Пізні сифілітичні вісцеропатіі
Завдяки успішним лікувально-профілактичних заходів у хворих зрізними формами сифілісу стали рідко зустрічатися виражені і чіткоокреслені з клінічної симптоматикою ураження внутрішніх органів.
Найбільш важливі з них пізні вісцеропатіі.
Зміни внутрішніх органів у хворих з третинним сифілісом мають усвоїй основі характерні для сифілітичною інфекції ендо-, мезо-таперіваскуліти, аж до повної облітерації судин. Особливо інтенсивновиявляється специфічна патологія в тканинах серця, судин, шлунково -кишкового тракту, печінки та легенів. Сифілітичне ураження серця ісудин частіше маніфестує специфічним гуммозний міокардитом ісифілітичного мезаортітом. Гуммозний проліферати міокарда можуть бутиізольованими (на зразок солітарних гума шкіри) або мають вигляд дифузноїгуммозний інфільтрації. Нерідко ці процеси поєднуються. Симптоматикапоразок не має специфічних особливостей. Спостерігається гіпертрофіяміокарда із збільшенням розмірів серця, послабленням серцевих тонів, болямирозлитого характеру. Діагностика базується більш чітко на даних ЕКГ ісерологічних реакцій; особливо важливі показники РИФ і РІБТ. Частіше, ніжміокард, уражається аорта - специфічний мезаортіт виникає у хворихтретинним сифілісом з давністю захворювання більше 10 років. У початковій фазіінфільтрації і незначного ущільнення інтими і серединної оболонкивисхідна частина дуги аорти потовщується, що чітко реєструється нарентгенограмах; суб'єктивні симптоми можуть бути відсутні. Подальшіетапи формування мезаортіта залежать від ступеня алергічної реактивностітест-органа і інтенсивності сифілітичної поразки. При гіперергіірозвиваються некротичні деструктивні зміни, аж до повногоруйнування стінки аорти, що закінчуються летальним результатом. При низькійалергічної напруженості процес закінчується проліферативнимиущільненнями, вогнищами фіброзного переродження і кальцифікації, щосприятливіші для прогнозу щодо життя і терапевтичного ефекту.
Перехід процесу на клапани аорти приводить до аортальний недостатності,яка проявляється пульсацією шийних судин, задишкою, нудотою,підвищеної стомлюваністю, виділенням іржавої мокротиння. Також можуть бутивражені великі магістральні артерії та вени головного мозку, верхніх інижніх кінцівок. У них виявляються окремо розташовані дрібнігуми з наступним фіброзні їх ущільненням або дифузне просочування потипу склеротичних поразок, без деструкції і некрозу.
сифілітичний аорти - найбільш часта форма вісцерального сифілісу;характеризується розходженням пульсу на обох руках, своєрідним «дзвінким»акцентом II тону на аорті, виявленням феномена Сиротиніна - Куковерова --систолічний шум, вислуховується над грудиною при піднятті рук в результатізміщення магістральних судин при аорти (Мясников А. Л., 1981),рентгенологічно виявляється розширення тіні висхідної частини дугиаорти. Сифілітична аневризма аорти при рентгеноскопії виявляєтьсямішкоподібні, рідше веретеноподібних, розширеннями з чіткою пульсацією
(ДАШТАЯНЦ Г.А., Фрішман М.П., 1976). Необхідно виключити сифілітичнійаневризму аорти у хворих із синдромом верхньої порожнистої вени, що протікає зздавленням її, а також трахеї і бронхів. При рентгенографії в передньомувиявляється більша середостінні, порівняно гомогенна, безпетрифікати, тінь. Для виключення часто зумовлює вказаний синдромзлоякісного новоутворення проводять аортальний ангіографію,томографію, серологічне дослідження.
Пізній сифіліс шлунково-кишкового тракту характеризується тими жспецифічними інфільтративним вогнищами Бугоркова-гуммозний характеру,відображають напруженість імуноалергічна реактивності. Окремі,фокусна розташовані горбики або гуми можуть виявлятися у стравоході,шлунку, тонкій і товстій кишці. Внаслідок більш вираженоготравматізірующе-го впливу їжі і ферментативного дії шлунковоговмісту гуммозний-інфільтративні процеси виникають частіше в стравоході ішлунку. Окремі, солітарні, гуми і дифузна гуммозний інфільтраціяформуються в поєднанні один з одним або окремо. У разі виникненняодиночної гуми стравоходу або шлунка процес тривалий час залишаєтьсянерозпізнаним з-за слабкої вираженості суб'єктивних та об'єктивнихсимптомів. Сузір'я гуммозний інфільтрація частіше виявляється у шлунку.
Поверхневий інфільтративні ураження слизової оболонки спочаткупроявляється симптомами гастриту з вираженими диспептичнірозладами, гіпацідним або анацидного станом. Глибокіінфільтративні зміни стравоходу і шлунку викликають явища важкоїдисфагії, розлади травлення, схожі з симптомами пухлини цихорганів.
При ураженні кишківника сифілітичні гуммозний-інфільтративні елементилокалізуються, як правило, в порожній кишці. Симптоматика сифілітичноїентериту досить неспецифічна. Дифузні проліферати, потовщують стінкутонкої кишки, дають меншу симптоматику, ніж сфокусовані гуми,змінюють природні перистальтичні руху і супроводжуютьсяявищами обтурації (при значному інфільтраті). Виразки гуми абогуммозний інфільтрації обтяжують протягом процесу кровотечами іперитонеальним симптомами. Пряма кишка рідко уражується в третинномуперіоді сифілісу. В. Я. Арутюнов (1972) описав гуммозний інфільтрацію іізольовані дрібні гуми, циркулярно охоплюють нижній відділ прямоїкишки. У період інфільтрації спостерігаються розлади дефекації, а привиразці і рубцювання симптоматика подібна з важким проктити, відрізняючисьменш вираженою хворобливістю і незвично малою кількістю гнійногонадзвичайно небезпечні. Діагностика сифілітичний шлунково-кишкових процесівутруднюється хибнопозитивних КСР при пухлинах, а також труднощамитрактування результатів рентгенологічного дослідження. І все ж дані
РІБТ, РИФ, анамнезу, результати пробного протівосіфілітіческого лікуваннядають, як правило, можливість постановки правильного діагнозу.

сифілітичне ураження печінки спостерігається в різних варіантах,обумовлених локалізацією проліферативного процесу і його вузлуватим абодифузним характером. Відповідно до класифікації А. Л. Мясникова
(1981) серед хронічних гепатитів сифілітичний виділяють наступніклінічні різновиди: сифілітичний хронічний епітеліальнийгепатит, хронічний інтерстиціальний гепатит, міліарний гуммозний гепатиті обмежений гуммозний гепатит. Найбільш ранні зміни функції печінки,що виникають у вторинному періоді сифілісу, можуть виявлятися иктеричность,шкірним сверблячкою та іншими симптомами гострого сифілітичної гепатиту
(ЗлаткінаА. Р., 1966). У результаті раціонального протівосіфілітіческоголікування або навіть без нього останній дозволяється, залишаючи зміненуклітинну реактивність. У третинному періоді сифілісу, коли явища гіпе -рергіческой реактивності наростають, виникає вдруге чи спонтанноепітеліальний хронічний гепатит, тому що саме епітелій найбільшреактиви при інфекційно-алергічних процесах (АдоА.Д., 1976). Симптоминеспецифічні захворювання: загальне нездужання, болі і важкість в областіпечінки, втрата апетиту, нудота, блювота, виражений свербіж шкіри. Печінка кільказбільшена, виступає на 4-5 см з-під краю реберної дуги, плотновата, алебезболісна.
Хронічний сифілітичний інтерстиціальний гепатит розвиваєтьсявнаслідок дифузно-проліферативного ураження клітин проміжної тканини. Таксамо, як і епітеліальний гепатит, він може формуватися ще у вторинномуперіоді в результаті безпосереднього проникнення блідих трепонем.
Однак інтерстиціальний гепатит може мати і інфекційно-алергічнийхарактер. Навіть незначне число блідих трепонем, але протягомтривалого часу, різко змінює реактивність клітин проміжної тканини, і втретинному періоді вже вдруге формується інтерстиціальний гепатитпродуктивно-інфільтративного характеру, що супроводжується явищами некрозу.
Для цієї клінічної різновиди характерні інтенсивні болі в областіпечінки, її збільшення, щільність при пальпації, але жовтяниця відсутня наранніх етапах захворювання. У пізній період, коли розвиваєтьсясифілітичний цироз печінки, приєднуються жовтяниця і різкий свербіж шкіри.
міліарний гуммозний і обмежений гуммозний гепатит характеризуютьсяосвітою вузлуватих інфільтратів. Гіпертрофія печінки при гуммознийгепатиті відрізняється нерівномірністю, горбистості, часточкової. Міліарнігуми мають менші розміри, розташовані навколо судин і менше вражаютьпечінкову тканину. Тому міліарний гуммозний гепатит виявляється болями вобласті печінки, її рівномірним збільшенням з гладкою поверхнею.
Функціональна активність печінкових клітин довгостроково зберігається, іжовтяниця звичайно відсутнє.
Обмежений гуммозний гепатит, внаслідок утворення великих вузлів ззалученням секреторних і інтерстиціальних ділянок, супроводжуєтьсясильними болями, лихоманкою, ознобами. Иктеричность склер та шкіри, іншірозлади функції печінки виражені незначно; в початкових стадіяххвороби жовтяниця виникає лише внаслідок механічної обтурації жовчнихпроток. Навколо гума формується зона перифокального неспецифічногозапалення. На кінцевих етапах спостерігаються виражені склер-гуммознийатрофічні, деформуючі рубці.
Діагностика сифілітичної ураження печінки грунтується на даниханамнезу, наявності інших проявів сифілітичною інфекції, результатисерологічного дослідження. Слід підкреслити, що хибнопозитивнірезультати КСР при гепатохолецістітах, пухлинах печінки, алкогольнихцирозах спостерігаються в 15-20% випадків (Мясников А.Л., 1981). Томувирішальне значення надається даними РИФ, РІБТ і результатами пробноголікування.
сифілітичне ураження нирок відзначається рідко і протікає хронічно.
У вторинному періоді сифілісу реактивні запальні зміни судинклубочків мимовільно регресують. У третинному періоді в результатігіперергічними реакції ендотелію судин клубочків виникають міліарні абовеликі гуми, а також дифузна інфільтрація. Гуммозний поразкувнаслідок вогнищевого характеру запалення (вузлуваті інфільтрати) поосновний симптоматиці - альбумінурія, піурія і гематурія - схоже збластоматозним процесом. Сифілітичний нефроз з амілоїдних або ліпоїдномудегенерацією завершується нефросклероз. Оскільки амілоїдоз і ліпоїдномудегенерація ниркової паренхіми властиві й іншим хронічним інфекціям,диференційний діагноз сифілітичної ураження нирок вимагаєретельного аналізу анамнестичних відомостей, даних КСР, РІФ і РІБТ,результатів обстеження у суміжних фахівців (з метою виявлення абовинятку сифілітичної процесу іншої локалізації). Пробне лікування приураженні нирок не рекомендується оскільки препарати вісмуту таким хворимпротипоказані, а пеніціллінотерапія не завжди дозволяє діагностичніутруднення.
Сифіліс бронхів і легенів виявляється надзвичайно різноманітноїсимптоматикою через своєрідною локалізації гуммозных і продуктивно -інфільтративних вогнищ. Гуммозний ущільнення, як поодинокі, так імножинні (міліарні гуми), розташовуються частіше в нижній або середньоїчастці легені. Процес маніфестує задишкою, відчуттям утруднення в грудях,невизначеними болями. Ущільнення тканини легені при сифілісі маєвогнищевий характер, як і при пухлини, частіше воно асиметричне. Відтуберкульозного процесу гуми легких диференціюють на підставі хорошогосамопочуття хворих. При сифілісі, як правило, немає гарячковогостану, астенізація, відсутні в мокроті мікобактерії туберкульозу.
Дифузне продуктивно-інфільтративні запалення сифілітичною етіологіїчастіше локалізується в області біфуркації трахеї або в перибронхіальній тканини.
Гумма легкого і дифузна гуммозний інфільтрація можуть протікати звиразкою, виділенням гнійної мокроти і навіть кровотечею (Мясников А.
Л., 1981). Але більш частим результатом є фіброзне ущільнення зрозвитком пневмосклерозу і бронхоектазів. У діагностиці сифілітичноїураження легень вирішальне значення мають дані анамнезу, наявністьсифілітичної процесу на шкірі, слизових оболонках або в кістках,результати серологічного дослідження, а іноді і пробного лікування.
Н. Schibli і I. Harms (1981) повідомляють про пухлиноподібних ураженняхлегенях при третинному і навіть вторинному сифілісі. При рентгенографії органівгрудної клітини виявляють круглі ретрокардіальние затемнення біля коренялегені. Іноді хворі з такого роду поразками, симулюють пухлина,піддаються торакотомія. Сифілітична природа поразок легеньвстановлюється шляхом виключення іншої етіології і позитивного впливупротівосіфілітіческой терапії. Проте можливо і одночаснеіснування сифілісу і туберкульозу, гуми і пухлини легені.
сифілітичне ураження ендокринних залоз в третинному періодіпроявляється формуванням гуммозных вогнищ або дифузним продуктивнимзапаленням. У чоловіків, мабуть, найбільш часто реєструються гуммознийорхіт і гуммозний епідидиміт. Яєчко і його придаток збільшуються врозмірах, набувають виражену щільність і горбисту поверхню. Увідміну від орхіт і епідидиміту туберкульозної етіології болю відсутні,температурної реакції немає, серологічні реакції на сифіліс позитивні,а проби Пірке і Манту - негативні. Дозвіл процесу відбувається зявищами рубцювання. При гума яєчка можливо виразка з подальшимосвітою деформуючого рубця. У жінок частіше вражається підшлунковазаліза, що проявляється порушенням функції острівкового апарату іформуванням сифілітичної діабету. Сифілітичний тиреоїдит спостерігаєтьсяу 25% хворих з ранніми формами сифілісу. Е.В. Буш (1913) підрозділяютьзахворювання щитовидної залози при третинному сифілісі на 3 групи:збільшення щитовидної залози без зміни функції, сифілітичнийтиреоїдит з гіперфункцією і гіпофункція щитовидної залози після рубцевогодозволу сифілітичної тиреоїдиту. В.М. Коган-Ясний (1939) підрозділяютьсифілітичний тиреоїдит на ранні та пізні форми. У вторинному періодісифілісу спостерігається дифузне збільшення щитовидної залози згіперфункцією. У третинному періоді розвивається гуммозний абоінтерстиціальне поразку з подальшим рубцюванням. Як прикладспецифічного ураження щитовидної залози наводимо наблюденіе.Полноговідновлення структури будь-якої ендокринної залози після лікування невідбувається, і тому сифілітичні ендокринопатії не супроводжуютьсявідновленням функціональної активності залози.

Профілактика вісцерального сифілісу.
Профілактика вісцерального сифілісу передбачає своєчасну йогодіагностику і раннє повноцінне лікування, оскільки вісцеральні формиє наслідком неповноцінної терапії активних форм сифілісу абоповної відсутності її.
Так як суворо патогномонічних ознак, характерних для сифілітичнийвісцеральних поразці немає, при діагностиці слід керуватисякомплексом клініко-лабораторних даних, динамікою клінічних змін підвпливом специфічної терапії, широко використовуючи комплекс серологічнихреакцій: РІТ, РІФ, РПГА, ІФА.ПЦР.
Дослідження в стаціонарах терапевтичного, хірургічного, акушерсько -гінекологічного, неврологічного профілю доцільно проводити зпостановкою серологічних реакцій. Комплексне обстеження осіб, які хворілисифілісом, після закінчення лікування і при знятті з обліку служить профілактицівісцерального сифілісу. Воно складається з поглибленого клінічногообстеження з проведенням рентгенологічного, за свідченнямилікворологіческого і ЕКГ-досліджень з метою оцінки повноцінностіпроведеного лікування. Цілеспрямоване терапевтичне обстеженняпоказано і хворим нейросифіліс, у яких часто виявляютьсяспецифічні ураження внутрішніх органів.
Для своєчасної діагностики вісцерального сифілісу дуже важливо активнувиявлення прихованих форм сифілісу, які в 50-70% випадків тягнуть за собоюможливість пізніх специфічних уражень внутрішніх органів. З метоюсвоєчасного виявлення ранні?? форм вісцерального сифілісу використовується
100% обстеження хворих в терапевтичних, неврологічних,психоневрологічних, хірургічних стаціонарах, ЛОР-відділеннях зпостановкою РВ. Поданим М. В. Мілича, В. О. Блохіна (1985), позитивнісерологічні реакції виявляються у 0,01% обстежуваних в соматичнихстаціонарах, причому в них частіше зустрічаються пізні форми сифілісу: прихованийпізній - в 31%, прихований неуточненими - в 11,5%, пізній нейросифіліс - в
3,6%, пізній вісцеральний - в 0,7%.

Список літератури:

1.Родіонов А.Н. Сифіліс 2 изд. Видано: 2000, Пітер

2.Родіонов А.Н. Довідник по шкірних і венеричнихзаболеваніям.2 изд.

Видано: 2000, Пітер

3.Мартін Дж. Іссельбахер К. Браунвальд Є., Дж. Вілсон,
Фаучі А., Каспер Д.,

Довідник Харрисона по внутрішніх хвороб 1-е ізд.2001,
Пітер.