ВСТУП
алергічними захворюваннями страждає близько 10-15% населення земноїкулі. У структурі алергічних захворювань чільне місце займаютьалергічні ураження респіраторного тракту, з яких найбільш важкимє бронхіальна астма (БА). В останні десятиліття у всіхекономічно розвинених країнах відзначається значне зростання частоти ітяжкості перебігу БА, характерний більш ранній дебют захворювання. Частота БАскладає в структурі дитячої захворюваності по Росії від 0.2-0.5% до 8%
(у США 6-8%).
У зв'язку з бурхливим розвитком в останні роки клініко-імунологічних,лабораторних та інструментальних методів дослідження, з'явилося багатовідомостей характеризують з нових позицій етіологічні і патогенетичніваріанти розвитку БА.
Етіологія і патогенез
У етіології бронхіальної астми розрізняють дві групи факторів: антигенніі неантігенние. До антигенним відноситься широке коло екзогенних алергенів,серед яких у дітей провідну роль відіграють неінфекційні:
- «побутові» алергени (пилові, епідермальні, частки тел комах --сухий корм акваріумних рибок, деякі речовини побутової хімії тощо),
- пилкові алергени,
- харчові,
- лікарські, включаючи гамма-глобулін і інші білкові препарати.
У формуванні неінфекційної сенсибілізації у дітей простежуютьсяпевні закономірності. У ранньому віці найбільш значущою єхарчова сенсибілізація, що реалізується найчастіше у вигляді алергодерматозів. Удеяких хворих при ранній харчової сенсибілізації органами-мішенямиє травний тракт і дихальна система. Приєднанняепідермальної сенсибілізації (шерсть тварин, перо подушок і ін)закономірно збігається з виникненням респіраторного алергози, який нацьому етапі частіше виявляється у вигляді ринофарингіти, ларинготрахеїту та інших
«Малих» форм респіраторної алергії. Респіраторні алергічнізахворювання нерідко помилково трактуються як інфекційні, що веде домасивної медикаментозної терапії, а це призводить до формуваннямедикаментозної алергії. Розгортання типової клініки бронхіальної астмиу більшості дітей відбувається на тлі приєднання сенсибілізації додомашнього пилу. Формування БА, як правило, відбувається на друге-п'ятероків життя. Сенсибілізація до пилку рослин у дітей, що проживають впомірному кліматичному поясі, звичайно формується у старшому віці,однак нашарування її на попередню сенсибілізацію до алергенівепідермісу і домашнього пилу може відбутися і у віці 2-5 років.
Сенсибілізуюча роль бактерій, вірусів в етіології астми багатьмадослідниками заперечується, проте не можна виключити можливість нашаруванняінфекційної сенсибілізації на полівалентної неінфекційну в пубертатномувіці і у дорослих. При відсутності своєчасної етіологічноїдіагностики і терапії сенсибілізація при алергози у дітей розвивається затипу ланцюгової реакції з розширенням кола нестерпним алергенів,посиленням клінічних проявів захворювання, залученням допатологічний процес нових органів-мішеней.
Неантігенние фактори. Провокувати напад БА можуть багато фізичнихфактори (охолодження, перегрівання, інсоляція тощо), метеорологічніумови (вітер, перепади атмосферного тиску та температури), психогенніфактори (хвилювання, переляк, збудження), фізичне навантаження.
За патогенезу бронхіальна астма може бути розділена на два варіанти:імунопатологічні і неімунних. Серед імунопатологічних форм у дітейосновну роль грає атопічна БА, що реалізується за I типу класифікації
Gell і Coombs. Причиною цього варіанта найчастіше є неінфекційніалергени. Значно рідше зустрічається імунокомплексний варіантзахворювання (III тип по Gell і Coombs), в етіології якого разом знеінфекційними алергенами, можуть відігравати роль і інфекційні. Уіндивідуальному патогенезі зазначені імунопатологічні форми БА можутьпоєднуватися.
В основі неіммунологіческіх механізмів БА лежить неспецифічнагіперреактивність бронхів, яка може бути генетично детермінованоюабо придбаної на тлі течії імунопатологічних форм БА. Одним зістотних факторів, що підвищують реактивність бронхів, є гостра іхронічна бронхолегеневої інфекція. Механізми, що лежать в основіпровокуючого ефекту інфекції, багатогранні, але в кінцевому підсумку вонизводяться до підвищення проникності епітеліальних бар'єрів органів-мішеней,зниження їх резистентності до патологічного дії специфічнихалергенів, безпосередньому порушенню інфекційним агентом рецепторівклітинних мембран органів-мішеней. Велика що провокує роль інфекції удітей перших років життя в зв'язку з наявністю у них підвищеної проникностіепітеліальних мембран, недостатністю секреторних імуноглобулінів,зниженою здатністю до фагоцитозу. Зв'язаність загострення алергози зінтеркурентних інфекціями нерідко є підставою для помилковоїконстатації інфекційно-алергічної природи захворювання.
Одним із сучасних напрямків досліджень неіммунологіческіхмеханізмів було вивчення рецепторних і метаболічних особливостейхворих на бронхіальну астму. Показано, що однією з характерних рисхвороби є переважання холинергической системи регуляції нададренергічної. Цей дисбаланс визначається на різних рівнях: на рівнірецепторів клітинних мембран, співвідношення внутрішньоклітинних посередників --циклічних нуклеотидів (адренергічні система - циклічнийАденозинмонофосфат, цАМФ; холінергічних система - циклічнийгуанозинмонофосфат, цГМФ) та метаболічних систем, які активуються цАМФ-і
ЦГМФ-залежними механізмами.
Саме ці механізми обумовлюють легкість виникненнябронхоспастичні реакцій у хворих на астму при дії різних екзо-таендогенних факторів. У зв'язку з цим, однією з поширених концепційетіопатогенезу бронхіальної астми є так звана «теорія бета -адренергічної блокади ». Слід вважати, однак, що в більшостівипадків виявляються зміни в співвідношенні компонентів системициклічних нуклеотидів є вторинними по відношенню до імунологічнимі лише потенціюють прояв патохіміческой і патофізіологічної фазімунологічних реакцій. Проте, у ряді випадків вони є провіднимланкою патогенезу, що дозволяє виділяти неімунних БА ( «паторецепторную»,з «первинно-зміненої реактивністю бронхів»). Особливим варіантом неімуннихмеханізмів є патогенез так званої «аспірінової бронхіальноїастми ». Аспірин і близькі йому речовини, пригнічуючи ціклооксігеназний шляхметаболізму арахідонової кислоти (синтез простагландинів), активують тимсамим другий шлях її метаболізму - ліпооксігеназний (синтез лейкотрієнів,повільно реагує субстанції анафілаксії - МРСА). МРСА, що володієпотужним і тривалим бронхоконстрікторним дією, є тим основнимендогенних фактором, який обумовлює загострення астми.
Бронхіальна астма та астматичні Брох У ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ
Своєрідність клінічної картини бронхіальної астми у дітей ранньоговіку зумовлено анатомо-фізіологічними віковими особливостямибронхо-легеневого апарату. Як відомо, у дітей раннього віку бронхимають вузький просвіт, їх м'язовий апарат розвинений недостатньо, слизоваоболонка дихальних шляхів багато васкуляризована, надмірно розвиненілімфатична і кровоносна системи інтерстиціальної тканини. Перерахованіособливості є причиною провідної ролі набряку слизової бронхів івідносно менш виражених проявів бронхоспазму при нападібронхіальної астми у дітей до 3 років. Оскільки класичним симптомомбронхіальної астми є задуха, обумовлене в першу чергубронхоспазмом, варіанти захворювання, при яких набряк слизовоїбронхіального дерева превалює над бронхоспазмом, являютьпевні діагностичні труднощі. Ранні прояви захворюванняпомилково діагностуються як різні варіанти гострих респіраторнихінфекцій. Вказані особливості в клінічних варіантах проявузахворювання при єдиній етіопатогенетичної суті поразки, спільнихлікувальних і діагностичних підходах, прогнозі, і т.д., дозволяютьрозглядати астматичний бронхіт як типовий варіант перебігу БА у дітейперших років життя.
Зазвичай загострення бронхіальної астми у дітей раннього вікупередує період провісників (такий предпріступний період можеспостерігатися в будь-якому віці), що має специфічну у кожного хворогоклінічну картину. Предпріступний період може проявлятися зміноюповедінки, порушенням сну, апетиту, появою сверблячих висипів, катаральнимсиндромом: нежиттю з нападами чхання, нападоподібний кашлем, сверблячкоюслизової носа і кон'юнктів, іноді - підйомом температури до субфебрильнихцифр. Загальна тривалість предпріступного періоду може коливатися від декількохгодин до декількох днів. Знання індивідуальної клінічної характеристикиперіоду провісників у ряді випадків дозволяє за допомогою своєчасноїтерапії купірувати загострення алергічного бронхіту до появирозгорнутої клінічної картини захворювання. Приступ БА у дитини ранньоговіку характеризується появою задишки змішаного типу з подовженимвидихом, великою кількістю дзижчать сухих і різнокаліберних вологих хрипів на тліемфіземи. При одночасному алергічному ураженні верхніх дихальнихшляхів загострення супроводжується спазматичним кашлем, нежитю. На відмінувід нападу бронхіальної астми у дітей старшого віку та у дорослихознаки задухи, обумовлені бронхоспазмом, як правило, відсутні абомінімально виражені.
При рентгенологічному обстеженні хворих часто виявляється клініко -рентгенологічний дисонанс: при багатою аускультативно картинірентгенологічні зміни виявляються мінімальними, зачіпаютьпереважно інтерстиціальну тканину. Іноді може виявлятися і вогнищеваінфільтрація, яка, на відміну від такої при мікробно-вірусноїпневмонії, має дуже швидку зворотну динаміку протягом 3-5 днів.
аускультативно симптоматика при інфекційному процесі відрізняється більшоюстабільністю, у той час як при алергічному бронхіті може спостерігатисядинаміка аускультативно змін протягом декількох годин, --зникнення хрипів, зміна їх локалізації, чергування перевагисухих і вологих хрипів.
У гемограма у дітей з алергічним процесом з великою постійністювизначаються еозинофілія, лімфоцитоз, при нормальних значеннях ШОЕ, в тойчас як для інфекційного бронхіту, пневмонії характерні запальнізміни з боку периферичної крові.
Перераховані диференційно-діагностичні критерії виявляються меншефективними при проведенні диференціального діагнозу в пізні терміни відпочатку загострення астматичного бронхіту, оскільки при відсутностісвоєчасної діагностики і терапії на алергічне запалення моженашаровуватися інфекція.
Помилкова діагностика інфекційного ураження у хворого з алергічнимбронхітом нерідко призводить до того, що протягом кількох років хвороби удитини діагностується 6-8 і більше таких пневмоній. Результатом такоїдіагностичної помилки є нераціональне масивне застосуванняантибіотиків, зловживання фізіотерапевтичними процедурами, у той часяк для боулінг необхідне поєднання неспецифічної десенсибілізуючоїтерапії з пошуками і можливої елімінацією причинно-значущих алергенів.
При відсутності своєчасної діагностики БА у дітей раннього вікуправильний діагноз ставиться зі значним запізненням, в період типовихнападів експіраторного задухи, що з'являються у більш старшому віці.
Помилково встановлені раніше пневмонії дають підставу в такому випадкутрактувати бронхіальну астму як інфекційно-алергічну. Таким чином,пізня діагностика астматичного бронхіту веде до гіпердіагностикимікробно-вірусних пневмоній, що й свою чергу є причиноюгіпердіагностики інфекційно-алергічної бронхіальної астми в дитячомувіці. Помилкова трактовка форми бронхіальної астми, у свою чергу,перешкоджає своєчасному проведенню комплексу профілактичних ілікувальних заходів.
ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА
Терапевтичні методи, використовувані в лікуванні бронхіальної астми,істотно відрізняються в залежності від фази хвороби. У гострому періодіпроводиться синдромних терапія. В періоді ремісії використовуються тренуютьетіотропні методи, засновані на імітації патогенної реакції на низькомурівні інтенсивності і, відповідно, стимуляції різних ендогеннихмеханізмів захисту організму хворого від цих пошкоджуючих факторів
(алергени, фактори неантігенной природи).
Метою лікування має бути надання дітям можливості вестинормальний спосіб життя, включаючи заняття спортом і фізичні навантаження.
Необхідно досягти відсутності істотних пропусків занять в школі.
Симптоми астми мають бути відсутні як вдень, так і вночі. Повинна бутинормалізована функція легенів і досягнуто відсутність значних добовихколивань показань пікфлоуметріі. Потреба в прийомі бета-агоністівповинна бути знижена до незначною, бажано менше одного разу на два -три дні, без виникнення загострення хвороби. Необхідно уникати побічнихефектів терапії, особливо відносно росту та розвитку. Неможливістьдосягнення цих цілей свідчить про необхідність зміни терапії.
Лікування астми - не просто призначення низки медикаментів, це ціластратегія. Це не тільки ситуації, коли звернення за допомогою відбувається заініціативи хворого в період нападу, це регулярні консультації,ініційовані лікарем. Ми не повинні пропонувати пацієнтам піклуватися про себесамостійно, а організовувати лікування в тісній взаємодії змедичними працівниками. Слід визнати, що щоденне лікуванняздійснюється пацієнтом і членами його сім'ї, а не лікарем. Завданням лікаряє підготовка індивідуальних програм навчання та узгодженоголікування для хворої дитини. Особливо важливо в цьому випадку залученнядобре підготовлених медсестер і персоналу відділень реабілітації. Потрібнонаскільки можливо допомогти дітям та їхнім батькам зрозуміти сутність захворювання,принципи його лікування і те, як реагувати на будь-які зміни у клінічномустані.
Програма починається відразу після постановки діагнозу, основою її єпартнерство. Пацієнти повинні навчитися користуватися інгаляційнимипрепаратами і пікфлоуметрамі, зрозуміти відмінність між медикаментами длязняття симптомів і профілактичними засобами, знати ознаки погіршеннястану і які зміни у лікуванні повинні виникнути при появі цихознак. Таким чином, стратегія спільного лікування складається з чотирьохелементів:
1) розуміння захворювання;
2) моніторування симптомів, результатів пікфлоуметріі і прийнятихпрепаратів;
3) заздалегідь розроблений план дій;
4) письмові інструкції.
В зарубіжних країнах (США, Англія та ін) визнані зручними щоденникипацієнта, адаптовані для дитячого віку. І все ж, найголовнішевзаємодія між пацієнтом, його сім'єю та медичними працівниками,особливо якщо мова йде про психологічні фактори, які можуть перешкодитиефективному контролю перебігу захворювання.
ПРИНЦИПИ Алергенами щадіння
Незалежно від періоду захворювання необхідним є дотриманняпринципу алергенного щадіння. тобто виконання комплексу заходів,зменшують (виключають) контакт дитини з причинно-значимими алергенамиі з речовинами, потенційно володіють високим аллергізуючимздатністю. Ігнорування цього принципу погіршує прогноз захворювання ізнижує ефективність будь-яких лікувальних заходів.
Із попередніх розділів видно, що найбільш частими формами бронхіальноїастми і респіраторних алергози в цілому, є форми з ведучимімунопатологічні компонентом, тобто залежні від дозволяє діїантигену. Найбільше значення для дітей з БА мають алергени неінфекційноїприроди, з яких провідну роль відіграють «побутові» алергени.
елімінаційних заходи по групі побутових алергенів:
- провести максимальну розвантаження кімнати (квартири) від зайвих речей
(килими, чи що?? няя меблі, шкури тварин і т.д.),
- проводити вологе прибирання підлоги та інших гладких поверхонь щоденно,
- ретельно провітрювати квартиру, в тому числі стежити за свіжістюповітря в нічний час,
- не тримати тварин,
- пером подушку замінити на ватяну (бажано, щоб матрац і ковдрутакож були ватяними),
- зберігати книги тільки в засклених шафах,
- не тримати декоративні кімнатні квіти (у квіткових горщиках створюютьсяумови для розмноження цвілі - грибкові алергени),
- якщо є акваріум, то користуватися тільки живим кормом,
- дитина не повинна брати участь у прибиранні квартири пилососом іконтактувати з речовинами побутової хімії (аллергена та іррітантноедія).
Всі перераховані елімінаційних заходи повинні бути проведені лікаремзагального профілю всім дітям з встановленим діагнозом нозологічнимиреспіраторної алергії ще на доспеціалізірованном етапі діагностики талікування. Дані спеціального аллергообследованія можуть лише доповнитизазначений перелік поруч уточнень. Наприклад, при позитивному результатішкірної проби з алергеном вовни вівці, алергологом буде дана рекомендаціяпо зведенню до мінімуму вовняних речей дитини, заміна їх на синтетичніі т.д.
Використання гіпоалергенною дієти обов'язково у всіх дітей зреспіраторної алергією. Неспецифічна (неіндівідуалізірованная)гіпоалергенна дієта передбачає виключення групи облігатних харчовихалергенів, таких як: риба, ікра, краби, креветки, міцні м'ясні бульйони,яйця, мед, горіхи, кава, какао, шоколад, цитрусові, гранат, ананас, диня,суниця, полуниця, малина, чорна смородина, копченості, консервованіпродукти, прянощі.
У разі якщо бронхіальна астма поєднується з харчовою алергією, повиннадотримуватися індивідуальна гіпоалергенна дієта, яка зводиться довиключення індивідуальної непереносимості продуктів на тлі неспецифічноїгіпоалергенною дієти.
Режим антигенного щадіння дітей з алергічними захворюваннямипередбачає медичний відведення їх від вакцинацій. Для дітей збронхіальною астмою вакцинацію треба проводити індивідуально. Чи непідлягають вакцинації діти, які отримують специфічну гіпосенсібілізацію. УНадалі вакцинація проводиться за щадним схемами.
Провокуючими чинниками нерідко є речовини неантігенной природи ігострі респіраторні інфекції. Останнє дозволяє рекомендувати
Обмеження контактів дитини, що формує респіраторні алергози (тобтоособливо в періоді раннього дитинства), з дитячими колективами, де високаймовірність повторних заражень гострими респіраторними інфекціями.
першої долікарської допомоги.
Для надання ефективної допомоги лікар повинен на підставі клініко -анамнестичних даних скласти уявлення про етіологію захворювання іданого нападу. Ця інформація необхідна для забезпечення заходів щодообмеження контакту хворої дитини з «винними» алергенами. Припобутової етіології нападу провітрюється приміщення, з ліжка хвороговидаляються перовие і пухові речі. Якщо напад єнаслідком пилкової алергії, доцільно закрити вікна, обмеживши такимчином, надходження пилкових алергенів ззовні, зволожити повітряприміщення, в якому перебуває хворий, сприяючи цим осадженняпилкових зерен. Якщо напад спровокований прийомом нестерпного харчовогопродукту, для зменшення всмоктування його з кишечника ставиться очиснаклізма, всередину даються обволікаючі і адсорбуючі засоби (альмагель,холестирамін). Тактика медикаментозної терапії нападу визначається йогопатогенетичної характеристикою.
При нападі, що протікає з переважанням вазосекреторних порушень, узв'язку з мінімальною вираженістю бронхоспастичним компонентомвикористання бета-адреноміметиків недоцільно. Препаратом вибору принаданні першої допомоги є - еуфілін (теофілін), який, не поступаючисьбета-адреноміметиків по протиалергічною активності, має перед ними вданій ситуації ряд переваг. Він знижує тиск в малому колікровообігу, викликає помірний протинабряковий ефект. 2,4% розчинеуфіліну розлучається в 20-100 мл 5% глюкози або фізіологічного розчину івводиться повільно струминно або крапельно внутрішньовенно. Разова доза для дітейдо 4 років - 6 мг/кг маси (0,25 мл 2,4% розчину), після 4 років - 4-5 мг/кгмаси (0,16-0,2 мл 2,4% розчину). З огляду на значну варіабельністьступеня чутливості до еуфілін, наведені дози єорієнтовними, на їх основі під контролем лікувального і небажанихефектів підбирається індивідуальна доза препарату. Найбільш ранні знебажаних ефектів еуфіліну - тахікардія і блювота. Якщо протягом 4годин до звернення до лікаря дитина одержувала еуфілін всередину, доза вводитьсявнутрішньовенно препарату зменшується на 20%. У разі відновлення нападуменше, ніж через 4 години після введення внутрішньовенно терапевтичної дозиеуфіліну, препарат повторно не вводиться. Дітям ранньоговіку, у яких вазосекреторний варіант нападу протікає з вираженоюдихальною недостатністю і, нерідко, з важким загальним станом,показане введення преднізолону в дозі 2-3 мг/кг маси (1/2 дози внутрішньовенноструйно, 1/2 - внутрішньом'язово), після чого дитина госпіталізується.
При вираженому набряковому синдромі, що проявляється великою кількістю дрібних вологиххрипів, можна поєднувати еуфіллінотерапію з одноразовим внутрім'язовимвведенням Лазикс в дозі 2 мг/кг маси. Застосування антигістамінних препаратівпрепаратів кальцію як засобів невідкладної допомоги хоча і традиційно, алемало виправдано з позицій патогенезу нападу бронхіальної астми і зазвичаймалоефективно. Антигістамінні препарати ефективні у хворих з високоючутливістю HI-рецепторів. Після ліквідації нападу показанабронхосанаціонная терапія (мокроторазжіжающіе препарати, теплі аерозолі зсолесодовим розчином, кашльовий гімнастика). Для профілактики рецидивузадухи еуфілін у вигляді порошків або мікстури призначається всередину накілька діб постпріступного періоду в дозі 12-15 мг/кг маси,поділеної на 4 прийоми на добу. Відміна препарату проводиться поступово,шляхом зменшення кількості прийомів. Така лікувальна тактика правомочна якдля амбулаторного, так і стаціонарного ведення хворого.
ФАРМАКОТЕРАПІЯ БРОНХІАЛЬНОЮ АСТМИ
Фармакотерапія бронхіальної астми докладно обговорюється в сучасніймедичній літературі.
Виходячи з концепції сучасного лікування БА пропонується алгоритмступеневої терапії. Тому ми обмежуємо коло завдань даного навчальногопосібники до розбору кількох найбільш принципових в терапії варіантів,роблячи акценти на тактиці догоспітальному етапі лікарської допомоги. Тим неменше, вважаємо за необхідне нагадати деякі вихідні положення повикористанні групи бронхоспазмолітичну препаратів, як найбільшпредставницької і принциповою.
Центральної особливістю бронхоспазму є переважанняхолінергічних впливів над адренергическими. У клінічної фармакологіїіснує три принципових шляху відновлення співвідношенняадренергічної системи цАМФ і холинергической - цГМФ. Використання М -холинолитиков у дітей, хворих на бронхіальну астму, лімітований їхнесприятливим дією на екзокринний залози бронхіального дерева
(згущення секрету, підсушування слизової тощо). Конкретні варіантисполучень адреноміметиків та інгібіторів ФДЕ (еуфіліну) наводиться нижче.
З огляду на широкий набір адреноміметиків, що використовуються в клінічнійпрактиці, наводимо їх основні характеристики.
ПЕРША ЛІКАРСЬКА ДОПОМОГА
Для надання ефективної допомоги лікар повинен на підставі клініко -анамнестичних даних скласти уявлення про етіологію захворювання іданого нападу. Ця інформація необхідна для забезпечення заходів щодообмеження контакту хворої дитини з «винними» алергенами. Припобутової етіології нападу провітрюється приміщення, з ліжка хвороговидаляються перовие і пухові речі. Якщо напад єнаслідком пилкової алергії, доцільно закрити вікна, обмеживши такимчином надходження пилкових алергенів ззовні, зволожити повітря приміщення,в якому перебуває хворий, сприяючи цим осадження пилкових зерен.
Якщо напад спровокований прийомом нестерпного харчового продукту, длязменшення всмоктування його з кишечника ставиться очисна клізма,всередину даються обволікаючі і адсорбуючі засоби (альмагель,холестирамін). Тактика медикаментозної терапії нападу визначається йогопатогенетичної характеристикою.
При нападі, що протікає з переважанням вазосекреторних порушень, узв'язку з мінімальною вираженістю бронхоспастичним компонентомвикористання?-адреноміметиків недоцільно. Препаратом вибору принаданні першої допомоги є - еуфілін (теофілін), який, не поступаючись
?-адреноміметиків по протиалергічною активності, має перед ними вданій ситуації ряд переваг. Він знижує тиск в малому колікровообігу, викликає помірний протинабряковий ефект. 2,4% розчинеуфіліну розлучається в 20-100 мл 5% глюкози або фізіологічного розчину івводиться повільно струминно або крапельно внутрішньовенно. Разова доза для дітейдо 4 років - 6 мг/кг маси (0,25 мл 2,4% розчину), після 4 років - 4-5 мг/кгмаси (0,16-0,2 мл 2,4% розчину). З огляду на значну варіабельністьступеня чутливості до еуфілін, наведені дози єорієнтовними, на їх основі під контролем лікувального і небажанихефектів підбирається індивідуальна доза препарату. Найбільш ранні знебажаних ефектів еуфіліну - тахікардія і блювота. Якщо протягом 4годин до звернення до лікаря дитина одержувала еуфілін всередину, доза вводитьсявнутрішньовенно препарату зменшується на 20%. У разі відновлення нападуменше, ніж через 4 години після введення внутрішньовенно терапевтичної дозиеуфіліну, препарат повторно не вводиться. Дітям раннього віку, у якихвазосекреторний варіант нападу протікає з вираженою дихальноюнедостатністю і, нерідко, з важким загальним станом, показане введенняпреднізолону в дозі 2-3 мг/кг маси (1/2 дози внутрішньовенно струменевий, 1/2 --внутрішньом'язово), після чого дитина госпіталізується.
При вираженому набряковому синдромі, що проявляється великою кількістю дрібних вологиххрипів, можна поєднувати еуфіллінотерапію з одноразовим внутрім'язовимвведенням Лазикс в дозі 2 мг/кг маси. Застосування антигістамінних препаратівпрепаратів кальцію як засобів невідкладної допомоги хоча і традиційно, алемало виправдано з позицій патогенезу нападу бронхіальної астми і зазвичаймалоефективно. Антигістамінні препарати ефективні у хворих з високоючутливістю H1-рецепторів. Після ліквідації нападу показанабронхосанаціонная терапія (мокроторазжіжающіе препарати, теплі аерозолі зсолесодовим розчином, каш ліва гімнастика). Для профілактики рецидивузадухи еуфілін у вигляді порошків або мікстури призначається всередину накілька діб постпріступного періоду в дозі 12-15 мг/південь маси,поділеної на 4 прийоми на добу. Відміна препарату проводиться поступово,шляхом зменшення кількості прийомів. Така лікувальна тактика правомочна якдля амбулаторного, так і стаціонарного ведення хворого.
Недостатня ефективність еуфіллінотерапіі на догоспітальному етапізвичайно пов'язана з наявністю супутнього приступу гострого вірусного абовірусно-бактеріального бронхіту. У цьому випадку дитина госпіталізується вбоксові інфекційне відділення.
ГОСТРИЙ ТИПОВИЙ ПРИСТУП
Оскільки провідним у його патогенезі є бронхоспастичний компонент,найбільш ефективні в цьому випадку?-адреноміметики. Неважкі нападинерідко вдається купірувати у старших дітей введенням 2 інгаляційних дозпатентованих селективних?-адреноміметиків (алупент, астмопент,сальбутамол тощо), а у дітей раннього віку - примусової інгаляційтих самих препаратів через маску за допомогою аерозольного інгалятора АІ-1 або
ПАИ-1. При відсутності ефекту вводиться 0,1% розчин адреналіну в дозі, що неперевищує 0,05 мл на рік життя. Використання малих доз адреналінуобгрунтовано виборчої чутливістю до нього?-2-адренорецеп-торівбронхів і дозволяє розраховувати на лікувальний ефект з мінімальним ризикомускладнень з боку? серцево-судинної системи (? - і?-ефекти). Якщопісля введення адреналіну напад купірувався, для отриманняпролонгованої ефекту внутрішньом'язово вводиться 5% розчин ефедрину в дозі
0,05-0,1 мл на рік життя або проводиться інгалірованіе селективного? --адреноміметиків. Крім адреналіну для зняття гострого нападубронхіальної астми може застосовуватися 0,05% розчин алупент (? -2 --адреноміметик), що вводиться внутрішньом'язово в дозі 0,1 мл на рік життя.
Бронхоспазмолітичну активність у нього дещо слабше, ніж уадреналіну, але він має й ряд переваг, зокрема: меншувираженість небажаних реакцій з боку серця, відсутність судиннихпобічних ефектів, істотно більш стійкий, ніж у адреналіну ефект (4-6час). При введенні алупент або інших селективних?-2-адреноміметиків впротягом мінімум 4 годин немає необхідності у використанні будь-якихбронхоспазмолітичну коштів, що пролонгує отриманий лікувальний ефект.
Описана тактика зняття гострого нападу адреноміметиками не можевикористовуватися у дітей зі зниженою чутливістю?-адренорецепторівбронхів. У такій ситуації навіть інгаляційне введення препаратів цієїгрупи, не кажучи вже про внутрішньом'язовому, може посилити рефрактерність? --адренорецепторів і привести до формування астматичного статусу. Крімтого, при частковій блокаді цих рецепторів істотно зростаєймовірність небажаних ефектів адреноміметиків, опосередкованих їх? - і
?-адренергічної активністю (підвищення артеріального тиску,тахікардія, серцева аритмія та ін.) Клініко-анамнестичні критеріїнеспроможності?-адренорецепторів бронхіального дерева:
. відомості про неефективність адреналіну або про побічні реакції на нього в недавньому минулому;
. відомості про безконтрольному інгалірованіі селективних адреноміметиків безпосередньо під час даного загострення або в недавньому минулому;
. наявність кортикостероидной залежності, тривале застосування кортикостероїдів у вигляді інгаляцій або всередину.
Непрямим, але істотною ознакою рефрактерності?-адренорецепторівє провідна роль неантігенних подразників та вірусно-бактеріальноїінфекції як у структурі чинників, що провокують загострення захворювання вминулому, так і в розвитку даного нападу.
Наявність перерахованих ознак дисфункції адренергічної ланки
( «Адренергічної дисбалансу") є підставою для використання вяк препарат першого ряду еуфіліну, який вводиться внутрішньовеннокраплинно або поволі струменевий в дозах і режимах, зазначених вище. Привідсутності ефекту можлива спроба внутрішньом'язового введеннятерапевтичних доз адреналіну або алупент в період максимальноїеуфіліну концентрації в крові, тобто через 30 - 60 хв після закінченняінфузії. Обгрунтовують правомірність такого варіанту тактики відомості просинергічно дії адреноміметиків і метілксантінов на тонус бронхіальнихм'язів і про здатність останніх відновлювати чутливість? --адренорецепторів. Таке взаємовідношення препаратів пояснюється високоюактивністю ферменту фосфодіестерази, що виявляється у більшості хворихв гострому нападі бронхіальної астми. Інактівіруя внутрішньоклітинний посередникадренергічної стимуляції - циклічний АМФ, ФДЕ робить неефективнимибудь-які активують впливу, що йдуть через рецептор. Інгібіція ФДЕпризводить до відновлення функціонування?-адренергічної системи вцілому. Від потенціювання ефекту еуфіліну адреноміметиками слідутриматися при наявності їх непереносимості в минулому і в тому випадку, коливони вже вводилися до початку еуфіллінотерапіі і час їх дії ще незакінчився.
Якщо напад вдається лікувати в домашніх умовах, хворому на 1-2діб призначається інгаляційна або ентеральна бронхорасширяющей терапія:еуфілін в добовій дозі 12-15 мг/кг маси, комбінованібронхорозширюючу кошти - солутан, антастман, теофедрин, дозованіінгаляції селективних адреноміметиків. Одночасно проводиться активнабронхосанаціонная терапія.
затяжному нападі
Особливості тактики купірування визначаються, з одного боку, наявністюпредшествующей долікарської терапії (інгаляції адреноміметиків, ентеральнеформи еуфіліну, комбіновані бронхоспазмолітичну засоби), з іншого
- Збільшенням рефрактерності?-Адренорецепторів у міру подовженнянападу. З урахуванням сказаного недоцільно і небезпечно починати лікування звведення адреноміметиків. Препаратом вибору у цій ситуації залишаєтьсяеуфілін, що вводиться в описаних дозах і режимах. З обережністю, підпостійним контролем стану і самопочуття слід використовувати еуфіліну хворих, які безпосередньо до звернення до лікаря одержували препаратвсередину. У цьому випадку допустимо тільки крапельне внутрішньовенне введення, адоза препарату зменшується на 20% у порівнянні з среднетерапевтіческой.
Тривалість інфузії становить 30 хв. При відсутності небажанихефектів до кінця введення можна в разі необхідності, додатковоповільно струменево ввести 1-2 мг еуфіліну на 1 кг маси. Хворим, в анамнезіяких немає відомостей про побічні реакції на адреноміметики, для посиленняефекту еуфіліну допустимо введення алупент, але не раніше, ніж через 30хвилин після закінчення інфузії. Після купірування нападу
Бронхоспазмолітичну і мокроторазжіжающая терапія триває мінімум упротягом 3 днів. Якщо затяжний приступ задухи виник на тлі наполегливорецидивуючого перебігу бронхіальної астми, в постпріступном періодівідновлюється протирецидивна терапія, призначена алергологом абопульмонологом (інгалірованіе Інта, Бекотид, еуфіллінотерапія і т. д.).
Показання до призначення кортикостероидной терапії на догоспітальному етапіпри нападі бронхіальної астми:
. неефективність проведеної в повному обсязі бронхоспазмолітичну терапії,
. анамнестичні відомості про кількаразове застосування кортикостероїдних препаратів в пріступном періоді захворювання і як протирецидивного кошти.
При наявності показань оптимальним кортикостероїдів є преднізолон,який вводиться в дозі 2-3 мг на 1 кг маси. Для отримання швидкого ітривалого ефекту половина дози вводиться внутрішньовенно струминнополовина - внутрішньом'язово. Всі хворі, яким на догоспітальному етапідовелося використовувати попередження насильства, підлягають обов'язковійгоспіталізації, навіть у тому випадку, коли напад вдалося частково абоповністю купірувати.
Показання до госпіталізації в гострому періоді:
. затяжний приступ бронхіальної астми, не копіюються адреноміметичну речовинами, астматичний статус (соматичний, реанімаційний стаціонари);
. напад БА, який розвинувся на тлі гострої або хронічного передозування інгаляційних адреноміметичну засобів (соматичний стаціонар);
. алергічний бронхіт у дітей до 3 років, що не піддається лікуванню в домашніх умовах (соматичний стаціонар);
. гострий алергічний ларингіт із стенозом гортані (бокс інфекційного стаціонару).
На стаціонарному етапі вибір основних напрямків у лікуванні в залежностівід клініко-патофізіологічних особливостей нападу, а також
