центри лімбічної системи, вегетативні центригіпоталамуса, довгастого мозку. Тому біль супроводжується страхом,тяжкими переживаннями, почастішанням дихання, пульсу, підйомом артеріальноготиску, розширенням зіниці, диспепсичними розладами.

Нейрорегулятори

Додатки починаються вже з моменту формування больового імпульсу
Передавачами та збудниками больового сигналу є так званімедіатори і трансмітери. В якості першого розглядаються речовини,утворюються з клітинних елементів у зв'язку з руйнуванням клітини. За допомогоюмедіаторів відбувається трансформація механічних та інших роздратуванні вбіохімічне вплив на трансмітер. Призначення трансмітерів --змінювати електрохімічний градієнт в зоні клітинної мембрани. Це призводитьдо збільшення проникності мембрани для електролітів, зокрема натрію. Урезультаті розвивається деполяризація мембрани, що і служить стартомбольового імпульсу. Описаний ефект може бути пов'язаний з цілою низкоюмедіаторів. Це перш за все: норадреналін, гістамін, серотонін,брадикінін, гініни, простагландини, протеолітичні лізосомальніферменти. При цьому дія медіаторів може бути безпосереднім, але частішеопосередкованим, через інші медіатори. Оскільки потенціал спокою нервовихзакінчень підтримується за рахунок процесів, що споживають енергію - гіпоксіяздатна викликати збудження ноціцепціі. Взагалі, всі причини, що викликаютьбіль, порушують процеси біоенергізма. Це: гіпоксія, тепло, молекулярнеструс. Спокій і холод, що сприяють зниженню енерговитрат, зменшуютьбіль.
На різних рівнях передачі больового подразнення одне і те ж речовина можеграти то роль медіатора, то трансмітера. Відомі випадки одночаснодіючих двох і більше трансмітерів в одному синапсі.

Антиноцицептивная система

Необхідність антиноцицептивной системи для формування противагисистемі больовий, тепер здається очевидною. Справді, еволюційнопочуття болю і у відповідь реакція на болюче подразнення виникли далеко невідразу після появи життя на Землі. Біль з'явилася, як механізм захистуорганізму від травмують факторів зовнішнього середовища, механізм попередженняпро небезпеку контактів організму з ушкоджувальними агентами. Інакше кажучи,сам організм у процесі еволюції виробив механізм захисту, а несамоушкодження, і для того, щоб ця функція збереглася за НЦ системою,вона повинна була з самого початку створюватися саморегулюючою. Іншимисловами, активність больових імпульсів повинна відповідати перш за всеінтересам організму, а не тільки силі травмуючого фактора. Отже,поряд з НЦ мала розвинутися і АНЦ система. У такий спосіб вдалосяпристосувати больовий сигнал для оповіщення та захисту організму ізапобігти ушкодження організму і від травмуючого агента, і віднадмірного больового стимулу.
Рецепторний АНЦ апарат за сучасними уявленнями складається з кількохсамостійних, але очевидно, що взаємодіють груп.
Опіатні рецептори, очевидно, складають саму представницькурецепторну групу АНЦ системи. Крім цієї групи рецепторів до АНЦ системізараховують ще кілька груп:
2. Серотонінергіческіе рецептори. Розташовані в зоні ядер шва, фронтальноюзоні кори, перегородки, ретикулярної формації, гіпоталамусі.
3. Холінергічну рецептори, подібні за природою свого аналгетичноїдії з серотонінергіческімі.
4. ГАМК-ергічні рецептори представлені в постсинаптичних мембранахнейронів головного мозку і пресинаптичних мембранах спинного мозку.
Ноцицептивної вплив супроводжується підвищенням рівня ГАМК іпригніченням ферментативної інактивації в структурах переднього мозку.
Введення ГАМК-позитивних препаратів викликає аналгезії.
5. Дуже активні адренергіческіе механізми АНЦ. При сильному больовомувпливі активуються зони гіпоталамуса та збуджується адренергіческіемеханізми, що і приводить до блокади больової чутливості з подальшимзалученням опіатної системи. Вважають, що периферична катехоламіновихсистема пригнічує, а центральна активує механізми АНЦ. Активаціяцентральних адренергіческіх механізмів ефедрином викликає аналгезії, а їхблокада резерпіном - знімає Анальгезію. Активація дофамінергічнихсистеми посилює морфіну анестезію, а зниження рівня дофаміну зменшуєаналгезивну ефект.

Клінічна анестезіологія

Види знеболювання
Все різноманіття варіантів анестезії можна розділити на два види:
1. Загальне знеболювання
Загальне знеболювання передбачає використання засобів і методів,впливають на центральні нервові структури, починаючи від задніх рогівспинного мозку і кінчаючи корою головного мозку.
2. Провідникова анестезія діє на шляху, які проводять больовуінформацію, блокує проведення цієї інформації, починаючи від рецепторів,генеруючих больові імпульси і кінчаючи чутливими нервами на їхпротягом, аж до входження в cубарахноідальное простір.

Загальне знеболювання

Методи загального знеболювання можна розділити на:
1. Методи загального знеболювання, які не супроводжуються виключенням кориголовного мозку і свідомості.
2. Методи, які супроводжуються виключенням кори головного мозку ісвідомості хворого. Ці методи звуться-наркоз.
Не завжди можна чітко розділити наркоз від загального знеболювання безвиключення свідомості, оскільки при використанні фармакологічнихпрепаратів загального впливу на центральну нервову систему завжди має місце той або інший ступіньседативного, депремірующего ефекту. Проте, зазначене поділметодів загального знеболювання прийнято.

Загальна знеболення без виключення свідомості

У сучасній анестезіології такий вид загального знеболювання застосовуєтьсярідко через труднощі досягти потрібного ступеня анальгезії без пригніченнясвідомості (навіть при короткочасних болісних маніпуляціях). Тим не меншена тлі дії транквілізаторів або нейролептиків вдається досягтихірургічної ступеня анальгезії за допомогою дрібного введення анальгетиківта/або кетаміну. Проведення такої анальгезії вимагає великого мистецтва інечасто виправдовується будь-якими спеціальними показаннями (наприклад,необхідністю підтримувати контакт хворого з хірургом по ходувтручання). Найчастіше використовують комбінацію місцевої анестезії із загальнимзнеболенням без відключення свідомості хворого. У цьому випадкутранквілізатори, інші седативні препарати і анальгетики вводяться на тліанестезії, досягнутої новокаїном.

Наркоз

Назва наркозу і його характер визначаються основним анестетиком. Якщонаркотичний і анальгетический ефекти досягаються за допомогою декількохречовин, то такий наркоз називається комбінованим. В даний час вінзастосовується в більшості випадків. При цьому поєднання і співвідношенняфармакологічних агентів визначаються не стільки жорсткими схемами, скількиособливостями хворого, перебігом наркозу та операції і можливостями даноголікувальної установи. Не треба плутати комбіновану анестезію збагатокомпонентних наркозом.
Багатокомпонентний наркоз передбачає одночасне використанняфармакологічних агентів, що впливають на різні нервові структури:
1. Модулюючий та блокуючі больовий сигнал у зоні рецепторів і провіднихшляхів - результат-аналгезія.
2 організують дисоціацію зв'язків між діенцефальних утвореннями ікорою головного мозку - результат - гіпнотичний ефект.
3. Блокуючі вегетативні центри (гол. чином симпатичні) - результат
- Зниження рівня вегетативних реакцій.
4. Блокують нервово-м'язову проведення - результат-релаксаціяпоперечно-смугастої мускулатури.
Комбінована анестезія це лише один компонент наркозу, що забезпечуєАнальгезію. Комбінована тому, що досягається за рахунок введення неодного, а декількох фармакологічних агентів з анальгетическим дією.
Шляхи введення цих агентів можуть бути різними або однаковими, наприклад,препарати вводяться внутрішньовенно та інгаляційні анестетики, або всіпрепарати вводяться внутрішньовенно і, нарешті, всі препарати вводятьсяінгаляційним шляхом.
Отже, виділяють чотири компоненти наркозу, що забезпечують:Анальгезію, гіпнотичний ефект, вегетативну захист, релаксацію м'язів.
1. Аналгезія
Анальгетики: петідін, промедол і фентаніл.
Два побічних ефекту:
1. Гнітюче дію на дихальний центр.
2 Досить виражений седативний ефект, який небажаний післязакінчення операції.
2. Гіпнотичний ефект
Для досягнення цього ефекту застосовують речовини різних хімічних груп.
Для всіх них характерне виражене гіпнотичний вплив і значноменш виражену дію аналгетичну. Частіше за інших в якостігіпнотіков застосовуються: барбітурати (тіопентал натрію, гексеналу тощо),кетамін (кетолар, Каліпсол), ГОМК (гамма-окси-масляна кислота), діпріван
(пропофол). Аналітичний ефект всіх цих препаратів невеликий, аледостатній для проведення анестезії при малотравматичні і короткихопераціях. Головна їхня якість - виражене гіпнотичну дію. Цебарбітурати, кетамін (галюциноген) і т. д.
3. Вегетативна захист
Назва "вегетативна захист" в значній мірі умовно, так яккошти для реалізації цього захисту діють через рецептори АНЦ системи іблокада вегетативних центрів не є їх виключною прерогативою.
4. Міорелаксації
Добре відомо, що релаксанти з'явилися першими додатковим компонентомбагатокомпонентної загальної анестезії.
У розпорядженні сучасної анестезіології є широкий асортиментрелаксантів, які за механізмом своєї дії діляться на дві групи:

1. Деполярізующіе міорелаксанти, єдиним представником яких залишається сукцинілхоліну хлорид у різних фабричних модифікаціях - лістенон, дітілін, міорелаксін.

2. Недеполяризуючих релаксанти, перелік яких довший (панкуроніум, ардуан, павулон і багато ін.), Але біохімічна суть розвивається ефекту один.

Таким чином, сучасна загальна анестезія проводиться з використанням фармакологічних препаратів, що забезпечують чотири компоненти цієї анестезії : Анальгезію, гіпнотичний ефект, вегетативну захист і міорелаксації.

Список використаної літератури.

1. Біль і знеболювання/А. М. Вейн, Т.Г. Вознесенська, А.Б. Данилов та ін

- М., 1997.

2. Вартаян І.А. Фізіологія сенсорних систем. - СПб., 1999.

3. Данилова Н.Н., Крилова А.Л. Фізіологія ВНД. - Ростов н/Д., 1999.