Міністерство освіти РФ
Казанський Державний Медичний Університет.
____________________________________________________________________________< br>____________________________________________________________________________
____________________________________________
Кафедра пропедевтика внутрішніх хвороб
Реферат
«Бронхіти. Бронхоектазів. Бронхіальна астма. Емфізема легень »
Виконала:
студентка групи 1304
Макарова М.Г.
Казань 2003 рік. < p> ЗМІСТ
БОНХІТИ 3
1. Хронічний обструктивний бронхіт 3
2. Гострий бронхіт 5
Бронхоектази 7
БРОНХІАЛЬНОЮ АСТМА 8
СИНДРОМ Емфізема ЛЕГЕНЬ 11
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ 12
БОНХІТИ
1. Хронічний обструктивний бронхіт
Визначення: Хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ) захворювання,характеризується хронічним дифузним алергічним запаленням бронхів,що веде до прогресуючого порушення легеневої вентиляції та газообміну пообструктивному типу і проявляється кашлем, задишкою і виділенням мокроти,не пов'язаними з ураженням інших органів і систем.
Хронічний обструктивний бронхіт та емфізема легенів об'єднуютьсяпоняттям хронічні обструктивні хвороби легенів (ХОЗЛ)
обструхтівний Хронічний бронхіт характеризується прогресуючоюобструкцію дихальних шляхів і посиленої бронхоспазму у відповідь нанеспецифічні подразники. Обструкція при ХОБ складається знезворотного і оборотного компонентів. Незворотний компонент визначаєтьсядеструкцією еластичної колагенової основи легенів і фіброзом, зміноюформи і облітерацією бронхіол. Оборотний компонент формується внаслідокзапалення скороченням гладкої мускулатури бронхів і гіперсекрецією слизу.
Існують три відомих безумовних фактора ризику розвитку ХОБ:
- куріння,
- важка вроджена недостатність альфа-1 - антитрипсину,
- підвищений рівень пилу і газів у повітрі, пов'язаний з професійними шкодою і неблагополучним станом навколишнього середовища.
Є безліч ймовірних чинників: пасивне куріння,респіраторні вірусні інфекції, соціально-економічні фактори, умовипроживання, споживання алкоголю, вік, стать, сімейні і генетичніфактори, гіперреактивність дихальних шляхів.
Діагностика ХОБ.
Встановлення діагнозу ХОБ засноване на виявленні головних клінічнихознак хвороби з урахуванням факторів, що привертають ризику і виключеннязахворювань легенів зі схожими ознаками.
Більшість хворих - завзяті курці. В анамнезі часто наявністьреспіраторних захворювань, переважно взимку.
Основними симптомами захворювання, які змушують пацієнтазвернеться до лікаря, є наростаюча задишка, що супроводжується кашлеміноді продукцією мокротиння і свистячими хрипами.
Задишка - може варіювати в дуже широких межах: від відчуттябраку повітря при стандартних фізичних навантаженнях до важкоїдихальної недостатності. Задишка зазвичай розвивається поступово. Дляхворих ХОБ задишка є головною причиною погіршення якості життя.
Кашель - у переважній більшості - продуктивний. Кількість іякість що виділяється мокротиння може змінюватися залежно від виразностізапального процесу. Разом з тим велика кількість мокротиння нехарактерно для ХОБ.
Діагностична значимість об'єктивного обстеження при ХОБнезначна. Візікальние зміни залежать від ступеня обструкціїдихальних шляхів, вираженості емфіземи легенів. Класичними ознакамиє свистячі хрипи при одиничному вдиху або при форсованому видиху,що вказують на звуження дихальних шляхів. Однак, ці ознаки не відображаютьтяжкість захворювання, а їх відсутність не виключає наявності ХОБ у пацієнта.
Інші ознаки, такі як ослаблення дихання, обмеження екскурсіїгрудної клітки, участь додаткових м'язів в акті дихання, центральнийціаноз також не показують ступінь обструкції дихальних шляхів.
Неухильне прогресування хвороби - найважливіша ознака ХОБ.
Виразність клінічних ознак у хворих ХОБ постійно наростає. Длявизначення прогресування хвороби використовується повторне визначення ОФВ
1. Зменшення ОФВ1 більш, ніж на 50 мл. на рік свідчить пропрогресуванні захворювання.
Якість життя - інтегральний показник, що визначає адаптаціюхворого до наявності хвороби і можливість виконання звичних для хворогофункцій, пов'язаних з його соціально-економічним становищем (на роботі і впобуті). Для визначення якості життя застосовуються спеціальні анкети.
Функція зовнішнього дихання
Визначення функції зовнішнього дихання використовується для діагностики ХОБ,оцінки тяжкості, прогресування та прогнозу захворювання.
Наявність обструкції дихальних шляхів визначається зменшеннямспіввідношення об'єму форсованого видиху за 1 сек. (ОФВ1) до життєвої ємностілегенів (ЖЄЛ) або до форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ). Тяжкістьбронхіальної обструкції краще оцінювати зі зниження ОФВ1 по відношенню донормальним величинам. Найбільш широко в клінічній практиці проводитьсявизначення ОФВ1 і ЖЄЛ, що дає достатню інформацію. Для більш повноїінформації можливо дослідження прохідності за допомогою визначеннямаксимальної швидкості видиху на рівні 75-25% ЖЄЛ (МСВ 75-25).
Встановлення оборотного компоненту бронхіальної обструкції і більшедетальна її характеристика здійснюється при проведенні інгаляційнихпроб з бронходілятаторамі (холінолітики і бета-2-агоністи). Проба зберодуалом дозволяє об'єктивно оцінити як адренергічні, так іхолінергічний компоненти оборотності бронхіальної обструкції. Убільшості хворих відбувається зростання ОФВ1 після інгаляціїантихолінергічних препаратів або симпатоміметиків. Бронхіальнаобструкція вважається оборотної при зростанні ОФВ1 на 1 5% і більше післяінгаляції фармпрепаратів. Рекомендується проведення фармакологічної пробиперед призначенням бронходілятаціонной терапії.
У домашніх умовах для моніторування функції легень рекомендуєтьсявизначення пікової швидкості видиху (ПСВ) з використанням пікфлоуметров.
Проба з фізичним навантаженням
Проба з фізичним навантаженням рекомендується в тих випадках, колиступінь задишки не корелює зі змінами ОФВ 1. Також вона використовуєтьсядля відбору пацієнтів для проходження реабілітаційних програм. Зазвичайвикористовується проста крокова проба.
Визначення газового складу крові
Визначення газового складу крові рекомендується у хворих ХОБсереднього та тяжкого перебігу. Кореляція між ОФВ1 і газовим складом кровінезначна. Визначення рекомендується для оцінки порушення газообміну влегенів, ступеня прогресування захворювання та уточнення вираженостідихальної недостатності.
Рентгенографія легень
Рентгенографія легень не є діагностично значущим методом длядіагностики ХОБ, однак, проведення її необхідно при первинномуобстеженні хворого. Можливо виявлення низького стояння куполадіафрагми, обмеження її рухливості, ретростернального здуття легень,що характерно для емфіземи. Найбільш важливо виключення інших захворюваньлегенів, зокрема, неопластичних процесів і туберкульозу. Призагостренні ХОБ рентгенографія легенів проводиться з метою виключенняпневмонії, спонтанного пневмотораксу або інших ускладнень.
Дослідження мокротиння
Цитологічне дослідження мокротиння рекомендується для уточнення фазипроцесу і форми запалення.
Мікробіологічні (культуральні) дослідження мокротиння слід виконуватипри неконтрольованому прогресуванні запального процесу.
2. Гострий бронхіт
Гострий бронхіт-дифузне гостре запалення трахеобронхіального дерева.
Відноситься до частих захворювань.
Етіологія, патогенез
Захворювання викликають:
- віруси (віруси грипу, парагріппозние, аденовіруси, респіраторно-синцитіальних, корова, вакцини і ін);
- бактерії (стафілококи, стрептококи, пневмококи та ін);
- фізичні та хімічні фактори (сухий, холодний, гаряче повітря, оксиди азоту, сірчистий газ і ін.)
Привертають до захворювання охолодження, куріння тютюну, вживанняалкоголю, хронічна вогнищева інфекція в назофарингеальної області,порушення носового дихання, деформація грудної клітини.
агентів, що ушкоджують проникає в трахею і бронхи з вдихуваним повітрям,гематогенним або лімфогенним шляхом (уремічний бронхіт). Гостре запаленнябронхіального дерева може супроводжуватися порушенням бронхіальноїпрохідності набряково-запального або бронхоспастичні механізму.
Характерні гіперемія та набухання слизової оболонки; на стінкахбронхів в їх просвіті слизовий, слизисто-гнійний або гнійний секрет;дегенеративні зміни миготливого епітелію.
При важких формах запальний процес захоплює не тількислизову оболонку, але й глибокі тканини стінки бронхів
.
Симптоми, перебіг
Бронхіт інфекційної етіології нерідко починається на тлі гострогориніту, ларингіту. При легкому перебігу захворювання виникають здавлення загрудиною, сухий, рідше вологий кашель, відчуття розбитості, слабкість.
Візікальние ознаки відсутні або над легкими визначаються жорстокедихання, сухі хрипи. Температура тіла субфебрильна або нормальна. Складпериферичної крові не змінюється. Таке протягом спостерігається частіше приураженні трахеї і великих бронхів. При середньотяжкому перебігу значновиражені загальне нездужання, слабкість, характерні сильний сухий кашель зутрудненням дихання і задишкою, біль у нижніх відділах грудної клітки ічеревної стінки, пов'язана з перенапруженням м'язів при кашлі. Кашельпоступово стає вологим, харкотиння набуває слизисто-гнійний абогнійний характер. Над поверхнею легень вислуховуються жорстке дихання,сухі і вологі хрипи мелкопузырчатые. Температура тіла залишається протягомдекількох днів субфебрильной. Виражених змін складу периферичноїкрові немає. Важкий перебіг хвороби спостерігається, як правило, припереважному ураженні бронхіол. Гострі симптоми хвороби вщухають до 4-гощодня і при успішному результаті повністю зникають до 7-го дня. Гострийбронхіт з порушенням бронхіальної прохідності має тенденцію до затяжноготечією й переходу в хронічний бронхіт.
Важко протікають гострі бронхіти токсико-хімічної етіології. Хворобапочинається з болісного кашлю з виділенням слизової або кров'яноюмокротиння, швидко приєднується бронхоспазм (на фоні подовженого видихувислуховуються сухі свистячі хрипи) і прогресує задишка (аж дозадухи), наростають дихальна недостатність і гіпоксемія.
Рентгенологічно можуть визначатися симптоми гострої емфіземи легенів.
Розвивається симптоматичний еритроцитоз, підвищуються показникигематокриту.
Важкий перебіг можуть приймати і гострі пилові бронхіти. Крім кашлю
(спочатку сухого, а потім вологого), відзначаються виражена задишка, ціанозслизових оболонок. Визначаються коробковий відтінок перкуторного звуку,жорстке дихання, сухі хрипи. Можливий невеликий еритроцитоз.
Рентгенологічно виявляється підвищена прозорість легеневих полів іпомірне розширення коріння легенів.
Лікування
Постільний режим, рясне тепле питво з медом, малиною, липовимкольором; підігріта лужна мінеральна вода; ацетилсаліцилова кислота по
0,5 г 3 рази на день, аскорбінова кислота до 1 г на день, вітамін А по 3 мг
3 рази вдень; гірчичники, банки на грудну клітку. При вираженому сухомукашлі призначають кодеїн (0,015 г) з гідрокарбонатом натрію (0,3 г) 2-3 разина день. Препаратом вибору може бути либексин по 2 таблетки 3-4 рази надень. З відхаркувальних засобів ефективні настій термопсиса (0,8 г на 200мл по 1 столовій ложці 6-8 разів на день); 3% розчин йодиду калію (по 1столовій ложці 6 разів на день), бромгексин по 8 мг 3-4 рази на день протягом
7 днів і ін Показані інгаляції відхаркувальних засобів, муколітіки,підігрітою мінеральної лужної води, 2% розчину натрію гідрокарбонату,евкаліптової, анісової олії за допомогою парового або кишеньковогоінгалятора. Інгаляції проводять 5 хв 3-4 рази на день протягом 3-5 днів.
Бронхоспазм купируют призначенням еуфіліну (0,15 г 3 рази на день). Показаніантигістамінні препарати. При неефективності симптоматичної терапії впротягом 2-3 днів, а також середньотяжкому і тяжкому перебігу хвороби призначаютьантибіотики та сульфаніламіди в тих же дозах, що і при пневмоніях.
Профілактика. Усунення можливого етіологічного чинника гострогобронхіту (запиленість і загазованість робочих приміщень, переохолодження,куріння, зловживання алкоголем, хронічна і вогнищева інфекція вдихальних шляхах та ін), а також заходи, спрямовані на підвищенняопірності організму до інфекції (загартовування, вітамінізація їжі).
бронхоектази
бронхоектази - циліндричні або мішкоподібні розширення сегментарнихі субсегментарних бронхів з хронічним запаленням бронхіальної стінки, в
50% випадків-двосторонні, частіше локалізовані в базальних сегментах і? ва астма.
2. Клініко - патогенетичні варіанти.
1 Атопічний.
2 Інфекційно - залежний.
3 Аутоімунний.
4 дисгормональних (гормонозалежних).
5 Дізоваріальний.
6 Виражений адренергічні дисбаланс.
7 холінергічну.
8 Нервово - психічний.
9 аспірінової.
10 Первинно - змінена реактивності бронхів.
3. Тяжкість перебігу хвороби.
1 Легкий перебіг.
2 Перебіг середньої тяжкості.
3 Важкий перебіг.
4. Фази перебігу БА.
1 Загострення.
2 Нестабільна ремісія.
3 Ремісія.
4 Стійка ремісія. (більше 2-х років).
5. Ускладнення.
1 Легеневі: ателектаз, пневмоторакс, легенева недостатність.
2 Позалегеневі: легеневе серце, серцева недостатність і ін
Перший етап розвитку хвороби виявляється шляхом проведенняпровокаційних проб для визначення зміненої (частіше підвищеної)чутливості і реактивності бронхів по відношенню до вазоконстрикторногоречовин, фізичному навантаженні, холодному повітрю. Зміничутливості і реактивності бронхів можуть поєднуватися з порушеннямистану ендокринної, імунної та нервової систем, які теж не маютьклінічних проявів і виявляються лабораторними методами, частіше шляхомпроведення навантажувальних проб.
Другий етап формування БА має місце не у всіх хворих іпередує клінічно вираженою БА у 20 - 40% хворих. Станпередастмою НЕ нозологическая форма, а комплекс ознак, що свідчитьпро реальну загрозу виникнення клінічно вираженою БА. Характеризуєтьсянаявністю гострих, рецидивуючих або хронічних неспецифічних захворюваньбронхів і легень з дихальним дискомфортом і явищами оборотноїобструкції бронхів у поєднанні з одним або двома з числа наступнихознак: спадкового схильності до алергічних захворювань і
БА, позалегеневих проявів алергічних зміненої реактивності організму,еозинофілії крові та (або) мокротиння. Присутність усіх 4-х ознак можерозглядатися як наявність у хворого беспріступного перебігу БА.
Бронхообструктивний синдром у хворих у стані передастмоюпроявляється сильним, нападоподібний кашлем, що посилюється від різнихзапахів, при зниженні температури вдихуваного повітря, вночі та вранці привставанні з ліжка, при захворюванні на грип, гострий катар верхніхдихальних шляхів, від фізичного навантаження, нервової напруги і іншихпричин. Кашель вщухає або стає менш інтенсивним після прийому всерединуабо інгаляції бронхолітиків. У деяких випадках напад завершуєтьсявідходженням бідною, в'язкого мокротиння.
Іншим симптомом обструкції бронхів у хворих у стані передастмоювважається поява задишки експіраторного характеру, що супроводжуєтьсявідчуттям закладеності бронхів і хрипами в грудній клітці, які чутисамому хворому. Нерідко задишка провокується фізичним навантаженням, різкимизапахами, але утруднення дихання при цьому не досягає інтенсивностінападу ядухи, проходить самостійно. Перераховані скарги хворих зібоку органів дихання прийнято називати дихальним дискомфортом.
Позалегеневі прояви алергії: вазомоторний риніт, кропив'янка,нейродерміт, вазомоторний набряк Квінке, мігрень.
Діагностичні критерії клінічно вираженою БА
Основним клінічним проявом БА типовим для даного захворюванняє приступ задухи, в якому розрізняють 3 періоди: періодпровісників, період розпалу і період зворотного розвитку.
При довгостроково протікають нападах задухи можуть з'являтися ознакинедостатності правого шлуночка. При рентгенологічному дослідженнівизначається підвищена прозорість легеневих полів, низьке стояннядіафрагми. Ребра розташовані горизонтально, міжреберні проміжки широкі.
У діагностиці БА важливу роль грають:
1. Ретельно зібраний анамнез:
Що передує нападу ядухи?:
1. контакт з неінфекційними алергенами: пиловими, побутовими, виробничими, харчовими, лікарськими й ін у хворих з атопічним варіантом БА.
2. запальні захворювання органів дихання інфекційної природи у хворих з інфекційно - залежним варіантом.
3. при гормональної залежності погіршення стану при зменшенні дози гормонів.
4. при дізоваріальном варіанті - погіршення стану в зв'язку з менструальним циклом.
5. нервово - психічний стрес, різні неприємності в сім'ї, на роботі у випадку нервово - психічного варіанти.
6. фізичне навантаження, дихання холодним повітрям, вдихання різних запахів.
7. прийом аспірину або інших нестероїдних протизапальних засобів.
2. Обтяжена спадковість: наявність БА і алергічних захворювань у кровних родичів.
2. Інструментальні методи: показники функції зовнішнього дихання (ОФВ1 та ін.)
3. Лабораторні дослідження:
8. визначення рівня загального і специфічного імуноглобуліну Е.
9. проведення провокаційних проб з неінфекційними алергенами.
10. висів вмісту бронхів (висів мокротиння, змив із бронхів).
11. позитивні шкірні проби з грибним антигеном.
12. виявлення вірусних антигенів в епітелії слизової бронхів; 4-х кратний приріст у сироватці крові титрів антитіл до вірусів, бактерій, грибів.
13. поява протіволегочних антитіл, підвищення концентрації імунних комплексів та активності лужної фосфатази.
14. визначення рівня (сумарно) 11 ОКС або кортизолу в плазмі крові, 17
окси і кетостероїдів в сечі, добовий кліренс кортикостероїдів, поглинання кортизолу лімфоцитами або кількість кортикостероїдних рецепторів в лімфоцитах, проведення малого дексаметазонового тесту.
Діагностика БА, патогенетичного варіанту, стану передастмою і йогопатогенетичного варіанту не відрізняються. При формулюванні діагнозу ухворих у стані передастмою необхідно вказувати клініко --патогенетичний варіант.
СИНДРОМ Емфізема ЛЕГЕНЬ
Емфізема легень - це стан їх підвищеної легкості за рахунокзменшення еластичності легеневої тканини і перерозтяження альвеол.
Розрізняють гостре і хронічне здуття (емфізему) легких ..
Гостра емфізема - виникає при раптовому порушенні прохідностібронхів (напад бронхоспазму). При цьому відбувається часткова їхобтурація, збільшується опір струму повітря, особливо під часвидиху, підвищується внутріальвеолярное тиск, що і призводить до різкогорозширення альвеол. Гостра емфізема проходить після усунення його причини йне призводить до анатомічних змін.
Хронічна емфізема легенів - зазвичай виникає у хворих зобструктивними захворюваннями (хронічний бронхіт, бронхіальна астма), уосіб, які грають на духових музичних інструментах, у склодувів, влітньому віці, коли альвеоли закономірно втрачають еластичність. Прихронічної емфіземі внаслідок стоншування на грунті перерозтяження,альвеолярні перегородки можуть руйнуватися, утворюючи великі бульбашки
(бульозна емфізема).
Скарги: При хронічній емфіземі розвивається задишка, що маєпереважно експіраторний характер.
Огляд: Грудна клітка бочкоподібної форми, екскурсії ребер зменшеніабо практично відсутні, що різко контрастує з активною участю вакті дихання м'язів плечового пояса.
Пальпація: Голосове тремтіння рівномірно ослаблене з обох сторін.
Перкусія: Відзначається зменшення аж до зникнення зониабсолютної тупості серця. Над всією поверхнею легенів - коробковийперкуторний звук. Верхівки легень розташовані вище, ніж в нормі, нижнямежа опущена, рухливість легеневого краю значно знижена з обохсторін.
Аускультація: Над всією поверхнею легень вислуховується ослабленевезикулярне дихання.
Діагностика емфіземи: Визначальний значення для діагностики синдромумає бочкоподібна грудна клітка, наявність коробкового перкуторного звуку,ослаблення везикулярного дихання і голосового тремтіння над усієюповерхнею легенів.
Додаткові методи дослідження: При емфіземи легеніврозвивається змішана форма ДН, тому знижується життєва ємністьлегенів, збільшується залишковий об'єм, знижуються показникипневмотахометрії (потужність видиху, меншою мірою - потужність вдиху).
Рентгенологічно виявляється підвищена легкість легенів, низькестояння діафрагми, обмеження її рухливості. Відзначається горизонтальнерозташування ребер, широкі міжреберні проміжки.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. Василенко В.Х. Пропедевтика внутрішніх хвороб:/Підручник /.
2. «Велика медична енциклопедія». Електронний довідник.
3. Довідник сімейного лікаря. Вип. 1. Внутрішні хвороби.
