Взаємозв'язок слизової оболонки порожнини рота та органів шлунково -кишкового тракту.
Відомо, рецептори слизової оболонки порожнини рота є потужнимджерелом рефлексів, які впливають на секреторну і моторнудіяльність шлунково-кишкового тракту. У той же час порожнину рота єефекторним полем зворотного впливу «патологічних» рефлексів з внутрішніхорганів.
У розвитку захворювання слизової оболонки порожнини рота і всьогошлунково-кишкового тракту певна роль належить інфекційногофактору. Під впливом, наприклад, дизентерійної інтоксикації уражаютьсяінтрамуральні сплетення Ауербаха і Мейснера, парасимпатичні ісимпатичні вузли, гілки чревного нерва, що іннервують брижі, щопризводить до руховим і секреторних порушень різних відділівтравної системи; знижується «дисоціація» виділення ферментів вдуоденальному вмісті. Так, створюються умови, коли сапрофіти і умовно -патогенна флора кишечнику набувають вірулентні властивості і викликаютьпатологічні процеси в слизовій оболонці кишечнику і слизовій оболонціпорожнини рота. Крім того, величезна кількість бактерій, заковтує зпорожнини рота, в зазначених умовах також можуть стати патогенними.
Численні дослідження клініцистів і власні спостереженняпоказують, що при порушенні функції кишечнику одночасно спостерігаютьсяураження слизової оболонки порожнини рота, що виражаються в злагодженостісосочків і набряклості мови, відчуття сухості в порожнині рота і т. д.
Цей взаємозв'язок здійснюється за допомогою анатомічних,фізіологічних, гуморальних комунікацій різних відділів шлунково -кишкового тракту і його початкового відділу - порожнини рота.
При обстеженні дітей до дворічного віку, хворих на дизентерію,
М. С. Лордкіпанідзе (1958) виявила характерні зміни слизової оболонкипорожнини рота. Так, при гострій формі захворювання слизова оболонка малаінтенсивно-червоний колір, найбільш виражений у галузі мови і неба,змінявся на ціанотичний при хронічному перебігу дизентерії. З 226обстежених дітей, хворих на дизентерію, у 20 виявлено афтозний стоматит, у
38 кандидамікоз, у 17 знайдені ерозії і неспецифічні виразки слизовоїоболонки порожнини рота.
М. А. Малигіна (1966) при обстеженні дітей, що страждають на дизентерію,виділила основні ознаки патології порожнини рота: катаральний, афтознийстоматит, десквамативний глосит. Найбільш ранні зміни при дизентеріїхарактеризуються розвитком катарального стоматиту (2-3-й добі від початкузахворювання). Пізніше розвивається десквамативний глосит і афтознийстоматит (7-14-а доба). Патогістологічні дані показали запальніі дистрофічні зміни в нервових волокнах пошкоджених тканин. Відзначенодистрофія в гассерових вузлах і верхніх шийних симпатичних гангліях. Угострому періоді захворювання виявлялися геморагічні висипання наслизовій оболонці порожнини рота, що трансформуються нерідко в афтозні.
Спостерігалися випадки некротичної форми афтозного стоматиту. В ослабленихдітей часто розвивається супутній кандидоз слизової оболонки порожнинирота.
X. І. Сайдакбарова (1967) у хворих, що страждають на хронічний коліт іентероколітом, відзначила як постійні симптоми глосит, афтозний стоматиті заїда, що протікають на тлі значного дефіциту вітамінів РР і В2.
Відзначалося зниження виділення цих вітамінів з сечею. Зміни мови буливиявлені у 72% обстежених і характеризувалися яскравою гіперемією зподальшим ціанозом, набряклістю. У 38% випадків мав місце складчастий мову,в 51%-десквамація і сглаженість його рельєфу. При хронічному коліті важливимдіагностичною ознакою була обкладений язик, а приентероколіті-десквамація і атрофічні зміни його епітелію. Поразкимови і губ є, очевидно, наслідком гіповітамінозу, що настаєпри захворюваннях нижчих відділів шлунково-кишкового тракту.
В. А. Єпішев (1970) проводив дослідження порожнини рота при хронічномугастриті. Було встановлено, що зміни в порожнині рота залежать від форми ітривалості основного захворювання. Зміни мови характеризувалисянабряком (у 56,5% випадків), появою нальоту (у 94,3% випадків). Нерідкоспостерігався десквамативний глосит з атрофією і плавним сосочківмови, що зустрічалися також при секреторної недостатності шлунку.
Гіпертрофія сосочків мови визначалася при гіперацидному гастриті. Прихронічному гастриті патологічні зміни в порожнині рота частішевиявлялися рецидивуючим афтоз-ним стоматитом, червоним плоским позбавляємо,рідше - гострим афтозним стоматитом, лейкоплакією, хейліту. Встановленозниження функціональної мобільності смакової рецепції мови. Форма ітривалість хронічного гастриту визначали інтенсивність міграціїлейкоцитів у ротову порожнину і злущування клітин епітелію. Ці показникипри гіперацидному гастриті зростали, а при анацидного гастриті знижувалися.
Наголошувалося пригнічення функціонального стану слизової оболонки порожнинирота. Порушується її гідрофільність: анацидного стан уповільнювало волдирнуюпробу, гіперацидному - прискорювало її. Відмінності в будові епітелію порожнини ротаі шлунка визначали і відмінність характеру запальної реакції.
Судинна реакція найбільш виражена в слизовій оболонці шлунка. Упорожнини рота спостерігалося злущування поверхневого шару епітелію,незначне збільшення виділення слизу.
За даними С. Д. Коломієць (1970), патологічні зміни слизовоїоболонки порожнини рота обумовлюються порушеннями кислотоутворюючою функціїшлунка. Загострення виразкової хвороби шлунка супроводжувалося зниженнямреактивності слизової оболонки порожнини рота і зниженням стійкостікапілярів. Показано тісний зв'язок секреції слинних залоз із секрецією залозшлунка. У стадії загострення виразкової хвороби у хворих відзначаєтьсязбочення реакції слинних залоз на механічне і хімічне подразненнярецепторів шлунка.
За даними В. Е. Руднєвої (1971), у хворих на виразкову хворобу шлунка ідванадцятипалої кишки у 100% випадків виявляється гінгівіт; тяжкістьпроцесу знаходиться у прямій залежності від характеру перебігу і давностіосновного захворювання. У період загострення виразкової хвороби спостерігаютьсянабряк слизової оболонки порожнини рота, гіперемія і гіпертрофія нитковидних ігрибоподібний сосочків мови. Одночасно встановлено накопичення гістаміну вкрові, зниження активності гістаміназу і збільшення активностігіалуронідази.
Дослідження Е. И. Ільїної, В. В. Хазанова, Г. Д. Савчине (1973)показали, що при дисбактеріозі в травному тракті у хворихстоматиту підвищується висеваемость ферментативно-активних мікробнихасоціацій, збільшується активність кишкових ферментів в порівнянні знормою. Це пояснюється зміною складу і активності нормальної кишковоїфлори, що бере участь в інактіва-ції ферментів в товстій кишці.
Дослідження А. Н. Алєксєєвої (1976) показали, що у хворих звиразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки спостерігаютьсяморфологічні та функціональні зміни в малих слинних залозах.
Клінічно це проявляється гіперсалівація, нерідко з наступною сухістю
(при хронічному перебігу виразкової хвороби), гіпертрофією нитковиднихсосочків, набряклістю мови, появою афт і виразок на слизовій оболонціпорожнини рота.
За даними Г. Т. Резеповой (1976), у хворих з захворюваннямтравної системи в хронічному періоді захворювання відзначаєтьсязниження температури червоної облямівки губ і її підвищення при загостреннізахворювання. Поряд з порушенням температури має місце зниженняелектроопору губ у всіх періодах порушення функції травнихорганів.
Дріжджові поразки слизисто-серозних залоз нижньої губи призахворюваннях шлунково-кишкового тракту спостерігав Л.І. Урбанович (1969).
Поряд з гіперемією, сухістю і паління клініка захворювання доповнюваласягіпертрофією слизових трубчасто-альвеолярних губних залоз. Залозипальпувати у вигляді плотноватих, часточковий, злегка хворобливихутворень. При відсутності дріжджоподібних грибів на слизовій оболонціпорожнини рота вони виявлялися при дослідженні вмісту губнихслизових залоз. Вивідні протоки губних залоз іноді були оточені обідкомчервоного кольору.
Наші клінічні спостереження вказують на те, що найбільш частостоматити розвиваються при захворюваннях шлунково-кишкового тракту. У зв'язкуз цим ми провели експериментальне дослідження з вивчення стануслизової оболонки порожнини рота при даному виді патології (Рибаков А. І.,
1964). На експериментальних моделях захворювань шлунково-кишкового трактубуло показано, що при порушенні функції органів травлення на слизовійоболонці порожнини рота можна спостерігати клінічні симптоми, притаманнірізним формам стоматитів. Дослідження показало, що серед різнихваріантів модельних уражень слизової оболонки порожнини рота (глосит,гінгівіт, хейліт) найбільш частою формою патології є афтознийстоматит. Поряд з цим виявляються пошкодження слизової оболонки порожнинирота, специфічні для патології різних відділів шлунково-кишковоготракту.
Наступні клініко-епідеміологічні дослідження дозволилипідтвердити наявність патогномонічних симптомів різних захворювань порожнинирота я травної системи.
Хронічний гастрит. Захворювання характеризується хронічнимзапальним процесом слизової оболонки шлунка. При гастриті,протікає з секреторною недостатністю, больовий синдром мало виражений,частіше турбують важкість в епігастральній ділянці, відрижка повітрям,переважають симптоми кишкової і шлункової диспепсії. При триваломупротягом приєднуються ознаки полігіповітамінозу, білкового дефіциту, вряді випадків відзначається порушення гемопоезу. У порожнині рота цих хворихслизова оболонка частіше блідо-рожевого кольору, нормально зволожена. Хворінерідко пред'являють скарги на перекручення смакових відчуттів, у першучергу на металевий присмак у порожнині рота, особливо вранці.
Слизова оболонка в області вестибулярної поверхні губ стоншена, начервоною каймі губ з'являються білясті сухі лусочки, поверхневітріщини. Ниткоподібні сосочки дорсальній поверхні язика згладжені, в тойчас як грибоподібний, особливо в передній третини мови, здаютьсязбільшеними. Для цієї форми патології характерним є наявність вогнищвираженої атрофії нитковидних сосочків, аж до появи малопомітнихерозій, що виявляються лише при стоматоскопіческом дослідженні. По периферіївогнищ атрофії може спостерігатися білястого кольору обідок, що складається згіперплазованого епітелію. Суб'єктивні скарги полягають у відчуттіпечіння, болючості, особливо при прийомі дратівливою їжі. Загальна тривалістьіснування подібних вогнищ десквамації варіює від 3-5 днів до 2 - 3тижнів. Найчастіше спостерігається фіксована форма десквамативного глоситу.
Подібні зміни слизової оболонки язика виявляються найбільш інтенсивнов періоди загострення основного захворювання. Слід зазначити, що зміниясеневого краю при даному виді патології носять дистрофічний характер, такяк відсутній яскраво виражена ексудативна фаза запалення.
Хронічний гастрит із збереженою та підвищеною секрецією протікає звираженим больовим синдромом. З диспепсичних явищ частіше турбуютьпечія, відрижка кислим, тяжкість в епігастральній ділянці. Слизоваоболонка порожнини рота звичайно рожевого забарвлення. Салівація нормальна. Смаковачутливість збочена лише в період диспепсичних явищ. В областісередньої та дистальної третини дорсальній поверхні язика ниткоподібні сосочкичастіше гіпертрофовану. У цій же зоні найбільш інтенсивно виражений налітбіло-жовтого або сірувато-жовтого кольору. Колір і консистенція нальотуможуть змінюватися в залежності від інтенсивності і вираженості диспепсичнихпроявів. Грибоподібний сосочки спинки мови визначаються менш чітко взв'язку з гіпертрофією нитковидних сосочків і щільністю нальоту. Листоподібнісосочки мови рельєфні, представляються кілька гиперемованими, щонерідко є підставою для гіпердіагностики та необгрунтованоїонкологічної настороженості. Явища парестезії більше відзначаються вобласті кореня і кінчика язика. При стоматоскопіческом дослідженніслизова оболонка кінчика язика кілька гіперемована, виднозбільшені в розмірі грибоподібний сосочки, особливо виражені при наявностілокальної одонтогенний травми в області різців. В області ясна, особливоу фронтальному ділянці, наголошується катаральне запалення. Маргінальнийкрай ясен інфільтрований, гипереміровані, легко кровоточить придоторкається. Ясенні сосочки деформовані. Відзначається скупчення м'якогозубного нальоту.
Приєднання вторинної інфекції нерідко посилює катаральнийгінгівіт, сприяючи ерозії десневих сосочків. У цих випадкахсуб'єктивні відчуття найбільш виражені, відзначається підвищенатравматичність ясеневого краю.
Виразкова хвороба шлунка. Різноманіття клінічної картини обумовленолокалізацією виразки. При кардіальних виразках і виразках на задній стінці тілашлунка болю виникають незабаром після прийому їжі під мечовидним відростком,нерідко іррадіюють за грудину в область серця, стимулюючи нападстенокардії. При виразках малої кривизни шлунка болю виникають як правило,через 15-60 хв після їжі і локалізуються переважно в епігастральнійобласті. Антральним виразок частіше супроводжують голодні болі, відрижка та печія,схильність до профузним кровотеч. Поєднання виразок шлунка ідванадцятипалої кишки досить часто. Больовий синдром у цих випадкаххарактеризується двома хвилями. Через 40-60 хвилин після їжі з'являється біль,різко підсилюється через Г/2-2 год і зберігається тривалий час. Нерідкіупорна печія, блювання, профузні кровотеча.
Основним симптомом виразкової хвороби дванадцятипалої кишки єпізні, голодні, нічні болі, не пов'язані з якістю їжі ікупируются прийомом їжі або слабких розчинів лугів. Болю відзначаються вподложечной області, в області пупка і можуть иррадиировать в спину, загрудину.
Клінічні симптоми, які розвиваються в порожнині рота, при виразковійхвороби шлунка мало чим відрізняються від таких при хронічному гастриті.
При виразковій хворобі шлунка, так само як і хворим на гіпоцидні станах,слизова оболонка порожнини рота блідо-рожевого кольору, гіпосаліваціянайбільш характерна в періоди загострення основного захворювання. Відзначаютьсязміни епітелію дорсальній поверхні язика. Наліт на мові сірувато -білого кольору найбільш виражений в дистальних його відділах, щільно прикріплений допідлягає тканин. Фаза фізіологічної десквамації нитковидних сосочківзагальмована, рельєфність листоподібних сосочків порушена, грибоподібний сосочкина початку захворювання мало змінені, однак в подальшому в залежності відхарактеру перебігу виразкової хвороби вони можуть бути гіперплазованих або,навпаки, зменшено в розмірі (рис. 2, а) 'і мало помітні. Слизоваоболонка ясен блідо-рожевого кольору з ціанотичний відтінком, щільна, знезначними явищами атрофії.
При виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, нерідкосупроводжується порушенням функції жовчовивідних шляхів, слизоваоболонка порожнини рота більш яскрава, з иктеричность відтінком в області фіранким'якого піднебіння. У періоди загострення захворювання може спостерігатися набряклістьмови. Мова збільшений, виражені відбитки зубів на його бічних поверхняхі в області кінчика. У зонах прилягання мови до зубів пристоматоскопіческом дослідженні видно мікроерозіі, ділянки стоншеноїепітелію, ніж обумовлені часом і суб'єктивні відчуття хворого (почуттяпечіння, легкого поколювання, садне-ние), що підсилюються в момент прийому їжі.
Зміни ясеневого краю тут більш виражені, не дивлячись на те, що вонипротікають по типу катарального/запалення. При стоматоскопіческомдослідженні в окремих ділянках слизової оболонки відзначаютьсямікродефекти, аж до мікроерозій. Хворі, що страждають хронічнимирецидивуючими формами виразкової хвороби зі стійким порушенням секреторноїфункції, найбільше часто пред'являють скарги на печіння і болючість вмовою, відчуття «обпаленої» мови, посилюються до вечора. Болі в мовісвідчать про тісний нервово-рефлекторної зв'язку різних відділівтравного тракту, зокрема слизової оболонки порожнинирота зшлунком, кишечником. На це вказують нерідкі випадки мігруючою формидесквамативного глоситу у хворих на виразкову хворобу, у яких надорсальній поверхні язика можна бачити вогнища десквамації епітелію відмелкоточечних до 0,5-1,5 см. Локалізація їх постійно змінюється, відзначаєтьсяпереміщення осередків по поверхні мови, що зумовлює міграцію больовихвідчуттів. Має місце спонтанне зникнення вогнищ, що відрізняє цюформу десквамативного глоситу від географічного мови.
Гастроентероколіт. Захворювання характеризується одночасно поразкоюшлунка, тонкої і товстої кишки. У генезі гастроентероколіту займаютьпевне місце різні інфекції (група сальмонел, кишкова паличка,протей та ін), харчова і лікарська алергія, інтоксикація важкимиметалами та хімічними речовинами та ін Клінічно захворювання проявляєтьсяяк загальними, так і місцевими симптомами. Залежно від характеруклінічного перебігу захворювання можуть спостерігатися температурна реакція,явища інтоксикації, сплутаність свідомості, головний біль, порушеннясерцево-судинної системи аж де колаптоїдний стан. Відзначаютьсявиражені явища шлунково-кишкової диспепсії: відрижка, печія, блювотаїжею, проноси, болі, що локалізуються у верхній половині живота. Клінічніпрояви хронічного коліту залежать від локалізації патологічногопроцесу.
При обстеженні хворих (іригоскопія, ректороманоскопія,дослідження фекалій та ін) з різними формами ураження слизовоїоболонки порожнини рота нами в 80% випадків були виявлені катаральні іерозивні проктосигмоїдити.
У перші дні прояви гострого ентероколіту слизова оболонкапорожнини рота набрякла, гіперемована, салівація підвищена. Чіткі відбиткизубів видно на слизовій оболонці щік по лінії змикання зубів, бічнихповерхнях мови. У цей період будь-яких інших змін невідзначається. На 2-3-й день захворювання залежно від тяжкостіпатологічного процесу в кишечнику і вираженості диспепсичних явищвідзначається сухість слизової оболонки порожнини рота. Дорсальна поверхнюмови покривається щільним сірувато-жовтим нальотом; при вираженійінтоксикації і дисбактеріозі спостерігаються гіперплазія нитковидних сосочків іїх фарбування в коричневий і навіть чорний колір. Зміна кольорунитковидних сосочків найбільш виражена у їх підстави, у верхній частинісосочки пофарбовані менш інтенсивно. Нерідко спостерігаються зяяння кінцевихвідділів вивідних проток дрібних слинних залоз в області м'якого неба ввестибулярної поверхні нижньої губи, часткова їх обтурація. Одним зускладнень захворювання є кандидамікоз слизової оболонки порожнинирота. На окремих ділянках слизової оболонки порожнини рота з'являються вогнищагіперемії, на тлі якої є білий, сирнистий консистенції, легкощо знімається при поскабліваніі наліт. При видаленні нальоту слизова оболонкастоншена, нерідко мацерована. Загальна тривалість кандидамикоза знаходиться взалежно від основних проявів захворювання.
При хронічному ентероколіті слизова оболонка порожнини рота блідо -рожевого кольору, відзначається її незначна набряклість, Дорсальнаповерхню язика рівномірно обкладена нальотом сірувато-жовтого кольору,особливо інтенсивно вираженого вранці в дистальних відділах мови. Іншізміни слизової оболонки порожнини рота, які визначаються візуально,обумовлені поєднанням хронічного ентероколіту з ураженням іншихвідділів травної системи. Найбільш поширеною патологієюслизової оболонки порожнини рота при захворюваннях травної системиє хронічний рецидивуючий афтозний стоматит. Непоодинокі випадкипояви афт в порожнині рота задовго до виникнення симптомів з бокушлунково-кишкового тракту. В інших випадках, особливо у хворих молодоговіку, перенесена в дитинстві дизентерія або харчова інтоксикаціяпризводить до поразки слизової оболонки порожнини рота. Хронічнийрецидивуючий афтозний стоматит у переважної більшості хвориххарактеризується появою поодиноких (від 1 до 3) хворобливих елементів --афт округлої або овальної форми, діаметром від 0,1 до 0,8 мм, покритихфібринозний нальотом жовтуватого або жовтувато-білого кольору. По периферіїафт або може проглядатися чіткий віночок гіперемії, або спостерігаєтьсяінфільтрація (фібринозно форма рецидивуючого афтозного стоматиту). Термінїх існування не перевищує 10-14 днів, періоди ремісії різні іваріюють від 2-3 до 6-8 міс. У перші дні після загоєння афт залишаєтьсябілястий, опалесціююча ділянку, що зникає безслідно через 7-10 днів.
Така форма перебігу хронічного рецидивуючого афтозного стоматитунайбільш часто спостерігається у хворих на хронічний гастрит з різнимстаном секреторної функції шлунка.
У великої групи хворих (20%) елементи ураження у фазі розвиткухарактеризувалися наявністю запальної інфільтрації по периферії і всімаклінічними ознаками, властивими виразці. Подібні висипання існують від 3тижнів до 1/2-2 міс. Вони відрізняються різкою болем. При загоєнні їхзалишаються поверхневі білясті рубці, що не змінюють архітектонікуслизової оболонки. Терміни ремісії, як правило, не перевищують 2-3 місяців, частішеж спостерігається перманентне перебіг захворювання, коли епітелізація однихелементів змінюється появою нових. Звичними місцями локалізаціїє щоки, вестибулярна поверхню губ, ретромолярное простір,мова. Ця клінічна форма рецидивуючого афтозного стоматиту
(рубці) частіше зустрічається в осіб з виразковою хворобою шлунка,хронічний гепатит, хронічний коліт. Серед хворих з рецидивуючимафтозним стоматитом близько 2% складають хворі з формою поразкислизової оболонки порожнини рота, що відрізняється своєрідним клінічнимпроявом.
віку Незалежно від без будь-яких чітко визначаються провокуютьфакторів на слизовій оболонці порожнини рота виникають мелкоточечние вогнищадеструкції, в короткий проміжок часу трансформуються у глибокі,різко болючі виразки. У ряді випадків термін їх існування досягає 6 -
12 міс. Настільки тривалий період існування обумовлений міграцією виразки повздовж. Найбільш частою локалізацією є дистальний відділ порожнинирота, щоки, губи, язик. Деструктивні зміни настільки виражені, що намісці зажівшіх елементів залишаються грубі рубці, значно змінюютьархітектоніку слизової оболонки. Ми спостерігали хворих з відсутнімипіднебінні дужки, Увул в результаті тривалого виразкового процесу;мікростоміей, настільки вираженою, що хворі могли приймати їжу тількиз чайної ложки. У літературі ця форма ураження відома як стоматит
Сеттон. Ідентичність характеру перебігу і морфогенезу, можливість їїтрансформації після лікування в більш легку форму дозволяють розцінюватиподібний тип перебігу захворювання як один з варіантів рецидивуючогоафтозного стоматиту (деформуються форма).
Таким чином, зміни слизової оболонки порожнини рота призахворюваннях шлунково-кишкового тракту характеризуються зміною забарвлення,набряклістю в періоди загострення Основного захворювання, характерним нальотоммовою, осередкової і дифузної десквамацією епітелію дорсальній поверхнімови, тонкішою окремих ділянок слизової оболонки порожнини рота,різного характеру запальною реакцією ясна. Частим симптомом загальноїпатології є глоссалгія і хронічний рецидивуючий афтознийстоматит.
Зміни слизової оболонки порожнини рота при захворюванняхтравної системи слід диференціювати від інших захворюваньслизової оболонки порожнини рота. Атрофічні зміни, які проявляються ввигляді десквамативного глоситу, слід диференціювати від географічногомови, фіксованого лікарської енантеми, вторинного рецидивногосифілісу слизової оболонки порожнини рота, червоного плоского лишаю,кандидамикоза. Хронічний рецидивуючий афтозний стоматит необхіднодиференціювати від специфічних процесів, що виявляються на слизовійоболонці порожнини рота (туберкульоз, сифіліс), вірусних уражень.
Деформирующий форму хронічного рецидивуючого афтозного стоматитуслід диференціювати від трофічних виразок при ендокринної та серцево -судинної патології, передракових станів. Стоншування червоної облямівки губслід диференціювати від метеорологічного хейліту, а за наявності легковідторгаються лусочок-від сухої форми ексфоліативного хейліту.
Захворювання печінки і жовчного міхура.
У діагностиці захворювань печінки і жовчного міхура різніпатологічні прояви в порожнині рота мають симптоматичне значення іописуються, як правило, серед безлічі інших клінічних ознакрізних форм гепатиту, холециститу.
Анатомо-фізіологічні особливості зв'язку порожнини рота з печінкоювизначаються різноманіттям її функцій в організмі: участь у травленні,участь у регулюванні обсягу циркулюючої крові, в кровотворенні, в обмініречовин, участь в пігментному обміні, белковообразующая функція,антитоксична, глікемічний та ін
Зв'язок порожнину рота - печінка виявляється вже в період ембріогенезу.
Обидва органу-похідні однієї основи - ентодермальних вистилки первинноїкишкової трубки (Foster, 1954; Cheraskin, 1958; Messini, 1958).
Bumba (1929) звертав увагу на особливу діагностичну цінність кольоруслизової оболонки м'якого піднебіння, оскільки саме ця частина порожнини рота зембріологічної точки зору представляє єдине ціле з нижчого рівнявідділами шлунково-кишкового тракту, включаючи печінку.
Visini (1960) розмежовував м'яке піднебіння від твердого по їхньому значенню вдіагностиці патології печінки, тому що вони різні за своїм эмбриональномупоходженням.
Описано зміни губ при гепатитах. Зовнішня поверхня губгіперемована на початку жовтяничного періоду; бліда, анемічного-рожевого кольорув кінці жовтяничного періоду; відзначаються сухість губ, злущування епітелію.
Внутрішня поверхня губ має рожево-цегляний відтінок на початкузахворювання, відзначається блідість у фазі його дозволу.
Е. М. Тареев (1957) виявив у хворих, що страждають захворюваннямипечінки, ангіектазіі в ділянці кутів рота, герпетичні висипання. «Лакові»губи при значних ураженнях печінкової паренхіми описували Schuermann
(1958), Bruhl (1967).
Gieger (1963) називає прояви в порожнині рота при ураженні печінки
«Вторинними стоматиту» і вказує на їх катаральний характер.
Катаральний стоматит як найбільш часте ураження слизової оболонкипорожнини рота при захворюванні печінки описують Herz (1914), Bruhl (1967.
У дослідженні І. Мадяр (1962) при гепатиті відзначені появи наслизовій оболонці щік типових судинних ангіом зі схильністю докровоточивості.
В. Я. Витріщак (1955), С. М. Рисс (1966) звертали увагу напідвищену кровоточивість ясен при порушенні функціонального станупечінки.
У міру відновлення порушених функцій печінки кровоточивість ясензменшувалася.
Змінам в мові при захворюваннях печінки клініцисти надають великогодіагностичне і прогностичне значення. Патологічні прояви намовою можуть бути у вигляді змін забарвлення слизової оболонки його (Hoffmann,
1960; Kirstein, 1965), появи ділянок десквамації (Сагдарьян А. Л.,
1964), розростання окремих ділянок епітелію мови, появи борозен наспинці язика Jacoby, 1959).
Markoff і Каiser (1962) описали «гладкий, червоний язик» при цирозахпечінки. Приєднання портальної гіпертензії супроводжувалося появоюблакитно-рожевого забарвлення мови. Foster (1954) і Schuermann (1958) описализміни в мові при печінковій недостатності: язик вологий, темно -червоного кольору, «полуничний», атрофічний, гладкий, позбавлений нальоту.
За даними Є. С. Яворської (1962) і Messani (1958), при ураженняхпечінки типовими змінами в мові є катаральний глосит,набряклість, ціанотичний забарвлення бічної і нижньої поверхні язика, атрофіянитковидних сосочків мови. А. Л. Мясников (1949) спостерігав гіперемію,набряклість і набрякання м'якого піднебіння.
За даними Bumba (1929), дифузне фарбування слизової оболонким'якого піднебіння в жовтий колір є ознакою ураження печінки,желтушность, обмежена і розташована по зовнішньому краю м'якого неба, --ознака ураження жовчного міхура.
Нерідко захворювання печінки і жовчного міхура супроводжується появоюхарактерного гіркуватого присмаку і «печінкового запаху» з рота,зниженням чутливості смакового аналізатора. При хворобі Боткіна нависоті захворювання відзначається зниження смакової чутливості на солодкеі гірке, у міру поліпшення загального стану смакова чутливістьвідновлюється.
Найбільш частим симптомом для всіх захворювань печінки єкровоточивість ясен, а також різні форми гінгівіту (Платонов Е. Е.,
Пагіс А. А., 1954; Бархатов Ю. В., 1967).
М.М. Гаража 1965) У хворих з хронічними формами гепатиту іцирозу печінки виділив три форми гінгівіту - легку, середню і важку.
Аналогічне підрозділ гінгівіту зробив Ю. В. Бархатов (1967) приобстеженні хворих із захворюваннями печінки.
На можливість розвитку гіпертрофічних гінгівітів, викликанихпорушенням функціонального стану печінки та пов'язаних з порушеннямбілкового обміну, вказував Destro (1960).
Таким чином, залежно від форми печінкової патології, ступеня їїураження, гостроти перебігу запального або дистрофічного процесу, атакож супутніх порушень (спочатку компенсаторного характеру) іншихорганів і систем організму «відображені» реактивні зміни слизовоїоболонки порожнини рота будуть проявлятися по-різному, тому при оцінцізмін в порожнині рота у взаємозв'язку з ураженням печінки слідвраховувати і можливість впливу вторинних факторів.
Епідемічний, або вірусний, гепатит (хвороба Боткіна).
Переважно вражає печінку, ретікулоендогеліальную систему,травний тракт. Протягом захворювання розділяють чотири періоди:інкубаційний, гарячково-диспепсичний, жовтяничний, періодреконвалесценції. Тривалість продромального періоду коливається від 1до 2 тижнів. Нерідко першими ознаками є диспепсичні явища,що супроводжуються підвищенням температури, астеновегетативним синдромом.
Нерідкі катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів,артральгіі, шкірні висипання, свербіж. До кінця продромального періоду виникають боліу правому підребер'ї або в епігастральній ділянці. Печінка збільшується.
Найбільш постійним симптомом періоду розпалу хвороби є жовтяниця,яка розвивається повільно, протягом 2 тижнів або відразу досягає максимуму.
Жовтяничне забарвлення послідовно з'являється на склер очей твердому небі,шкірних покривах і видимих слизових оболонках Нудота, блювота, відрижка,нестійкий стілець турбують хворого майже весь період хвороби. У рядівипадків з'являються позапечінкові знаки - «печінкові долоні» і «судиннізірочки »на шкірі. Можуть спостерігатися зміни з боку серцево -судинної системи-брадикардія, дистрофічні зміни міокарда. ЗНервова система зміни можуть виражатися в апатії, сонливості,ейфорії. Відзначаються виражені зміни функціональних проб печінки,підвищення активності альдолази, гіпопротеінемія, збільшення білірубіну. З
3-4-го тижня стан хворого поліпшується, патологічні симптомизникають. Найбільш серйозним ускладненням вірусного гепатиту єрозвиток гострої дистрофії печінки. Описано безжовтяничну варіанти вірусногогепатиту, коли переважають лише диспепсичні і астеновегетативнихявища. У більшості випадків результатом вірусного гепатиту є повнеодужання, проте захворювання може переходити в хронічний гепатитабо в цироз печінки.
Слизова оболонка порожнини рота завжди втягується в патологічнийпроцес при вірусному гепатиті. У продромальному періоді відзначається сухістьслизової оболонки, нерідко її набряклість, з'являються вогнища розлитоїгіперемії в області вестибулярної поверхні губ. У періоді наростанняжовтяниці відзначається інтенсивне фарбування різних ділянок слизовоїоболонки, найбільш інтенсивно-в області твердого та м'якого піднебіння. Частосупутнім симптомом печінкової патології є судиннірозлади. Вони проявляються у вигляді телеангиэктазий, геморагій.
Телеангіектазії слизової оболонки порожнини рота найбільш чітко виражені вобласті м'якого піднебіння і вестибулярної поверхне?? губ. У період розпалухвороби на слизовій оболонці порожнини рота з'являються ділянки десквамаціїепітелію дорсальній поверхні язика, що супроводжуються атрофією нитковиднихсосочків (див. рис. 4, б). Ці зміни можуть захоплювати всю поверхнюмови, але їх рельєфність менш виражена на тлі загальної атрофії епітеліюмови. Важлива ознака інфекційного гепатиту-жовтяничне фарбуваннявивідних проток парних слинних залоз: привушної, підщелепної іпід'язикової. Відзначається гіперплазія навколишнього вивідні протоки епітелію,нерідко його мацерація. Малі слинні залози слизової оболонки порожнини ротатакож включаються в патологічний процес. Відзначаються гіперплазія вивіднихпроток малих слинних залоз, нерідко зяяння їх кінцевих відділів. Упродромальному періоді, а також у розпалі захворювання на слизовій оболонціпорожнини рота можуть спостерігатися множинні дрібні, частіше схильні доугрупованню ерозії. Фібринозний наліт на їх поверхні інтенсивнозабарвлюється в жовтий колір. У хворих з жировими включеннями в слизовійоболонці порожнини рота (гранули Фордайс), що розташовуються переважно вобласті щік, ретромолярних просторах, а також вестибулярної поверхнігуб, скупчення їх різко контуріруются, вони також профарбовуються в жовтийколір.
Слизова оболонка ясеневого краю яскраво гіперемована, набрякла,клінічна картина зміни відповідає катарального гінгівіту. Нерідковідзначається виражена кровоточивість ясен. У випадку важкогоускладнення-дистрофічного зміни печінкової паренхіми, змінислизової оболонки порожнини рота з катаральних можуть переходити в виразково -некротичні. Ліквідація патологічних висипань на слизовій оболонціпорожнини рота настає в міру зворотного розвитку основного захворювання.
Хронічний гепатит. Хронічне захворювання печінки без вираженоїдифузної перебудови паренхіми та судинного русла печінки. Захворюваннячаші розвивається як продовження епідемічного гепатиту, може такожрозвинутися під впливом промислових гепатотропними речовин або яктоксікоаллергіческая реакція на ряд лікарських препаратів -протитуберкульозних засобів, аминазина, мепротана (андаксином),хлордіазепоксид (еленіум), сульфаніламідів, антибіотиків та ін Доведеновплив алкоголю на розвиток ендогенної білково-вітамінної недостатностіпечінки.
Найбільш частим симптомом хронічного гепатиту є біль у правомупідребер'ї або епігастральній ділянці, пов'язані з прийомом їжі абофізичним напруженням. Досить часті такі диспептичні прояви, якнудота, метеоризм, порушення стільця. Характерні зниження працездатності,м'язова слабкість. Неврологічні порушення виражаються вдратівливості, розладі сну. Печінка майже завжди збільшена,ущільнена, з характерним гострим краєм, часто болюча. У фазістабілізації патологічного процесу суб'єктивні прояви відсутніабо слабо виражені.
У порожнині рота характерною ознакою даного виду патології можеявляв
