Вертебробазилярна недостатність - що це?

Згідно з визначенням ВООЗ (1970) вертебрально-базилярнанедостатність - це «зворотне порушення функції мозку, викликанезменшенням кровопостачання області, що живиться хребетними і основнийартеріями »

Обидві хребетні і основна артерії утворюють вертебрально-балілярнуюсистему (ВБС), що має ряд особливостей.

Вона кровоснабжают різні і різнорідні у функціональному відношенніосвіти: задні відділи великих півкуль мозку (потилична частка імедіобазальние відділи скроневої частки), зоровий бугор, більшу частинугіпоталамічної області, ніжки мозку з четверохолміем, вароліев міст,довгастий мозок, сітчасте освіта ствола - ретикулярну формацію
(РФ), верхні відділи спинного мозку.

Одні і ті ж відділи часто мають кілька джерел кровопостачання,що визначає наявність зон суміжного кровообігу, більш ранимих принедостатності кровообігу. Стовбур кров'ю інтракраніальнихвідділами хребетних артерій і їх гілками, основною артерією і її гілками.
Зона суміжного кровопостачання - ретикулярна формація.

Мозочок отримує кровопостачання від трьох пар мозжечкові артерій: верхньої іпередній нижній (гілки основної артерії) і задній нижній мозочковоюартерії (кінцевої гілки хребетної артерії). Особливо важлива зона суміжногокровопостачання - область хробака.

Задні відділи великих півкуль мозку отримують кровопостачання відпередньої, середньої (гілки внутрішньої сонної артерії) і задньої мозковоїартерії (кінцева гілка основної артерії). Найважливіша зона суміжногокровопостачання: задня третину межтеменной борозни (зона стику гілок всіхтрьох мозкових артерій); клин і предклінье, задній відділ мозолистого тіла іполюс скроневої частки (зона стику ПМА і ЗМА); верхня потилична, нижня ісередня скронева і веретеноподібна звивини (зона стику ЗМА і СМА).
Злиття хребетних артерій в основну - унікальна особливість всійартеріальної системи, тому що основна артерія представляє вжепредуготованний шлях колатерального кровообігу без витрати часу найого формування. Це має позитивне значення - швидке включенняколатерального кровообігу веде до відновлення кровотоку вхребетної артерії при її компресії і негативне, тому що створює умовидля розвитку синдрому «підключичної обкрадання», тобто при закупорціпроксимального відділу підключичної артерії до відходження від неї хребетноївідбувається перерозподіл крові в руку, іноді на шкоду ВБС, що можепри посиленій роботі рукою призвести до розвитку транзиторною ішемії в ВБС.

У нормальних умовах потоки крові з хребетних артерій продовжуютьсвій рух в основній артерії, зберігаючи старі обсяги кровотоку і неперемішуючись між собою. Між цими потоками створюються зони «рухомого»
(динамічного) рівноваги. Оклюзія або стеноз однієї з хребетнихартерій порушує його, відбувається змішування потоків, зміщення зон
«Рухомого» рівноваги і перетікання крові з іншої хребетної артерії черезосновну артерію. Це може вести до розвитку тромбозу навіть без вираженогоатеросклерозу - «стагнувати» тромби в точках «рухомого» рівноваги.

Дрібні пенетрують артерії відходять від великих артерій (базилярній,задньої мозкової) під прямим кутом, мають прямий хід і відсутність бічнихгілок.

Циркуляція крові в ВБС (за даними ангіографії) у два рази повільніше,ніж у каротидного системі. Мозковий кровоток у великих півкулях мозку
(системі внутрішньої сонної артерії) - 55-60 мл на 100 г тканини мозку в 1хв., а в мозочку - 33. Це посилює вплив гемодинамічного фактора врозвитку оборотної ішемії мозку в ВБС. Транзиторні ішемічні атаки в ВБСзначно частіше, складаючи 70% всіх ТІА. Коллатеральное кровообіг,покращуючи або відновлюючи церебральну перфуззію, розвивається і створюєтьсяпри стенозі або оклюзії артерії на основі наявних анастомозів. Звнутрішньочерепних анастомозів виключно важливим є вілізіев коло.
Зменшення кровотоку в ВБС веде до ретроградного току крові через заднісполучні артерії, іноді на шкоду каротидного системі - «внутрішнєобкрадання ". Внечерепной ретромастоідальний анастомоз забезпечує для
ВБС два додаткові джерела кровопостачання. Великі гілки, що відходятьвід хребетної артерії на рівні атланта анастомозуючих з гілкамипотиличної артерії з системи зовнішньої сонної артерії та висхідній іглибокої шийними артеріями з системи підключичної артерії. Великезначення мають анастомози між мозжечкові артеріями: задній нижній
(кінцевою гілкою хребетної артерії) і верхньої і передньої нижньоїмозжечкові артеріями (гілками основної артерії). Гарний розвитоканастомозу забезпечує достатню функціонування колатералей і вразі зменшення кровотоку в ВБС попереджає розвиток неврологічнихрозладів.

У 70% випадків ліва хребетна артерія в 1,5-2 рази ширше правою, щозумовлює її значення як основне джерело кровопостачаннязадніх відділів мозку. Асиметрія калібру хребетних артерій створюєможливість тромбоутворення в основній артерії.

Унікальність ходу хребетної артерії: на рівні СVI-CII шийниххребців йде у своєму кістковому каналі, потім, виходячи з нього, огинає CI,описуючи навколо нього опуклу назовні дугу, далі піднімається вгору і,прободая тверду мозкову оболонку, через великий потиличний отвірвходить у порожнину черепа.

У ВБС часто зустрічаються аномалії розвитку судин. У 20% хворих зпатологією ВБС виявляються аномалії розвитку хребетних артерій. Заданими Powers et al, (1963) гіпоплазія зустрічається в 5-10% випадків,аплазія - 3%, латеральне зсув гирла хребетної артерії - у 3-4%,відходження хребетної артерії від задньої поверхні підключичної артерії -
2%, входження хребетної артерії в хребетний канал на рівні CV, CIV,іноді СIII - у 10,5% випадків, зустрічаються й інші аномалії: відходженняхребетної артерії від дуги аорти, від підключичної артерії у вигляді двохкоренів і т.д.

Зниження кровонаповнення при недостатній компенсації колатеральнихкровообігом приводить до розвитку ішемії мозкової тканини, що живиться з ВБС.

Патогенез ішемії.

Завдяки дослідженням останніх років показано, що церебральнаішемія, або циркуляторної гіпоксія мозку, є динамічним процесом іприпускає потенційну оборотність функціональних і морфологічнихзмін мозкової тканини, не будучи тотожним поняттю «інфаркт мозку»,відбиває формування незворотного морфологічного дефекту --структурної деструкції та зникнення нейрональной функції. Виявлено стадіїгемодинамічних і метаболічних змін, що відбуваються в тканини мозку нарізних етапах його недостатності кровообігу. Запропонована схемапослідовних етапів «ішемічного каскаду» на основі їх причинно -наслідкових зв'язків (Гусєв Є.І. та співавтори, 1997,1999):

> зниження мозкового кровотоку;

> глутаматная «ексайтотоксічность»;

> внутрішньоклітинний накопичення іонів кальцію;

> активація внутрішньоклітинних ферментів;

> підвищення синтезу оксиду азоту NO і розвиток оксидантного стресу;

> експресія генів раннього реагування;

> «віддалені» наслідки ішемії (реакція місцевого запалення, мікроваскулярние порушення, пошкодження гематоенцефалічним бар'єру;

> апоптоз.

Для нормального перебігу метаболізму мозкової тканини необхідносталість мозкового кровотоку, що забезпечує достатнє надходження вмозок поживних речовин: білків, ліпідів, вуглеводів (глюкози) і кисню.
Стабільний підтримка мозкового кровотоку на рівні 50-55 мл/100 рмозкової тканини в 1 хв. на рівні півкуль і 33 мл/100 г мозкової тканини в
1 хв. на рівні мозочка підтримується ауторегуляцією мозковогокровотоку, яка на рівні великих судин здійснюється рефлекторно зарахунок адренергічних і холінергічних рецепторів їх стінок з допомогоюрегулюючого механізму каротидного синуса і хімічної регуляції в судинахмікроциркуляторного русла (при надмірному надходженні O2, тобто гипокапниютонус прекапілярних артеріолл підвищується; при недостатньому надходженні O2в мозок, гиперкапнии, тонус знижується; в умовах підвищення кількостівуглекислоти підвищується чутливість мікросудин до неї). Мають значенняреологічні властивості крові (в'язкість, аггрегаціонная здатністьформених елементів крові тощо) і величина перфузионного тиску, якавизначається як різниця між середнім АТ та середнім внутрічерепнимтиском. Критичний рівень церебрального перфузионного тиску - 40 ммрт.ст., нижче цього рівня мозковий кровообіг знижується, а потімприпиняється.

При гостро виниклої недостатності кровообігу якийсьпевної зони мозку останній здатний тимчасово компенсуватилокальну ішемію шляхом механізмів ауторегуляции та посилення колатеральногокровотоку. Однак подальше зниження мозкового кровотоку веде до зривуауторегуляции та розвитку метаболічних порушень. Встановлено, щопроцеси споживання мозком O2 і глюкози йдуть паралельно. Глюкоза єєдиним постачальником енергії, необхідної для нормального перебігуметаболічних процесів, тому що більшість з них енергозалежних: синтезбілків, багатьох нейромедіаторів, зв'язування нейромедіатора з рецептором,передача імпульсу, обмін іонів через плазматичну мембрану і т.д. Першареакція на гіпоксію мозку виникає у вигляді пригнічення синтезу білка. Синтезбілка і РНК протікає більш активно в корі великих півкуль і мозочка.
Метаболізм глюкози звичайно йде з переважанням аеробного шляху, що даєбільшу кількість макроергічних сполук (36 молекул АТФ з 1 молекулиглюкози). Наростаюча гіпоксія веде до переваги анаеробного гліколізубільше невигідного енергетично (2 молекули АТФ з 1 молекули глюкози). ЧерезЧерез дефіцит енергії в мітохондріях пригнічується окиснефосфорилювання, відбувається накопичення молочної кислоти в клітині.
Одночасно в мозковій тканині підвищується вміст вуглекислоти тавідбувається зміщення PH в кислий бік. Виникає лактоацидоз. У результаті ввогнищі ішемії відбувається зниження мозкового кровотоку, тоді як в оточеннійого відзначається посилення кровотоку на шкоду ішемічної зоні - феномен
«Розкішної перфузії» (за Лассену). Зростаючий в цих умовах дефіцитенергії призводить до подальшого порушення енергозалежних процесів. Перехідна гліколіз веде до збільшення невикористаної у циклі Кребсаальфа-кетоглутаровой кислоти в амінокислоту глутамат, що володіє такожвластивостями збудливого медіатора (Swanson et al., 1994) Крім того,наростаючий лактоацидоз блокує зворотне захоплення глутамата. Такимчином, відбувається накопичення збудливого нейромедіатора в міжклітиннійпросторі, що веде до розвитку «глутаматной ексайтотоксічності», тобтозбудження клітин глутамат. Лактатацидоз в поєднанні з наростаючоюгіпоксією викликає розлад електролітного балансу нервових і гліальнихклітин: вихід іонів К + із клітини у позаклітинне простір і переміщенняіонів Na + і Ca + + в клітину, що пригнічує збудливість нейронів і знижує їхздатність до проведення нервових імпульсів.

Возбуждающие амінокислоти (глутамат, аспартат) впливають нанейронні рецептори до N-метил - D-аспартату (NMDA - рецептори),контролюючі кальцієві канали. Перезбудження їх приводить до «шоковому»розкриттю іонних кальцієвих каналів і додаткового надлишкового припливуіонів Ca + + з міжклітинного простору в нейрони і накопичення його в них.

Норадреналін, виділення якого при гіпоксії спочатку різкозростає, активує аденілатцкілазную систему, стимулюючу освіта
АМФ, що викликає збільшення енергетичного дефіциту і веде до збільшенняіонів Ca + + в нервові клітини.

Надмірне внутрішньоклітинний накопичення іонів Ca + + веде до активаціївнутрішньоклітинних ферментів: ліпази, протеази, ендонуклеази, фосфоліпази іпревалювання катаболічних процесів в нервовій клітині. Під впливомфосфоліпаз відбувається розпад фосфоліпідних комплексів у мембранахмітохондрій (фосфоліпаза А2), внутрішньоклітинних органел (лізосом) і взовнішній мембрані. Розпад їх посилює перекисне окислення ліпідів (ПОЛ).
Кінцевими продуктами ПОЛ є: малоновий диальдегид, ненасиченіжирні кислоти (особливо арахідонова) і вільні радикали О2. Кінцевіпродукти розпаду арахідонової кислоти: тромбоксан А2 та ін, гідроперекисів,лейкотрієни. Тромбоксан А2 та ін викликають спазм церебральних судин,посилюють агрегацію тромбоцитів і коагуляційний зрушення гемостазу.
Лейкотрієни володіють вазоактивними властивостями. Мікроваскулярние порушенняприводять до наростання ішемії в ішемізованому ділянці. Вільний радикал
О2 - це молекула або атом, що має неспарених електронів на зовнішнійорбіті, що зумовлює його агресивність перетворювати молекули клітинноїмембрани у вільні радикали, тобто забезпечувати самопідтримуютьсялавиноподібний реакцію. Активації процесів ПОЛ сприяє також швидкевиснаження антиокислювальних системи, ферменти якої інгібуютьосвіта перекисів і вільних радикалів і забезпечують їх руйнування.
Крім того, в ішемічному осередку знижується вміст речовин: альфа -токоферолу, аскорбінової кислоти, відновленого глутамата, якіпов'язують кінцеві продукти ПОЛ. Накопичення гідроперікісей веде доосвіти оксикислот та розвитку оксидантного стресу.

Активовані наростаючою гіпоксією клітини мікроглії синтезуютьпотенційно нейротоксичні фактори: провопалітельние цитокіни
(інтерлейкіни 1,6,8), фактори некрозу пухлин, ліганди для глутаматного
NMDA-рецепторного комплексу, протеази, супероксидних аніон та ін
Порушення NMDA-рецепторів приводить до активації ферменту NO-синтетази,бере участь в утворенні окису азоту з аргініну. Комплекс окису азоту зсупераксідним аніоном сприяє зниженню вироблення нейтрофінов.
Нейтрофіни - це регуляторні білки нервової тканини, синтезуються в їїклітинах (нейронах і глії), що діють локально - у місці вивільнення ііндукують розгалуження дентрітов і зростання аксонів. До них відносять: факторросту нервів, церебральний фактор росту, нейтрофін-3 і ін
Протизапальні фактори (інтерлейкіни 4,10) і нейтрофіни перешкоджаютьшкідлива дія на ультраструктури нервових і гліальних клітиннейротоксичних чинників - кінцевих продуктів ПОЛ. Руйнуванняфосфоліпідного комплексу нервових клітин веде до вироблення антитіл до них.
Викид протизапальних і вазоактивних речовин з ішемізованомутканини мозку призводить до проникнення нейроспеціфіческіх білків в кров, щопризводить до розвитку аутоімунної реакції та вироблення антитіл до нервової тканини.

В умовах наростаючого енергодефіциту відбувається подальше пригніченнясинтезу РНК, протеїнів, фосфоліпідів, а також нейротрансміттеров. Пригніченнясинтезу нейротрансміттеров порушує зв'язку між нейронами і поглиблюєметаболічні порушення в них. Зниження синтезу протеїнів у ішемічномуосередку призводить до експресії генів клітинної смерті і запускає генетичнозапрограмований механізм загибелі клітин - апоптоз, при якому клітинарозпадається на частини у вигляді апоптозних тіл, відокремлюється у мембраннихбульбашках поглинаються сусідніми клітинами і/або макрофагами. Упатологічний процес швидший і більшою мірою залучаються гліальніклітини, повільніше і менш значно - нейрони головного мозку
(Pulsinelli, 1995). На цій стадії ішемії порушення метаболізму оборотні.

Обсяг кровотоку 10-15 мл на 100 г тканини мозку в 1 хв. - Критичнийпоріг, за яким наступають незворотні зміни - некроз (Hossman, 1994),який супроводжується виходом вмісту клітини в міжклітиннийпростір і розвитком запальної реакції.

Гостра недостатність мозкового кровообігу в ВБС розглядаєтьсяяк минуще порушення мозкового кровообігу або транзиторнаішемічна атака (ТІА) у ВБС. Вона характеризується гострим виникненнямвогнищевою неврологічної симптоматики зазвичай без загальномозкових симптомів
(рідше на тлі їх слабкої вираженості) внаслідок короткочасної локальноїішемії мозку. Осередкова неврологічна симптоматика триває від кількоххвилин (частіше 5-20 хв.) до декількох годин (рідше до 24) і закінчуєтьсяповним відновленням порушених функцій за 24 години. Хронічнанедостатність мозкового кровообращеня в ВБС розглядається вдисциркуляторної енцефалопатії. Однак, ішемічний процес мозкової тканинипри дисциркуляторній енцефалопатії носить безповоротний характер ісупроводжується розвитком некрозу (тобто інфарктів у білій речовині ібазальних гангліях, рідше в зоровому горбі, мосту) і запальноїреакцією (спонгіоз, проліферація астроцитів, розпад мієліну з частковимрозпадом осьових циліндрів), яка відбувається переважно периваскулярній.
При цьому КТ та МРТ виявляють інфаркти в білій речовині і підкоркових вузлах іознаки внутрішньочерепної гіпертензії: розширення шлуночків мозку (більшоюступеня передніх, рідше задніх рогів бокових шлуночків з феноменом
«Лейкоареоза» навколо них за рахунок зниження щільності білої речовини) абоатрофію кори з розширенням субарахноїдальних просторів півкуль великогомозку. З тієї ж причини хронічну судинну мозкову недостатність уартеріях ВБС не можна розглядати як малий ішемічний інсульт, тобтолакунарний інфаркт. Це дозволяє виділити ТІА і ХНМК в ВБС в особливу формусудинної патології мозку - вертебробазилярна недостатність (ВБН).
Ішемічний процес при ВБН має оборотний характер і КТ та МРТ, якправило, не виявляють морфологічних змін.

У механізмі походження ВБН більш значимі атеротромботичним факторі гемодинамічний, «підключичні обкрадання», менш значимі:емболіческій фактор, ангіоспазм і зміни реологічних властивостей крові
(гіперліпідемія, гіперфібрінемія, поліцитемія та ін.)

До розвитку ВБН (за ступенем значущості) ведуть: оклюзуючих і стенозуючих ураження артерій ВБС (особливо стенозхребетних артерій і тромбоз основний);

1) деформація хребетних артерій;

2) екстравазальний компресії екстракраніальних відділів хребетних артерій.

Оклюзії частіше розвиваються за типом тромбозу, рідше емболії. Основнийпричиною оклюзії є атеросклероз. Атеросклеротичні бляшки приатеросклерозі частіше локалізуються в гирлах хребетних артерій, в областібіфуркації основної артерії і в гирлах їх гілок. Розпадаючись,атеросклеротичні бляшки стають причиною тромбозу. Тромб,відірвавшись від атеросклеротичної бляшки, закупорює дистальні гілкицих артерій. Другий за значущістю є артеріальна гіпертензія. Вонаграє двояку роль: по-перше, сприяє формуванню та розвиткуатеросклеротичних бляшок в гирлах дрібних пенетрують артерій і емболіїїх (чому сприяє особливості цих артерій) і, по-друге, викликаютьпатологічну звивистість цих судин, змінюючи судинну стінку. Меншезначення мають пристінкові тромби при васкулітах: неспецифічномуаортоартрііте (або хвороби відсутності пульсу або хвороби Такаясу) івторинних проявах при туберкульозі, ВКВ, сифілісі, СНІД та ін Рідкоэмболы в хребетні артерії можуть потрапити з атероматозних бляшок абовегетацій на клапанах серця при захворюваннях серця, ще рідше з веннижніх кінцівок і внутрішніх органів при вродженої патології серця
(незарощення овального отвору).

При різкому запрокідиваніі голови назад хребетна артерія може бутиущемлена заднім краєм великого потиличного отвори. При латеральномузсуві гирла хребетної артерії поворот голови може призвести доздавлення хребетної артерії, нерідко разом з підключичної.

хребетних артерій може бути подовжена і мати «С» і «S» образнийхід, йти у вигляді петлі або мати перегини і звитості. Патологія може бутивродженої та набутої (при АГ, вікових змінах).

Шийний остеохондроз може викликати компресію хребетної артерії зарахунок проникнення в її канал бічних і задньо-бокових остеофитовунковертебральних сполучень, а так само спазмированной сходовій м'язом
(скаленус-синдром) у відділі до входження її в кістковий канал. Парніміжхребцеві суглоби, що утворюють задню стінку каналу хребетної артеріївпроваджуються в канал при підвивихи по Ковачу (зісковзування попереду тілахребця) внаслідок неповноцінності м'язового і зв'язкового-суглобовогоапарата або травми шийного відділу хребта, внаслідок артрозу придеформуючому спонділоатрозе, ревматоїдний артрит, хвороби шлунку.
Особливо часто хребетна артерія піддається компресії при аномаліяхкраніовертебрального переходу. Це - аномалія Кіммерле, тобто аномальнийкістковий канал замість широкої і дрібної борозни хребетної артерії надорсальній стороні бічної маси атланта; асиміляція атланта (СI), тобтозрощення його з основою потиличної кістки; асиметрія або високерозташування зубовидних відростка епістрофея (CII), базилярна імпресія,тобто воронкоподібне вдавлення гіпоплазірованних країв великого потиличногоотвори, атлантоокціпітальних зчленувань і дистальних відділівблюменбахова ската в порожнину черепа і часте поєднання останньої заномалією CI і CII хребців; аномалія Арнольда-Кіарі, тобто опущеннямигдаликів мозочка через великий потиличний отвір у верхні відділиспинномозкового каналу. Тривала компресія хребетних артерійсприяє формуванню та росту атеросклеротичних бляшок.

Клінічна картина

Клінічна картина визначається місцем і ступенем ураження артерійвертебробазилярної басейну, загальним станом гемодинаміки, рівнем артеріального тиску,станом колатерального кровообігу і виявляється минущимивогнищевими неврологічними розладами в декількох (не менше двох)різних відділах мозку, що живляться ВБС. Особливо значимі запаморочення, атаксія ізорові розлади (по Hutschinson, 1968). Напад запамороченнянерідко буває першим симптомом ВБН, часто супроводжується нудотою,блювотою. Причиною запаморочень є: ішемія лабіринту, вестибулярногонерва і/або стовбура. У перших двох випадках запаморочення системне: за типомобертання предмета з появою горизонтального або копіювальний ністагму,часто супроводжується розладом слуху, у другому - несистемно,посилюється при поворотах голови з мелкоразмашістим горизонтальнимністагмом, супроводжуваним дисфонія і дизартрія. При ішемії потиличноїкори виникають зорові порушення: прості фотопсіі (мигтіння блискіток,зірочок і т.д.), зорові галюцинації, дефекти поля зору у виглядігомонімной геміанопсіі, частіше по верхньо-квадрантного типу. Транзиторнаішемія мезенцефального відділу стовбура мозку виявляється окоруховихрозладами у вигляді диплопія, парезів окорухових м'язів,короткочасного парезу погляду (вертикального або горизонтального) з парезомконвергенції, легкого косоокості, птоз століття. Ішемія в області висхіднихсистем РФ може викликати втрату свідомості. Зазвичай їй супроводжують стовбуровісимптоми: двоїння, запаморочення, ністагм, дизартрія, оніміння особи,атаксія або геміанопсія. Минуща ішемія нижньої оливи і РФ може викликатинапад раптового падіння через двосторонньої слабкості в ногах ізнерухомлених. Приступ раптового падіння постурального тонусу без втратисвідомості носить назву дроп-атаки. При ВБН після нападу хворий не відразуможе піднятися, хоча і не отримав травму. Минуща ішемія медіобазальнихобластей скроневих часток супроводжується розвитком глобальної амнезії --короткочасною втратою оперативної пам'яті. Хворі в цей період не цілкомадекватні, втрачають план поведінки, не чітко висловлюють свої думки. Черезкілька годин у них виявляється минуща амнезія на певний відрізокчасу. Минуща ішемія мозочка викликає атаксія, частіше стояння іходьби. Нерідко відзначається парез мімічних м'язів периферичного типу (всієїполовини обличчя). Розлади чутливості: парестезії, гіпер-ігипестезія частіше навколо рота, рідше на обох половинах особи або тіла, вкінцівках в будь-якій комбінації, включаючи всі чотири. Руховірозлади проявляються у вигляді підвищення сухожильних рефлексів, слабкості,незручності рухів в кінцівках в будь-якій комбінації. Під час різнихнападів сторона рухових, а також чутливих порушень змінюється.
Відзначається інвертований тип минущих парезів - слабкість м'язів, головнимчином у проксимальних відділах руки та/або ноги, більш стійкий характерзмін сухожильних рефлексів. На відміну від інсультів в ВБС не характерніальтернірующіе симптоми стовбура. Перманентна форма характеризується такожголовними болями в потиличної області, які іноді з'являються і припароксизмальної формі.

В даний час в діагностиці ВБН провідне місце займають УЗ-методидослідження. Ультразвукова допплероультрасонографія (УЗДГ) заснована наефекті Допплера: під час руху джерела звуку щодо приймачачастота сприймається їм звуку відрізняється від частоти звуку джерела навеличину, прямо пропорційну швидкості відносного (лінійного)руху. Ультразвуковий сигнал від рухається крові (еритроцитів)сприймається апаратом, який реєструє ЛСК (лінійну швидкістьеритроцитів). Для аналізу результатів УЗДГ виводиться коефіцієнт асиметрії
ЛСК. Він визначається як відношення різниці ЛСК в обох хребетнихартеріях до меншої ЛСК в одній з них і виражається у відсотках. У нормі вінне перевищує 20%. Метод дозволяє виявити стеноз при ступені більше 50%.
Дуплексне сканування дозволяє отримати зображення судинного русла зхарактеристиками кровотоку в ньому. При цьому ультразвуковий сигнал,що посилається в напрямку досліджуваного судини, відбивається від рухомихеритроцитів. Різниця між частотою надісланій і відображеної УЗ-хвилі --лінійна швидкість кровотоку. Здійснюючи послідовне скануванняобласті на посудинах датчиком, укріпленому на сенсорній руці отримуютьдані про просторове розташування датчика, синхронні з допплерівськийсигналом, які піддаються комп'ютерному аналізу і на основі нихвычерчивается карта досліджуваної судинної зони - допплероультрасонограмма.
Вона може бути як у сірих тонах, так і в кольорових, якщо у приладі єпрограма колірного допплерівського кодування.

У нормі Спектрограма мозкових судин має вигляд пульсової напівхвилі,що лежить вище ізолінії, з систолічним піком та діастолічної інцізурой.
Зміна кровотоку веде до зміни допплерівських спектрів. При стенозіартерії швидкість руху в стенозірованном ділянці зростаєпропорційно ступеня стенозу, а після виходу з нього відзначається розширеннядіапазону швидкостей і частково зворотний рух крові. Відповідно наспектрограмі це виглядає як різке збільшення амплітуди систолічногопіку, розширення діапазону швидкостей, при стенозі 75% і більше появаспектральних складових нижче ізолінії. Повний УЗДГ дослідження міститьзапис спектрограм основних магістральних судин голови: загальної (ЗЗА),зовнішньої (НСА), внутрішньої (ВСА) сонних артерій, правої та лівої хребетнихартерій (ПА), гілок очної (ГА) і лицьової артерії. Виконанняфункціонально-компресорних проб дозволяє судити про збереження вілізіевакола. Проба вважається позитивною (тобто анастомоз функціонує), якщовідбувається посилення (чи реєстрація) кровотоку. УЗДГ дозволяє досліджуватиекстракраніальні відділи сонної і хребетної артерій і виявлятиоклюзуючих ураження їх і деформацію хребетних артерій.

транскраніальної доплерографія (ТКД або ТКДГ) заснована на застосуванні
УЗ-хвиль більш низької частоти, які здатні проникати через тонку частина кістокчерепа. Метод дозволяє вивчити кровоток у передній, середній і задніймозкових і базилярній артеріях і оцінити інтракраніальних гемодинаміку приоклюзуючих ураженнях екстракраніальних артерій, виявити ангіоспазм при
САК, оклюзуючих поразки інтракраніальних артерій, артеріальніаневризми, артерио-венозні мальформації, порушення венозногокровообігу мозку. ТКД у поєднанні з функціональними пробами
(компресійні, ортостатичні, з нітрогліцерином, з CO2 та ін) дозволяютьоцінити стан церебральної гемодинаміки і судинних резервів мозку.
УЗДГ і ТКД дослідження з дуплексним скануванням (і особливо посиленаколірним дуплексним кодуванням) дозволяють виділити судинну стінку відкров'яного русла, що дає можливість вивчити комплекс інтиму-медіа,характер атеросклеротичної бляшки, вирішити питання про її ембологенності
(гомогенні з низькою щільністю та гетерогенні з переважанням структурУЗ-низької щільності). ТКД-моніторування шляхом фіксації датчиків на головів спеціальному шоломі дозволяє виявити мікроемболи в судинах мозку, при чомумає значення, як аналіз спектрограм, так і звуковий сигнал від емболів
( «Щебетаніе», «свист», «хлопок» або постійний звук).

Таким чином, постановка діагнозу ВБН повинна включати УЗДГдослідження для виявлення ураження екстракраніальних судин і бутидоповнена ТКД для вивчення стану судинних резервів мозку. УЗДГ і ТКДдозволяють проводити і об'єктивну оцінку лікування ВБН.

Список літератури

1. Віленський Б.С. Інсульт. - СПб, 1990.
2. Диференціальна діагностика нервових хвороб./Под ред. Г.А. Акімова і

М.М. Одинака Керівництво для лікарів. - С. Петербург: Гіппократ, 2001.
3. Неврологічний журнал № 3,2001. В.І. Скворцова. Ішемічний інсульт: патогенез ішемії, терапевтичні підходи.
4. Неврологія./Под ред. М. Самуельса. Пер. з англ. - М.: Практика, 1997.
5. Нервові хвороби./Под ред. М.Н. Пузина. Навчальний посібник для слухачів системи післядипломного навчання - М.: Медицина, 2002.
6. Трошин В.Д. Судинні захворювання нервової системи. Рання діагностика, лікування, профілактика. Керівництво для лікарів. - Н. Новгород, 1992.
7. Трошин В.М., Кравцов Ю.І. Хвороби нервової системи у дітей. Керівництво для лікарів і студентів, т.2 - Н. Новгород: Сарпі, 1993.
8. Штульман Д.Р., Левин О.С.. Неврологія. Довідник практичного лікаря -

М.: МЕД прес-інформ, 2002.
9. Яковлєв Н.А. Вертебрально-базилярна недостатність. Синдром вертебробазилярної артеріальної системи - Москва, 2001.
10. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р.. Хвороби нервової системи. Керівництво для лікарів, т.1 - М.: Медицина, 2001.