Введення.

Слова «вітаміни - джерело здоров'я» знайомі нам з дитинства, і минастільки звикли до них, що перестаємо надавати їм значення. А дарма!
Адже насправді без вітамінів забезпечити повноцінне здоров'я зовсімнеможливо. Хто навесні не відчував швидку стомлюваність і сонливість?
Напевно, багато хто помічав, що в цей період люди частіше страждають від головнихболів, запаморочення, простудних захворювань, хвороб шлунково-кишковоготракту (наприклад, виразкових). Все це значною мірою зумовленонедоліком навесні деяких вітамінів, особливо вітаміну С, який узначних кількостях міститься у свіжих овочах і фруктах.

За літо й осінь організм певною мірою насичується вітамінами
(наприклад, запас вітаміну С в печінки може зберігатися і витрачатисяпротягом 2-6 місяців). За зимові місяці, якщо не було необхідногододаткового надходження, ці запаси виснажуються і наступає такзваний гіповітаміноз, тобто недостатність одного або кількохвітамінів в організмі людини.

До неспецифічним ознаками гіповітамінозу (недостатність вітаміну);авітаміноз повне його відсутність, відносяться слабкість, швидка стомлюваність,поганий апетит (не завжди), зниження працездатності, опірностіпростудних і інших захворювань, пригнічений стан духу, апатія. Алетакі симптоми відзначаються при багатьох захворюваннях.

Вітаміни відіграють дуже важливу роль у процесах засвоєння харчових речовині в багатьох біохімічних реакціях організму. Велика частина вітамінівнадходить з їжею, деякі з них синтезуються мікробної флороюкишечнику і всмоктуються в кров, тому навіть при відсутності такихвітамінів у їжі організм не відчуває в них потреби.

Надходження вітамінів в організм може бути недостатньою внаслідокнеправильної кулінарної обробки продуктів харчування: нагрівання,консервування, копчення, висушування, заморожування або внаслідокнаціонального одностороннього харчування.

Багато вітаміни швидко руйнуються і не накопичуються в організмі впотрібних кількостях, тому людина має потребу в постійному надходженні їх зїжею. Це особливо відноситься до вітамінів А, D, B1 і B2, PP і C.

Науці в даний час відомо велика кількість вітамінів, але мизупинимося тільки на основних, що мають особливе значення в харчуванні населеннянашої країни.

Вітаміни відносяться до незамінних чинників живлення, проте не єджерелом енергії. Зміст їх в харчових продуктах складає, якправило, 10-100 мг/100 г. Вітаміни поділяють на водо-і жиророзчинні.
Виділяють також групу вітаміноподібна речовин (табл. 1).

Ретинол (вітамін А) необхідний для нормального зору, росту, клітинноїдиференціювання, відтворення і цілісності імунної системи. Цейвітамін так само, як і ряд каротиноїдів, біологічно активний. Йогобіологічна активність обумовлена дуже строгими структурнимиобмеженнями. Так, що стимулює зростання активність вітаміну А знижується абовзагалі зникає при ізомеризації системи подвійного зв'язку, подовження абовкороченні центрального ланцюга, окисленні кільця тріметілціклогексана івивільненні метальними груп. Подібні структурні вимоги ставляться ідо каротиноїди. Так, з 500 каротиноїдів тільки 50 мають активністюпровітаміну А. Каротиноїди перетворюються на ретинол головним чином шляхомокислювального розщеплення 15,15 '-подвійного зв'язку в молекулі каротиноїди.
Серед каротиноїдів найактивнішим і найбільш поширеним єповний транс-?-каротин.

Дефіцит ретинолу часто виявляється у дітей дошкільного віку.
Звичайними ознаками його недостатності є гемералопія (курячасліпота) і ксерофталмія (прогресуюче переродження кон'юнктиви ірогівки ока). Серед інших ознак дефіциту ретинолу можуть бутиназвані втрата апетиту, гіперкератоз, підвищена чутливість доінфекційних захворювань, метаплазія і кератинізації покривних клітиндихального тракту та інших органів, а також порушення кольоросприйняття. У
СРСР випадки гемералопії не зазначені.

У продуктах харчування провітамін А присутнє в основному у виглядіскладного ретінолового ефіру, який у шлунку, разом з деякимикаротиноїди, виділяється з їжі (внаслідок протеолітичної активності)
, А потім разом з іншими харчовими ліпідами піддається нападуеритроцитів. У кишечнику ретіноловие ефіри піддаються гідролізу, продуктигідролізу спочатку зв'язуються ліпідними кульками, а потім - у просвітікишки - міцели, що містять солі жовчних кислот. Як ретинол, так ікаротиноїди найкраще адсорбуються у верхній частині тонкого кишечника.
За малого депо ретинолу частина абсорбованого вітаміну надходить у кров увигляді комплексу з ретінолсвязивающім білком плазми, а частина накопичується ввигляді ретінолового ефіру в гепатоцитах. При адекватних запасах ретинолу впечінки (більше 20 мкг/г або більше 0,07 мкмоль/г) значна частинаабсорбованого ретинолу переноситься в зірчасті клітини печінки інакопичується в них у вигляді ретінолового ефіру. У раціонально харчуються осібзапаси його в печінці становлять понад 90% всіх запасів організму. На відмінувід ретинолу каротиноїди накопичуються головним чином у жирових тканинах;порівняно велика кількість їх акумулюється в печінці. Середнятривалість періоду напіврозпаду ретинолу в організмі дорослоїлюдини складає 140 діб.

Основними джерелами ретинолу є печінка (3000 - 15 000 мкг) іпечінковий риб'ячий жир. Значно також вміст ретинолу в молоці (50 -
70 мкг/100 г), молочних продуктах, сирих яйцях (100 - 300 мкг/100 г) іпродуктах з яєць (табл. 2), а також в курячому м'ясі (20 - 100 мкг/100 г).
Інші види м'яса і більша частина риби бідні ретинолом (0 - 30 мкг/100 г).
Активно засвоєні каротиноїди є в багатьох овочах - у моркві (2000 -
7000 мкг/100) г, листяних овочах (2000 - 3000 мкг/100 г), томатах (700 -
1200 мкг/100 г). Інтенсивність такого забарвлення того чи іншого плоду абоовоча не обов'язково свідчить про високий або низький вмісткаротину.

Ретинол і ретиноїди відіграють важливу роль у процесах росту ідиференціювання різних тканин. У літературі є повідомлення про їхпротипухлинних властивості. Однак механізми антібластомного діїретиноїдів до недавнього часу залишалися неясними. Тільки в останніроки доведено, що протипухлинні ефекти ретиноїдів, принаймнічастково, обумовлені їх імуностимулюючі властивості,

Недостатність ретинолу призводить до розвитку цілого рядуімунологічних порушень. При цьому має місце лімфопенія, атрофіялімфоїдних органів, ослаблення інтенсивності імунної відповіді на різніантигени, придушення трансплантаційного імунітету, реакційгіперчутливості уповільненого типу, репродукції як Т-, так і В -лімфоцитів. У той же час А-вітамінна недостатність привертає дорозвитку пухлин. При вивченні особливостей харчування людей виявленазворотна залежність між забезпеченістю раціону ретинолом і?-каротиномі поширеністю раку. У хворих на рак товстої кишки існує прямазалежність між рівнем ретинолу в плазмі крові та функціональноїактивністю Т-лімфоцитів. Таким чином, А-вітамінна недостатність,порушуючи функціонування імунної системи, послаблює імунологічнийнагляд за сталістю антигенного складу клітин, що в кінцевому підсумкуможе призвести до розвитку пухлин. У той же час у міру розвиткупухлинного процесу спостерігаються наростаючі явища А-вітамінноїнедостатності, наслідком чого є ослаблення иммунореактивности,що викликає зниження антібластомной резистентності.

Ознаки гіпервітамінозу А включають головний біль, блювоту, диплопію,облисіння, пересихання слизової, десквамацію епітелію, порушення в кістковійтканини і пошкодження в печінці. Як правило, ознаки токсичності з'являютьсятільки після хронічного прийому добових доз, що перевищують 15 мг (50000МЕ)для дорослих і мг (20000 МО) для дітей. Ознаки токсичності спостерігаютьсятакож при спільній дії ретинолу (25000 МО) і каротину (25000 МО),що міститься в рослинній їжі. Ці дози майже в 10 разів перевищуютьрекомендований значення і звичайно не можуть бути отримані з їжею, завинятком випадків постійного споживання значної кількостіпечінки, багатої ретинолом. В організм вагітних жінок не можна вводити навітьтерапевтичні дози (0,5 - 1,5 мг/кг) 13-цісретіноевой кислоти, тому щозначно збільшується ймовірність мимовільних абортів і каліцтвплода, включаючи неправильне формування кісток черепа, рис обличчя,порушення діяльності серця, зобної залози і центральної нервової системи.
Підвищені добові дози ретинолу (понад 20000 МО) здатні викликатиподібні ефекти. Можливий синергізм між алкоголем, наркотиками таретинолом. Каротиноїди їжі, навіть, що споживаються в значній кількості,не здатні викликати токсикоз, що пояснюється їх низької абсорбційноїздатністю, а також порівняно низьким ступенем перетворення їх у ретинолв кишках, печінці та інших органах. При всмоктуванні великі кількостікаротиноїдів фарбують депоновану жирову тканину, включаючи підшкірнужирову клітковину. Тому шкіра людей, що споживають багато каротиноїдів,особливо на долонях і ступнях має жовтий відтінок. Явище гіперкаротінозаносить доброякісний характер і усувається при зниженні споживаннякаротиноїдів. У США каротиноїди забезпечують 25% А-вітамінної активностіраціону, в СРСР - близько 70-75%.

Іншим непрямим моментом, що вказує на імунологічні механізмипротипухлинної дії ретиноїдів, є наявність у останніхвиражених імуностимулюючих властивостей. Точкою програми діїретиноїдів є система Т-хелперів. У дослідах на тваринах і спостереженняхна добровольцях показано, що вітамін А збільшує число В-лімфоцитів вкрові і підвищує вміст у сироватці імуноглобуліну А.

кальциферол (вітамін D) необхідний для нормального процесу всмоктуваннякальцію. Основні представники вітамінів групи D - ергокальциферол
(вітамін D2) і холекальциферол (вітамін D3). Ергокальциферол утворюється врослинах з провітаміну - ергостерину, холекальциферол з 7 --дегідрохолестеріна, що міститься в шкірі. Однак біологічно активнимиформами є не ерго-і хо-лекальціферол, а продукти їх окислення: 25 --оксікальціферол, що утворюється в печінці, і 1,25-діоксікальціферол,утворюється в нирках за участю специфічних ферментних систем. Вітамін
D визначає ряд властивостей мембран клітини і субклітинних структур і, вЗокрема, їх проникність для іонів кальцію та інших катіонів.

Недостатність кальциферол (рахіт) спостерігається у багатьох дітей ранньоговіку. Основним методом профілактики рахіту є пероральневведення розчинів ергокальциферолу. Недостатність кальциферол удорослих розвивається рідко і виявляється у формі остеопорозу іостеомаляції. Дефіцит кальциферол виникає також у вагітних, які тривалий часпозбавлених сонячного світла і споживають високовуглеводної харчові продуктиз порушеним співвідношенням між кальцієм і фосфором; у літніх осіб, які неспоживають тваринних продуктів; в осіб, що проживають на Крайній Півночі.
Кальциферол давно відомий як речовина, що має токсичну дію вразі використання його у великих дозах.

При введенні 5000 - 20000 МО і більше на 100 г маси тіла протягом 5 -
20 днів в експериментальних тварин розвивається метастатичнезвапніння м'яких тканин, в тому числі артерій, з відкладенням в них солейкальцію по ходу еластичних волокон Медії і внутрішньої еластичноїмембрани. Те ж саме виявлено у людей, смерть яких була пов'язана зприйомом великих доз кальциферол. Існує думка, що спостерігається удітей при гіпервігамінозе D відкладення кальцію в коронарних судинах вподальшому призводить до інфаркту міокарда у дорослих. Кальциферол ввеликих дозах обтяжує протягом експериментального атеросклерозу,індукованого холестерином. Важкий гіпервітаміноз D розвивається у дітейзазвичай після прийому понад 3 млн МО вітаміну. У дітей з дуже високоючутливістю до кальциферол явища інтоксикації можуть виникати навітьпісля прийому 1000-1500 МО на день.

Потреба дорослих людей в кальциферол точно не встановлена. Длядітей вона становить 100 - 400 МО на добу. Важливими показникамизабезпеченості кальциферол служать вміст у сироватці кальцію (у нормі
0,1 г/л), фосфору (у нормі 0,05 г/л), кальциферол (у нормі 60 - 200 МЕ/100мл), а також підвищення активності лужної фосфатази в сироватці крові.

Значна кількість кальциферол містять риб'ячий жир, ікра, червонариба та курячі яйця; невеликі кількості - вершки, сметана.

Токоферол (вітамін Е) відомий науці понад 60 років. Він здатнийнейтралізувати аутоокіслітельние реакції в організмі, будучи одним зосновних аліментарних антиоксидантів. Збій у системі антиоксидантного іпосилення перекисного окислення в організмі розглядаються в данийтоді як найважливіша ланка у патогенезі різних нозологій, таких, якатеросклероз, гепатити, м'язова дистрофія, пухлини та ін

Фізіологічна потреба в токоферол складає в день для дорослих
10 мг, для дитини 3 - 15 мг, однак залежить від характеру і кількостіжирів у раціоні. Людина отримує з їжею 20 - 30 мг токоферолів, вкишечнику всмоктується 50% (10 - 15 мл) токоферолів.

Стан гіповітамінозу Е у людини - явище вкрай рідкісне. Вонореєструється при перевантаженості раціону ПНЖК, великої фізичноїнавантаження у спортсменів, у штучно вигодовуються грудних дітей,хворих з ураженням системи травлення, що призводить до порушення всмоктуванняжирів, а також як симптом при розвитку ряду захворювань. Основнафізіологічна роль токоферолу в організмі визначається його високоюантиоксидантну активність. Токоферол є найважливішим метаболітом,необхідним для нормального розвитку і життєдіяльності чоловічої та жіночоїстатевих систем, що роблять свій вплив на репродуктивні органи якбезпосередньо, так і через гіпоталамогіпофізарний комплекс. Гіповітаміноз
Е у грудних дітей пов'язують з недостатнім плацентарний транспортомтокоферолу, зумовленим, в свою чергу, низьким рівнем?-ліпопротеїнів укрові плода (саме ці речовини забезпечують внутріорганний транспорттокоферолу). У недоношених дітей прояви дефіциту токоферолу ще більшевиражені, що диктує необхідність включення цього вітаміну в комплекснутерапію порушень процесів адаптації.

У почастішали, в даний час випадках гипогалактией і алактіі ужінок при штучному вигодовуванні в організмі новонароджених можерозвинутися дефіцит токоферолу. У недоношених дітей у цих умовахгіповітаміноз ускладнюється порушенням всмоктування токоферолу на фоніморфофункціональної незрілість шлунково-кишкового тракту і організмудитини в цілому, що необхідно брати до уваги при складаннірецептури штучних живильних сумішей, що випускаються промисловістю, вскладу яких включаються токофероли. Для забезпечення всмоктування токоферолув достатній кількості необхідна наявність в штучних сумішах ПНЖК,причому співвідношення цих двох інгредієнтів має наближатися до такому вжіночому молоці, тобто становити 1,2-2,6.

Посилення вільнорадикального окислення при недостатності токоферолу,що приводить до деструктивних змін у тканинах, особливо значно встінках судин, переважно артерій. Пероксидації фосфоліпідівпризводить до порушення структури еластичних волокон, деформації еластичногокаркаса артерій і ініціює весь комплекс, що розвиваються в судиннійстінці розладів, основні ознаки яких - деструкція і кальциноз. Цедозволяє розглядати гіповітаміноз Е в якості одного з важливихетіопатоге-нетаческіх факторів у розвитку атеросклерозу і його ускладнень -
ІХС та стенокардії. Недостатність токоферолу - найважливіша ланка впатогенезі різних захворювань печінки і жовчовивідних шляхів. Токоферолпоширює свій вплив на імунокомпетентних систему організму, щоопосередковується впливом його на біосинтез простагландинів.

Симптомом гіповітамінозу Е є посилений гемоліз еритроцитів,обумовлений порушенням стабільності їх мембран. Для оцінки забезпеченостіорганізму вітаміном Е визначають зміст токоферолу в сироватці крові (унормі 0,006-0,008 г/л) та креатиніну в сечі. Цінним тестом є такожвивчення стійкостіі еритроцитів до гемолізу.

філлохинон (вітамін К). Біологічна роль вітаміну К визначається йогоучастю в процесах згортання крові. Він необхідний для синтезу в печінціфункціонально активних форм протромбіну, а також інших білків, що беруть участьв згортання крові. Подібно до інших жиророзчинних вітамінів вітамін Квходить до складу біологічних мембран.

Недостатність вітаміну К призводить до сповільнення згортання крові.
Основними причинами його дефіциту в людини є порушення йоговсмоктування в травному каналі, викликане захворюванням кишечника
(хронічні ентерити, ентероколіти), а також ураження гепатобіліарноїсистеми (гепатити, цироз печінки, жовчно-кам'яна хвороба, дискінезіяжовчовивідних шляхів). Потреба дорослої людини у вітаміні Достановить 0,2-0,3 мг на добу. Вітаміном особливо багаті на деякі овочі
(капуста, шпинат, гарбуз, томати), печінка.

Основним критерієм оцінки адекватного статусу вітаміну К у дорослихлюдей є підтримка концентрації протромбіну в плазмі на рівні
80-120 мкг/мл (1,2-1,8 мкмоль/мл). Вважається, що джерелами вітаміну К врівною мірою служать як продукти харчування, так і ендогенний синтез йогобактеріальною флорою кишечника. Нормальний рівень згортання кровізберігається при споживанні 0,4 НКГ вітаміну К на 1 кг маси тіла в день
(0,89 нмоль/кг). Доцільно додаткове введення вітаміну клітейгрудного віку, що одержує його в недостатній кількості з материнськиммолоком.

Тіамін (вітамін В1) бере безпосередню участь в обмінівуглеводів, зокрема в обміні піровиноградної кислоти. Принедостатності цього вітаміну в організмі порушується подальший окисленняпіровиноградної кислоти і розвивається харчової поліневрит. Ця хвороба внедалекому минулому була відома під назвою бери-бери. Вона зустрічаєтьсяголовним чином у країнах, де населення харчується майже виключнополірованим рисом. У Європі ця хвороба зустрічається рідко, тому щоосновні продукти харчування (чорний хліб, овочі) містять достатнікількості тіаміну. Прояви бери-бери до цих пір зустрічаються в деякихкраїнах Азії - Непалі, Південному Китаї, Шрі-Ланці та ін Добова потреба ввітаміні становить 1-2 мг.

Удосконалюючи техніку обробки злаків, домагаючись отримання круп та борошнавищих сортів, людство допустило велику помилку, тому що це привело дозниження біологічної цінності найбільш масових продуктів харчування. Унашій країні ця помилка вже виправлена - збільшено випуск хлібних виробів зборошна грубого помелу, вітамінізованої борошна. Таким чином, одна знайважливіших причин виникнення недостатності тіаміну - одностороннійхарчування тільки продуктами переробки зерна тонкого помелу. Надлишоквуглеводів у раціоні також може призводити до відносної недостатностітіаміну. Дефіцит цього вітаміну має місце у хворих, що страждаютьхронічний алкоголізм, у зв'язку з їх підвищеною потребою в тіаміні, атакож при споживанні продуктів, що містять тіамі-нззу (риба). Однакнайбільш частою причиною розвитку недостатності тіаміну єпорушення його всмоктування в кишечнику при хронічних захворюваннях
(ентерити, ентероколіти).

Потреба в тіаміні становить 0,14 мг/1000 кДж (0,6 мг на 1000 ккал) вдобу. Для оцінки забезпеченості ним організму визначають змісттіаміну, піровиноградної кислоти в сечі і ТДФ в плазмі крові. Однакнайбільш специфічним показником являема дослідження стимулюючогодії ТДФ на активність транскеталази в еритроцитах (так званий ТДФ -ефект).

Джерелом тіаміну є хлібопродукти з борошна грубого помелу, крупи,бобові, пивні дріжджі, печінка й інші субпродукти (див. табл. 2).

Рибофлавін (вітамін В2) входить в якості активної групи вчисленний ряд окислювально-відновних ферментів і тісно пов'язанийз обміном ряду харчових речовин, бере участь у білковому, жировому івуглеводному обміні. При нестачі рибофлавіну погіршується використаннябілка в організмі, розвивається анемія, утворюються тріщини в кутах рота,виникає лущення шкіри, Ангулярний стоматит, глосит. Гіповітаміноз В2поширений серед населення ряду країн, що розвиваються Африки, Південної та Південно-
Східної Азії. Основними причинами гіпо-та авітамінозу В2 є різкезниження споживання молока і молочних продуктів, хронічні захворюванняшлунково-кишкового тракту, що супроводжуються порушеннями процесувсмоктування.

Добова потреба в рибофлавіні дорослої людини складає 0,19мг/1000 кДж (0,8 мг/1000 ккал). Для оцінки забезпеченості організмурибофлавіном використовують визначення його змісту в добовій сечі (норма
300-1000 мкг), еритроцитах (норма 200 мкг/л), сироватці крові (норма 25-30мкг/л), лейкоцитах (норма 2000-2500 мкг/л). Важливо також визначеннякоефіцієнта активності глутатіон-редуктази еритроцитів при додаванні invitro її коферменту ФАД (в нормі 1,2; при недостатності зростає до 1,3і більше). Джерелами рибофлавіну служать молоко і молочні продукти, м'ясо,риба, яйця, печінка, гречана і вівсяна крупи, хліб.

Ніацин (вітамін РР). Основне фізіологічне значення ніацинувизначається його роллю в окисно-відновних процесах вяк переносника електронів. Він міститься в двох коферменту (НАД і
НАДФ), що входять до складу дегідрогеназ.

При недостатності ніацину розвивається пелагра, що характеризуєтьсяураженням шлунково-кишкового тракту, шкіри і центральної нервової системи.
Симптомами даного захворювання є вперта діарея, глосит, порушеннясекреції шлункового соку, дерматит обличчя та відкритих частин тіла, порушеннячутливості шкірних рефлексів, адинамія, атаксія, дратівливість,психози, у важких випадках можлива деменція.

Пелагра виникає при односторонньому харчуванні кукурудзою, яка міститьніацин в пов'язаної формі, та за браком триптофану, що є важливимджерелом цього вітаміну (1 мг ніацину утворюється з 60 мг триптофану).
Хронічні захворювання кишечнику (ентерити, ентероколіти) можуть бутипричиною розвитку гіповітамінозу РР.

Основними джерелами ніацину служать дріжджі, крупи, хліб грубогопомолу, бобові, субпродукти, м'ясо, риба, а також деякі овочі та сушенігриби.

Для оцінки забезпеченості організму ніацином необхідно брати доуваги рівень ніацінових еквівалентів (ніаціновий коефіцієнтвідповідає 1 мг ніацину або 60 мг триптофану). Потреба дорослоїлюдини в ніацин становить 1,57 ніацінового еквівалента/1000 кДж (6,6ніацінового еквівалента/1000 ккал) на добу.

Піридоксин (вітамін В6). Біологічна роль піридоксину визначаєтьсянеобхідністю участі його активних фосфорілірованний похідних
(піридоксаль-5-фосфат і піридоксамін-5-фосфат) як коферментів вфункціонування численних ферментних систем, перш за все ферментівамінокислотного обміну. Крім того, піридоксин необхідний для здійсненняряду найважливіших реакцій вуглеводного і ліпідного обмінів.

коферментних форми піридоксину беруть участь у більш ніж 50 ферментативнихреакціях, включаючи процеси метаболізму амінокислот. Піридоксальфосфат,наприклад, бере участь у реакціях, що забезпечують трансамінування,дезамінування, десульфатірованіе, карбокси-воджується, розщеплення,рацемізацію і синтез порфіринів, ніацину, глікогеноліз, синтез арахідоновоїкислоти, сфінголіпідів. Найбільш значимі реакції трансамінування,каталізуються аміно-трансфераза. Ці ферменти полегшують перехід? --аміногрупи від амінокислот до?-кетокислот.

Недостатність піридоксину супроводжується вираженими порушеннями збоку центральної нервової системи (дратівливість, сонливість,поліневрити), шкірних покривів і слизових оболонок (себорейний дерматит,Ангулярний стоматит, кон'юнктивіт, хейлоз, глосит). У ряді випадків,особливо у дітей, недостатність піридоксину призводить до розвиткумікроцітарной гіпохромною анемії. Недостатність піридоксину у дорослихлюдей приводить до виникнення себорейний дерматитів, нудоти, блювоти,депресії, периферичних невритів, порушень метаболізму похіднихщавлевої кислоти, а також придушення імунних реакцій, анемії і поразкислизових оболонок.

Гіповітаміноз, пов'язаний з недостатністю піридоксину, рідкозустрічається, оскільки цей вітамін, як відомо, є присутнім унадмірній кількості у різноманітних харчових продуктах. Однак ознакийого недостатності відмічаються у хворих, які приймають лікарськіпрепарати, щодо яких відомо, що вони є антагоністамипіридоксину (ізоніазид, гідралазину, пеніциламін, ціклозерін,дезоксіпірідоксін, l-Дотаїну (діоксіфенілаланін). Стани недостатностіпіридоксину, зумовлені цими лікарськими препаратами, єоборотними і знімаються за допомогою введення вітаміну.

Стан недостатності піридоксину виникає у жінок, які приймаютьпротизаплідні засоби. Причиною цього є естрогени, а непрогестерон. Більш низький у порівнянні з нормою рівень піридоксину у цихжінок викликає сонливість, слабкість, розумову загальмованість іпогіршення обміну речовин. Недостатність піридоксину виникає уалкоголіків. Є дані про статки недостатності піридоксину,пов'язаної із синдромом променево-зап'ясткового анкілостоматоза, хоча причининестачі піридоксину в цьому разі не зовсім зрозумілі. Причинами розвиткунедостатності піридоксину можуть бути хронічні захворювання шлунково -кишкового тракту, а також спадкові дефекти у функціонуванніпірідоксінзавісімих ферментів (гомоцістінурія, цістатіонінурія,спадкова ксантуренурія, пірідоксінзавісімий судомний синдром іпірідоксінзавісімая анемія) (табл. 3).

Потреба дорослої людини в піридоксину становить 0,17 мг/МДж
(0,7 мг/1000 ккал) на добу. Показниками його забезпеченості єзміст 4-пірідоксіловой кислоти в добовій сечі (норма 3-5 мг),зміст піридоксину в цілісній крові (норма 100 мкг/л) та сироватці (норма
70 мкг/л). Для діагностики недостатності піридоксину певнийзначення має збільшення вмісту ксантуреновой кислоти в сечі післянавантаження триптофаном (більш ніж на 50 мг на добу).

Піридоксин широко поширений у харчових продуктах, особливо в печінці,дріжджах, цілісних зернах злакових культур, фруктах, овочах і бобових.

Потреба організму в піридоксину виявляється в прямій залежності відспоживання білка. Рекомендована щоденна норма піридоксину для дорослоголюдини встановлена з урахуванням значного споживання білка і становитьв середньому 2 мг на добу. Потреба в піридоксину зростає при вагітності ілактації, опроміненні іонізуючої радіацією, деяких методах лікарськоїтерапії та серцевої недостатності. Значення рекомендованої нормипіридоксину для дітей варіює від 0,4 до 2 мг на добу.

Всі форми піридоксину всмоктуються в порожній кишці за допомогою механізмупасивної дифузії. Форми вільних підстав або дефосфорілірованниевсмоктуються в рівній мірі, в той час як фосфорні ефіри всмоктуютьсянабагато повільніше. Всмоктування піридоксину не змінюється з віком, алепогіршується в алкоголіків.

Ціанокобаламін (вітамін В12) бере участь у побудові ряду ферментнихсистем, будучи проміжною переносником метальними групи. Наявністьцианокобаламіна в процесах трансметілірованія пояснюється його ліпотропнівластивостями, а участь у біосинтезі нуклеїнових кислот визначає, мабуть,його вплив на процеси кровотворення.

Авітаміноз В12 характеризується порушенням кровотворення з розвиткоммакроцитарною гіперхромний анемії, ураженням нервової системи та органівтравлення. Відмічені наступні симптоми недостатності цианокобаламіна:дратівливість, стомлюваність, дегенерація і склероз задніх і бічнихстовпів спинного мозку, що приводить до парестезії, а потім до паралічів іпорушення функцій тазових органів, а також втрата апетиту, глосит,ахілія, порушення моторики кишечника.

Аліментарна недостатність цианокобаламіна може виникати увегетаріанців при тривалій відсутності продуктів тваринного походження,а також при вагітності, хронічному алкоголізмі, порушення синтезувнутрішнього чинника Кастла, спадковому дефект синтезу специфічнихбілків, що беруть участь в транспорті вітаміну В 12.

Добова потреба дорослих у ціанкобаламін становить 3 мкг,вагітних жінок - 4 мкг. Показниками забезпеченості організмуціанокобаламіном є рівень його ренальной екскреції (в нормі не нижче
0,02 мкг/добу) і вміст у сироватці крові (в нормі 200-1000 нг/мл).
Важливим показником є також ренальная екскреція метілмалоновой кислоти
(у нормі 1-4 мг на добу).

Джерелом цианокобаламіна служать тільки продукти тваринногопоходження (див. табл. 2).

фолацином. У всьому світі дефіцит фолацином вважається найбільшпоширеною формою вітамінної недостатності, причому в що розвиваютьсякраїнах дефіцит його незмірно більше, ніж у розвинених. У розвинених країнахдефіцит фолацином зустрічається у людей похилого віку з низьким рівнем достатку іхворих на алкоголізм, у вагітних і годуючих жінок, а також при деякихзахворюваннях різної етіології. Біохімічні функції фолієвої кислотидуже різноманітні і пов'язані з участю у процесах біосинтезу нуклеїновихкислот, реакціях метилювання і метаболізму амінокислот. У зв'язку з цимфолацин має істотне значення для росту і розвитку, виявляєліпотропні властивості.

Недостатність фолацином супроводжується розвитком мегалобластичнагіперхромний анемії, при якій поряд з порушенням еритропоезу відзначаєтьсяпоразки білої крові з явищами лейко-і тромбоцитопенії, а такожураженням органів травлення (гастрит, стоматит, ентерит). У періодвагітності недолік фолацином може надавати тератогенна дію, атакож вести до порушення психічного розвитку новонароджених.

Харчові продукти містять різну кількість фолацином, яке різкозменшується при кулінарній обробці. Високий вміст фолациномвиявлено в печінці, листових овочах, бобових і дріжджах. Відмінності вінтенсивності всмоктування фолатів з різних видів харчових продуктів можутьбути обумовлені присутністю в них інгібіторів кон'югаз, а також білків,зв'язують фолієву кислоту. Всмоктування фолацином з їжі не залежить відвмісту в ній харчових волокон. Потреба в фолацином дорослихскладає 200 мкг, вагітних жінок - 400 мкг на добу. Біодоступністьфолацином з листя шпинату складає 83-84% (з пивних дріжджів - тільки
10 %).

При захворюваннях шлунково-кишкового тракту, зокрема атрофічномугастриті, істотно зменшується всмоктування фолієвої кислоти та їїпохідних. Прийом соляної кислоти кілька покращує цей процес. Утонкій кишці всмоктується близько 90% фолацином у вигляді моноглутаматов і 50-90
% У вигляді поліглутаматов.

фолацином екскретується з сечею і фекаліями. При нормальній забезпеченостіфолацином щодоби з калом виводиться близько 200 мкг, з сечею - 5-40 мкгфолієвої кислоти. У результаті епідеміологічних досліджень з'ясовано,що дефіцит фолацином зустрічається, наприклад, у 8% американців і 10%канадців (у 10 і 13% жінок). Серед вагітних жінок в КНР дефіцитфолацином відзначений у 10% обстежених. Під час вагітності надходженняфолацином рекомендують збільшувати до 400 мкг/добу, тому що всмоктується НЕбільше 50% надійшов вітаміну. Для немовлят у віці до 3 міс. нормайого споживання дорівнює 40 мкг/добу, у віці від 3 до 6 міс.-40 мкг/добу, від
6 до 12 міс.-60 мкг/добу.

Мінімальне споживання фолацином, що забезпечує нормальніпоказники здоров'я дорослого чоловіка, становить 50 мкг/добу.

При тривалому споживанні фолієвої кислоти менш 5 мкг/добу повільнорозвиваються симптоми дефіциту вітаміну.

Аскорбінова кислота (вітамін С) бере участь у багатьох біохімічнихреакціях, що відбуваються в організмі, сприяючи нормальному процесурегенерації і загоєння тканин, підтримці стійкості до різних видівстресу й забезпеченню нормального імунологічного і гематологічногостатусу.

При значному дефіциті аскорбінової кислоти виникає підвищенняпроникності стінок судин, що призводить до порушення гемостазу імножинних крововиливів у шкіру, суглоби, внутрішні органи тощо
Підвищена проникність судинної стінки відбувається в результатіпорушення синтезу колагену - білка, що грає важливу роль у побудовісполучно-тканинної основи судин. При гіповітамінозі?? відзначаютьсяпорушення загального стану (слабкість, швидка стомлюваність,дратівливість, зниження працездатності, кровоточивість ясен,гіпохромна анемія).

Джерелом аскорбінової кислоти служать в основному овочі та фрукти (див.табл. 2). Виключення їх з раціону (або обмеження споживання) єпричиною гіповітамінозу С, особливо в зимово-весняний період. Показникамизабезпеченості організму аскорбіновою кислотою є визначення їїренальной екскреції (в нормі 20-30 мг на добу), вміст у плазмі крові
(у нормі 0,007-0,012 г/л) і лейкоцитах (в нормі 0,2-0,3 г/л), а також тестина проникність судин (проба Нестерова та ін.) Деякі овочі та ягодивідрізняються особливо високим вмістом аскорбінової кислоти (плодишипшини, чорна смородина, обліпиха, солодкий перець, хрін та ін), щонеобхідно враховувати в раціональне харчування. Високим вмістомаскорбінової кислоти характеризуються кріп, петрушка, капуста, цитрусові,горобина та ін Картопля містить невелику кількість цього вітаміну. Однаку зв'язку з щоденним споживанням в значних кількостях він становитьістотну частку в забезпеченні людини аскорбінової кислотою.

У дитячих і лікувальних установах відповідно до наказу міністраохорони здоров'я СРСР № 695 від 24 серпня 1972 проводиться обов'язковавітамінізація готової їжі аскорбінової кислотою в зимово-весняний період, ав районах Крайньої Півночі - цілий рік. Аскорбінову кислоту вводять втретя страви з розрахунку: для дорослих - 80 мг, для вагітних жінок - 100мг, для годуючих матерів - 120 мг. На думку Л. Поллінга, більшістьпростудних захворювань може бути припинено або суттєво послабленодієтою, без використання будь-яких ліків. Як такийдієтичного речовини може бути використана аскорбінова кислота. Більшетого, Л. Поллінг переконаний, що за одне-два десятиліття за допомогоюаскорбінової кислоти можна ліквідувати простудні захворювання більшоючастині світу, як була ліквідована віспа. Для цієї мети він рекомендує від
0,25 до 10 г аскорбінової кислоти на добу. Оптимальна доза - 1,0 г (по 250мг 4 рази на день під час прийому їжі). При контакті з хворим, стомленніабо охолодженні дозу необхідно дещо збільшити. При почавсязастудному захворювання добова доза перші чотири дні становить 4 г,наступні 3-4 дні - 3 г, потім протягом 6-8 днів доза знижується до 2 і 1р.

Відповідно до гіпотези Л. Поллінга, ефективність протекторного діїаскорбінової кислоти при вірусних інфекціях обумовлена підвищенням синтезуі активності інтерферону з антиоксидантну дію, а також тим, щоаскорбінова кислота є фізіологічним інгібітором гіалуронідази. Зарозрахунками Л. Поллінга, кожна людина повинна споживати в рік 0,5 кгаскорбінової кислоти (трохи менше 1,5 г на добу). Хоча Л. Поллінг відноситьаскорбінову кислоту до харчових речовин, багаторічне постійне введенняїї в організм у значних дозах навряд чи виправдано. Висловлено побоювання,що при тривалому застосуванні у великих дозах аскорбінова кис