Пієлонефрит
Пієлонефрит-неспецифічне інфекційне захворювання нирок, що вражаєниркову паренхіму (переважно інтерстиціальну тканина), миски тачашечкі.Классіфікація За перебігом: Гострий пієлонефрит-гостре екссуд.запалення тканини нирки і миски з вираженою лихоманкою, болем, Піура,порушенням функції нирки • Серозний або гнійний • форми-від найгострішою допідгострій і латентної • Хрон. пієлонефрит-прогресуюче запалення тканини іканальців нирок, що викликає деструктивні зміни в чашкові-лоханочнойсистемі і зморщування нирки; характеризується тривалим латентним аборецидивуючим течією; результат бактеріального інфікування, міхурово -сечоводо рефлюксу • Слідство невиліковності гострого пієлонефриту (частіше)або первинно-хронічний. • За походженням • Висхідний пієлонефрит --наслідок розповсюдження інфекції із сечових шляхів • Пієлонефритвагітних • Післяпологовий пієлонефрит • Спадний (або гематогенний)пієлонефрит-наслідок гематогенного занесення збудників у проміжній тканинінирки • калькульозний пієлонефрит поєднується з наявністю конкрементів в нирціабо сечоводі • Ксантогранулематозний пієлонефрит - хронічнийкалькульозний пієлонефрит, що характеризується появою в проміжній тканинімікровключеній гранулематозний пінистих і плазматичних клітин • Гнійнийпієлонефрит - гострий пієлонефрит з гнійної інфільтрацією, розплавленнямтканини нирки і бактеріальної інтоксикацією • Емфізематозний пієлонефрит --гострий гнійний пієлонефрит, що викликається газоутворюючих бактеріями;характеризується скупченням бульбашок газу в тканинах нирки та навколишнього їїклетчатке.Етіологія • Збудники інфекції • Частиевозбудітелі: Escherichiacoli (75%), Proteus mirabilis (10-15%), Klebsiella та Enterobacter, Pseudo -monas, Serratia, ентерокок, Candida albicans, Neisseria gonorrhoeae,
Trichomonas vaginalis і ВПГ • Менш часті збудники: Staphy/ococcus і
Mycobacterium tuberculosis • Рідкісні збудники: Nocardia, Actinomyces,
Brucella, аденовіруси і Torutopsis • Шляхи зараження • Висхіднеінфікування нирки, миски та її чашок з нижніх сечових шляхів по стінцісечоводу, за його просвіту (за наявності ретроградним рефлюксів). У жінокчасто - зараження через уретру. Інфікування сечі в сечовому міхурі можесприяти цистоскопія або хірургічне втручання. Гематогеннепоширення - або при існуванні в організмі позаниркових гнійноговогнища (панарицій, фурункул, мастит, карбункул, ангіна), або незабаром післяйого ліквідації. Звичайний збудник-стафілокок. Виникає поразкукоркового речовини і лише згодом-гнійна інфільтрація проміжної;тканини (апостематозний нефрит). Патоморфологія • Гострий пієлонефрит. Бруньказбільшена в розмірах, а її капсула потовщена. Гній і бактерії з проміжноїтканини; проникають у просвіт канальців. Міліарні абсцеси в кірковійречовині (характерна риса апостематозний нефриту) утворюються вклубочках. Можливо одночасне виникнення гнійників і в мозковійречовині (внаслідок емболії капілярів навколо канальців). У результатізлиття дрібних гнійників або внаслідок закупорки великої судинисептичним емболом може виникнути карбункул нирки • Хронічнийпієлонефрит (стадії хвороби) • 1стадія: рівномірна атрофія збірнихканальців і лімфоцитарна інфільтрація проміжної тканини; клубочки збережені
• 2 стадія: деякі клубочки гіалінізована, атрофія канальців більшевиражена, зони запальної інфільтрації зменшені внаслідок заміщенняїх сполучною тканиною, просвіт великої кількості канальців розширений івиконаний колоїдної масою • 3 стадія: загибель і гіалінізація багатьохклубочків, сечові канальці вистелені низьким недиференційованим епітеліємі містять колоїдне речовина; мікроскопічно будова нирки нагадуєбудову щитовидної залози (щитовидна нирка) • 4 стадія: різке зменшеннярозмірів коркового речовини, що складається в основному з бідної ядрамисполучної тканини з багатою лімфоцитарною інфільтраціей.Клініка • Гострийпієлонефрит у дорослих • Висока (до 40 ° С) температура тіла, озноб,проливний піт, загальна слабкість, спрага • Односторонні або двосторонні болюв поперекової області, що підсилюються при пальпації • Симптом Пастернацькогопозитивний • На боці ураженої нирки-напруга передньої черевноїстінки • олігурія (за рахунок значних втрат рідини через легені і шкіру,а також підвищеного катаболізму) • Часті позиви до сечовипускання • Головнийбіль, нудота, блювота - показники швидко наростаючої інтоксикації • Придвосторонньому гострому пієлонефриті часто з'являються ознаки нирковоїнедостатності. • Хронічний пієлонефрит • Виникає в основному в дитячомувіці (особливо у дівчаток) • Часто при звичайному обстеженні ознакпієлонефриту не виявляють. Нерідко лише періоди непоясненої лихоманкисвідчать про загострення захворювання. • При односторонньому процесі --тупий постійний біль у ділянці нирок на стороні ураженоїнирки • Симптом Пастернацького позитивний • дизуричні явища у більшостіхворих відсутні • У період загострення лише у 20% підвищується температуратіла • Артеріальна гіпертензія - частий симптом хронічного пієлонефриту,особливо двостороннього • У міру зморщування нирки вираженість сечовогосиндрому уменьшается.Лабісследованія • Гострий пієлонефрит • Аналіз• крові нейтрофільний лейкоцитоз • Іноді при погіршенні стану хворихлейкоцитоз змінюється лейкопенією, що вказує на погіршення про

гноза • Аналіз сечі • Піура - найважливіша ознака пієлонефриту (пригематогенному заметі інфекції в нирки і при непрохідності сечоводувідсутній) • Бактеріурія * Для-уточнення виду мікрофлори та визначення їїчутливості до антибіотиків проводять бакісследованіе • Протеинурия
Гематурія, в більшості випадків мікроскопічна, але може бути імакрогематурія (наприклад, при некроз ниркових сосочків) • Циліндри в сечі
(не завжди), звичайно лейкоцитарні або гіалінові (в помірній кількості),рідше-епітеліальні; при тривалому і важкому процесі - зернисті і навітьФляки • Позитивний тест на наявність у сечі лейкоцитарної естерази.
• Хронічний пієлонефрит • Аналіз сечі • Помірна альбумінурія іцилиндрурия, мікрогематурія і особливо пиурия. У міру зморщуванняураженої нирки зміни з боку сечі стають дедалі менш вираженими
(якщо друга нирка функціонує нормально) • Виявлення в осадіранкової сили клітин Штернгеймера-Мальбіна (сегментоядерних нейтрофільнихгранулоцитів, збільшених вдвічі, цитоплазма яких забарвлюється спиртовимрозчином сафроніна з генціановим фіолетовим в блідо-блакитний колір, а ядра-утемний)-показник запального процесу в сечової системи • Виявленняв сечі активних лейкоцитів свідчить про пієлонефриті • При латентномуперебігу пієлонефриту доцільно проведення пірогеналового абопреднізолонового тесту (30 мг преднізолону в 10 мл 0,9% розчину NaCl вводятьв/в протягом 5 хв через 1, 2, 3 год і через добу, після цього сечузбирають для дослідження). Преднізолоновий тест позитивний, якщо післявведення преднізолону за 1 год сечею виділяється понад 400 000 лейкоцитів,значна частина яких - активні • Спеціальні дослідження • При гостромупієлонефриті • УЗІпочек • Оглядова рентгенографія • Екскреторнаяурографія:
Діагностичні процедури • хромоцистоскопія при гострому пієлонефриті •
Виділення каламутній сечі з устя сечоводу ураженої нирки (або обохнирок) • Уповільнене або ослаблене виділення індигокармін на стороніураження • хромоцистоскопія при хронічному пієлонефриті так само, як пригострому, визначають порушення функції ураженої почкі.ЛЕЧЕНІЕ
Заходи • Дієта • В гострому періоді призначають стіл № 7а, споживаннярідини до 2-2,5 л на добу. Потім дієту розширюють, збільшуючи в ній вмістбілків і жирів • У фінальній стадії двостороннього хронічного пієлонефритуобмежують кількість прийнятої рідини • Поза загостренням прикалькульозному пієлонефриті дієта залежить від складу конкрементів: прифосфатурії - стіл № 14, при ура-Турій - стіл № 6 • Теплові процедури
(зігріваючі компреси, грілки, діатермія поперекової області) • ЛЗ,надають спазмолітичну дію (платифілін, папаверин, екстрактбеладони та ін) • Антибактеріальна терапія. Звичайний курс лікування - 4 тижні,попри те, що зміни в сечі у більшості хворих зникають у першійдні терапії • При олігурії-діуретичні кошти. При відсутності ознакниркової недостатності - прийом великої кількості рідини • Боротьба здегідратацією у маленьких дітей • При розвитку метаболічного ацидозу
-натрію гідрокарбонату всередину або в/в • Корекція водно-електролітногобалансу (при необхідності) • Відновлення прохідності верхніх і нижніхсечових шляхів • При хронічному пієлонефриті поза загостренням - курортнелікування в Трускавці, Єсентуках, Желєзноводськ, Саїрме, Байрам-Алі (якщонемає ниркової недостатності). Хірургічне лікування • При гостромупієлонефриті - у разі безуспішності консервативної терапії. Операціявибору - декапсуляція нирки з піелонефростоміей і дренування нирковоїмиски. За наявності конкременту його видаляють лише за умови, що обсягоперації не буде значно збільшений (тобто отримують тільки конкременти,розташовані в нирковій мисці або верхній половині сечоводу). Каменіз тазового відділу сечоводу видаляють при повторному втручанні: колихворий вийде з важкого стану • При хронічному пієлонефритівтручання спрямовані на усунення перешкоди до відтоку сечі (наприклад,видалення каменю) • При ксантогранулематозном пієлонефриті-часткове
Видалення нирки. При сумнівах в діагнозі - інтраопераційна експрес -біопсія з патогістологічного дослідження біоптату. Лікарська терапіяпри гострому пієлонефриті • Синтетичні протимікробні засоби
(по черзі) • Налідіксова кислота по 0,5-1 г 4 р/добу не менше 7 днів,потім • нітрофурантоїн (фурадонін) по 0,15 г 3-4 р/добу 5-8 днів, потім •нитроксолин по 0,1-0,2 г 4 р/добу протягом 2-3 тижнів • Гек-саметілентетрамінпо 0,5-1 г 3-4 р/добу всередину або 5-10 мл 40% розчину в/в щоденно протягомперші 5-6 днів (особливо при інфекції, резистентної до антибіотиків) •
Антибіотики (в залежності від чутливості до них мікрофлори) із зміноюкожні 5-7-10 днів. Застосовують з обережністю при функціональнійнедостатності нирок • Пеніциліни: бензил-пеніциліну натрієва сіль по 1 -
2 млнЕД на добу, оксацилін по 2-3 r/добу всередину або в/м, ампіцилін до 6-10г на добу всередину, ампіциліну натрієву сіль не менше 2-3 г на добу в/і або в/в таін • Тетрацикліни: тетрациклін по 0,2-0,3 г 4-6 р. на добу всередину,морфоціклін, Метациклин та ін • олететрин по 0,25 г всередину 4-6 р. на добу •
Аміноглікозиди: канаміцин по 0,5 г в/м 2-3 рази на добу, гентаміцин по 0,4 мг/кгв/м 2-3 рази на добу • Цефало-споріни: цефалорідін, цепорін 1,5-2 г на добу в/м абов/в та ін • Вітаміни групи В, аскорбінова кислота.

Бронхіт гострий
Гострий бронхіт - запалення трахеї, бронхів і бронхіол інфекційногопоходження, яке триває до 1 міс. Етіологія • Аденовірус • Вірусгрипу • Вірус парагрипу • Ріно-віруси • респіраторно-синцитіальних вірус
• Вірус Коксакі • Мікоплазми • Хламідії • Bordetella • HaemophilusinfluenzaeАллергіческіе захворювання • Імунодефіцитні стану • Літнійабо дитячий вік • Паління (в т.ч. пасивне) • Алкоголізм • Рефлюкс -езофагіт • Повітряні поллютантами (пил, хімічні агенти). Патоненез:пошкодження епітеліального прокрова (злущування клітин епітелію (оголенняіррітантних рецепторів ((чувств. бронохов до неспец. подразників зовн.середовища (кашель; при алергії. бронхіті обр. багато БАВ (з тучних клітин) ((сос.проніц.-набряк і спазм.Классіф: 1.Інфекціонние 2.Обуслов. фіз. або хім.факторами 3.Радіаціонние 4.Смешанние. За патогенезу: первинні і вторинні.
За особливості перебігу: 1.Острий 2. Підгострий: з бронхоспазмом, трахеїтом,фібринозний, плівчастими, гнійний, септичний, трахеобронхіт.Патоморфологія
• Чистота шкіри і набряк слизової оболонки дихальних шляхів • десквамаціяциліндричного епітелія.Клініческая картина • Симптомиінтоксикації • Нездужання • Озноб • субфебрилітет • Болі в спині й м'язах • Кашель,спочатку сухий, потім продуктивний з слизисто-гнійної мокротою • Задишка частообумовлена збільшенням фонової патології легень або серця • Аускультація
- Розсіяні сухі або вологі хрипи • Симптоми фарингіту ікон'юнктівіта.Лабісследованія Лейкоцитоз з ядерним зсувом вліво •
Дослідження газового складу крові - гіпоксемія (рідко) •
Бактеріологічне (посів мокротиння) і бактеріоскопічне (фарбування по Грому)дослідження • Визначення AT до вірусів або міко-плазмам.Спеціальниедослідження • Дослідження ФЗД - збільшення залишкового об'єму легень,зниження об'єму форсованого видиху • Рентгенографія органів грудноїклітини - зміни легеневої тканини відсутні (важливо для диференціальноїдіагностики). ЛІКУВАННЯ Тактика ведення • Режим амбулаторний, за виняткомлітніх пацієнтів або пацієнтів з важкими фоновими захворюваннями.
Постільний режим на весь гарячковий період • Дієта: не менше 3 л на добурідини під час гарячкового періоду • Парові інгаляції. Лікарськатерапія • Жарознижуючі ЛЗ, наприклад ацетилсаліцилова кислота по 650 мгкожні 4-6 годин, ацетамінофен (парацетамол) по 0,5 г 3 р/добу (дітям --парацетамол 10-15 мг/кг кожні 4-6 годин), - за показаннями. • Противірусні
ЛЗ, наприклад ремантадин, - при підозрі на вірус грипу А; найбільшефективні в перші 24-48 годин від початку захворювання. • Антибактеріальні ЛЗ,наприклад ампіцилін по 250 мг кожні 6 годин, амоксицилін 0,25-0,5 г 4 р/добу,тріметопрімсульфаметоксазол (160/800 мг 2 р/добу), еритроміцин по 250-500 мг
4 р/добу,-при тривалій лихоманці, супутніх ХОЗЛ, наявності гнійногомокротиння. • Протикашльові ЛС - при сухому болісному кашлі. •
Відхаркувальні средства.Профілактіка • Відмова від куріння • Лікування фоновихзахворювань (бронхіальної астми, синуситу, рефлюкс-езофагіту) • Заходиз екологічного оздоровлення навколишнього середовища.

СТЕНОКАРДІЇ
Стенокардія - короткочасне відчуття здавлювання, стиснення або печіння загрудиною, викликане тимчасовою ішемією міокарда. Одна з форм
ІБС.Классіфікація • Стенокардія напруги • Вперше виникла стенокардія
- Тривалість до 1 міс • Стабільна стенокардія напруги --тривалість більше 1 міс • I функціональний клас-приступи виникаютьтільки при надмірних фізичних навантаженнях • II функіональний клас --напади виникають при ходьбі на відстані більше 500 м, при підйомі більшеніж на один поверх • III функціональний клас - напади виникають при ходьбіна відстані більше 100-500 м, при підйомі на один поверх • IV функціональнийклас - характерні виникнення нападів у спокої • Прогресуючастенокардія напруги. Етіологія • Атеросклероз коронарних артерій • Спазмкоронарних артерій • Тромбоз • Стеноз гирла аорти • Гіпертрофічнакардіоміопатія • Первинна легенева артеріальна гіпертензія • Важкаартеріальна гіпертензія • Недостатність аортального клапана. Патогенез:в основі лежить постійне звуження коронарної артерії (фіксованакоронарна обструкція), але в спокої артерії забезпечують адекватну перфузіюміокарда, і ішемія з'являється лише при нагр. Стенокардіяспокою (емоційна): поісходіт динамічна коронарна обструкція
(тимчасове погіршення локальнлгл кровотоку. Клінічна картина •
Здавлення, відчуття тяжкості або печіння (рідко явна біль) за грудиною або
(рідше) в лівій половині грудної клітини, що віддають в руку (частіше ліву) абообидві руки, область лопатки, шию, нижню щелепу. Напади виникають прифізичних навантаженнях, емоційному збудженні, прийомі їжі, на холодномуповітрі. Тривалість нападу в середньому від 2 до 5 хв. Болізменшуються після припинення навантаження або прийому нітрогліцерину.
Лабораторні дослідження • Загальний холестерин - зазвичай підвищений • Холестерин
ЛВП - зазвичай знижений • Холестерин ЛНП-зазвичай повишен.Спеціальниедослідження • ЕКГ - можуть бути ознаки попереднього ІМ. Іншіпоказники неспецифічні і часто бувають нормальні. Блокади ніжок пучка Хіса,синдром Вольфа-Паркін-сона-Уайтанлн порушення внутрішньошлуночковіпровідності значно знижують діагностичну цінність ЕКГ • Тест зфізичним навантаженням • Сцинтиграфія • Ехокардіографія при фізичномунавантаженні • Радіонуклідна вентрикулографія при фізичному навантаженні •
Коронарна ангіографія.ЛЕЧЕНІЕ Режим - пацієнт повинен знаходитися піднаглядом лікаря. Якщо з'явилися симптоми нестабільної стенокардії,показана госпіталізація. Дієта №10с. • Припинення паління, слідуникати стрессов.Препарати вибору • Аспірин (325 мг 1 р/сут-всімпацієнтам зі стенокардією за відсутності протипоказань. • B-
Адреноблокатори: атенолол 25-100 мг 1 р/добу, метопро-лол по 25-100 мг 2р/добу або пропранолол (анаприлін) по 30-100 мг 2-3 р/добу (дози підбираютьіндивідуально; підтримку ЧСС у спокої на рівні 50-60 в хв). Можутьвикликати загальну слабкість, імпотенцію, загострення захворювань, пов'язаних зпорушенням периферичного кровообігу і обструктивних хвороб легенів,депресію. • Нітрогліцерин (0,3-0,6 мг під язик, можна повторити 2-3 разиз проміжками 10-15 хв) - найбільш ефективний препарат для зняття гострихнападів. • Нітрати. Між прийомами нітратів пролонгованої дії
(мононітрату або нітрати черезшкірною дії) слід робити перерву 10-14ч, щоб запобігти розвитку звикання. У цей інтервал беруть B -адреноб-локатор або блокатор кальцієвих каналів. • Блокатори кальцієвихканалів: пролонговані форми віра-паміла 160-480 мг 1 р/добу, дилтіазему
90-360 мг 1 р/добу, ні-федіпіна 30-120мг 1 р/сутХірургіческое лікування •
Чрескожная внутріпросветная балонна ангіопластика, введення Стентор,зберігає відновлений просвіт судини • аортокоронарне шунтування
- Накладення шунтів в обхід уражених ділянок коронарних артерій. Уяк шунт використовують вену (підшкірну вену стегна) або внутрішнюгрудну артерію.Профілактіка • Припинення паління, дієта з низькимвмістом холестерину і жирів, регулярне виконання комплексуспеціальних вправ • Гіполіпідемічні препарати.

ІНФАРКТУ МІОКАРДА
ІМ - гостро виник вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслідок абсолютноїабо відносної недостатності коронарного кровотоку. Більш ніж у 95%випадків в основі ІМ лежить атеросклероз коронарних артерій, ускладненийтромбозом або тривалим спазмом в зоні атеросклеротичної бляшки.
Причини • Тромбоз вінцевої артерії в області атеросклеротичної бляшки --найбільш часта причина ІМ • Спазм коронарних артерій різної етіології
(у т.ч. при вживанні кокаїну) • васкуліти, що вражають судини середньогокалібру, включаючи коронарні, - ревматизм, вузликовий периартеріїт,гранулематоз Вегенера, ВКВ і іноді ревматоїдний артрит • Тромбоемболіякоронарних судин при інфекційному ендокардиті, захворюваннях крові
(наприклад, еритремі) • Отруєння чадним газом, важка гіпоксія •
Анемія, що розвинулася на тлі коронарного атеросклерозу • Паління • Цукровийдіабет • Артеріальна гіпертензія • Гіподинамія • Літній вік
Патогенез. Основний патофізіологічний механізм ІМ - невідповідність міжпотребою міокарда в кисні і можливостями коронарного кровотоку •
Розрив атеросклеротичної бляшки • Активація тромбоцитів, запускаютьсямеханізми згортання • Гостра оклюзія коронарної артерії • Розвитокнекрозу, аритмій • Розміри вогнища некрозу залежать від рівня оклюзіїкоронарної артерії і багато в чому визначають тяжкість перебігу хвороби івираженість клінічних проявів. Втрата лівим шлуночком 40% і більшемаси скорочувального міокарда несумісна з життям • При повній оклюзіїсудини некроз розвивається протягом 4-6 ч. При неповної оклюзії (обсягкровотоку в зоні ішемії не менше 50% від норми) некроз не виникає •
Тромбоз лівої вінцевої артерії, що постачає кров'ю 70% міокарда лівогошлуночка, зазвичай призводить до летального результату протягом декількох хвилин •
Клінічні форми • ангінозний форма (у 95% хворих із вперше вознікшімІМ,при повторних ІМ - у 76%). • Скарги на нестерпні болі за що тиснутьгрудиною або в лівій половині грудної клітини тривалістю більше 30 хв, нещо зникають після прийому нітрогліцерину. Болі можуть віддавати в ліву рукуабо в обидві руки, епігастральній ділянці, спину, нижню щелепу або горло. •
Біль часто не пов'язана з фізичним навантаженням, виникає без видимої причинив стані спокою. Значна кількість ІМ розвивається вранці (підвищеннярівня катехоламінів після пробудження). • Характерні занепокоєння, тривогаі страх смерті. • ІМ можуть супроводжувати різка задишка, блідість, ряснепотовиділення, кашель і вологі хрипи. • глухість I тону, появатричленного ритму при аускультації серця, шуму тертя перикарда. •
Порушення серцевого ритму (екстрасистолія, бради-і тахіаритмії). • За звичайартеріальна гіпотензія, однак у перші 20-30 хв больового синдромуможливе різке підвищення артеріального тиску. • Іноді біль супроводжують нудота, блювання,загальна слабкість, запаморочення, що створюють видимість харчовоїтоксикоінфекції. • Атипові форми ІМ • гастралгічною астматичні
Церебральна • безбольовой форма • ЕКГ • • Трансмуральний ІМ - підйомсегмента ST у відведеннях, що відображають локалізацію ІМ. Надалі, зрозвитком некрозу, сегмент ST знижується, з'являється зубець QS (основний ЕКГ -ознака проникаючого ІМ) та негативний зубець Т. • Ехокардіографія - зонигіпо-і акинезії стінок серця при ІМ, оцінка скоротливої функціїміокарда лівого шлуночка. • Рентгенографія органів грудної клітки - набряклегенів, аневризма лівого шлуночка, інфаркт-пневмонія. Ангіографію •
Ферментна діагностика • • ЛДГ: рівень цього ферменту підвищується впротягом 24 годин після ІМ і зберігається на високому рівні 6-8 добу. • ШОЕпідвищується через 12 годин після ІМ і може залишатися високою протягомдекількох тижнів. • ЛІКУВАННЯ Режим • Госпіталізація в палату інтенсивноїтерапії • Постільний режим протягом як мінімум 24 ч. Дієта. Достабілізації стану - парентеральне харчування, далі - дієта зобмеженням жирів тваринного походження і солі, в гострий і підгострийперіодах - дієта № 10а.Для зняття брадикардії і гіпотензії можна ввестиатропін 0,5-1 мг в/в дрібно (щоб уникнути тахікардії), при пригніченнідихання - налоксон. • Відновлення коронарного кровотоку • Стрептокіназа
1 млн ОД в/в крапельно протягом 1 год; алтеплаза-(тканинний активаторплазміногену) 15 мг в/в протягом 2 хв, потім 0,75 мг/кг (не більше 50 мг)протягом 30 хв, потім 0,5 мг/кг (не більше 35 мг) протягом 60 хв. Важливозастосовувати тромболітичні кошти якомога раніше від початку появигострого ІМ. • Аспірин 325 мг внутрішньо відразу після встановлення діагнозу іпотім по 325 мг на добу. • Екстрена черезшкірна внутріпросветнаяангіопластика. • Екстрене аортокоронарне шунтування - накладенняшунтів в обхід уражених ділянок коронарних артерій. Як шунтвикористовують підшкірну вену стегна або внутрішню грудну артерію. Проводять впротягом 4 годин після розвитку ІМ. У зв'язку з цим метод застосовують рідко. •
Обмеження розмірів некрозу • Нітрогліцерин в перші 24-48 год - 0,01% р-нзі швидкістю 5 мкг/хв в/в краплинно, збільшуючи дозу на 5 мкг/хв кожні 5хв до досягнення ефекту. Не слід знижувати систолічний АТ нижче 80 ммрт.ст. При • В-Адреноблокатори • Метопролол 5 мг в/в, потім по 50 мгкожні 6 годин, починаючи через 15 хвилин після внутрішньовенного введенія.Атенолол 5 мгв/в протягом 5 хв, через 10 хв дозу повторюють.

Холецистит ХРОНІЧНИЙ
Хронічний холецистит - хронічне запалення жовчного міхура,характеризується рецидивирующей підгострій симптоматикою, найчастішезумовленої наявністю в його просвіті каменів. Етіологія • Жовчні камені -
90-95% випадків. Якщо камені мігрують по шляхах відтоку жовчі, вони можутьвикликати обструкцію протоки міхура, що призводить до гострого холециститу;обструкція загальної жовчної протоки викликає жовтяницю, • сладж міхурово жовчі
- В'язкий матеріал у просвіті жовчного міхура, нерозчинний в жовчі, (увагітних жінок, часто при повному парентеральному харчуванні і у більшостіпацієнтів) • Бескаменний холецистит - 5% випадків. Пов'язаний з важкоюстресової ситуацією, включаючи операції на серці, множинне травму.
Може бути пов'язаний з ішемічним пошкодженням стінки жовчного міхура •
Фактори ризику • Операції на серці • Травма живота • паразитарна інвазіяжовчних проток • Жовчні камені • Швидке поху-даніе • Тривалийпарентеральне харчування • Вагітність. Патоморфологія • Потовщення і фіброзстінки жовчного міхура • Інфільтрація запальними клітинами.
Клінічна картина і класифікація • Латентна форма. Слідрозглядати скоріше як період перебігу жовчнокам'яної хвороби. Можетривати невизначено довго. • Диспептичні хронічна форма • Почуттятяжкості в епігастральній ділянці • Печія • Метеоризм • Нестійкий стілець
• симптоматику провокує вживання жирних, смажених, гострих страв,занадто великих порцій їжі. • Больова хронічна форма • Болі вепігастральній ділянці і проекції жовчного міхура ниючого характеру,иррадиирующие в область правої лопатки • Слабкість, нездужання,дратівливість. • жовчна коліка та хронічна рецидивуюча форма •
Раптово виникає напад резчайшіх болів у правому підребер'ї і вепігастральній ділянці. • провокується вживанням у їжу жирів,прянощів, негативними емоціями, фізичною напругою, вагітністю,менструаціями.
• Нудота, блювота. • Позитивні симптоми де Мюссе-Георгіївського, Орт -нера, Боаса, Мерфі • Больова точка Боаса - болюча точка, що виявляєтьсяпри глибокій пальпації, розташована на 8,5 см вправо від остистоговідростка XII грудного хребця • Симптом Мерфі - мимовільна затримкадихання на вдиху при тиску на область правого підребер'я • Симптом
Ортнера - болючість при поколачі-вання по краю правої реберної дуги •
Тривалість нападу від декількох хвилин до доби і більше. • Післяприпинення нападу симптоми захворювання швидко йдуть на спад. • Іншіформи • Стенокардіческая - у людей похилого віку з ІХС • Синдром Сейнт --поєднання жовчнокам'яної хвороби з діафрагмальної грижею і дивертикулезтовстої кишки.
Лабораторні дослідження • ОАК - лейкоцитоз з нейтрофилезом, ^ ШОЕ • ОАМ -позитивна реакція на білірубін • БАК-підвищення концентрації білірубіну,трансаміназ, ЩФ, а-та у-глобулінів, серомукоїд, сіалова кислот, фібрину •
Міхурово жовч • калькульозний холецистит - підвищення відносноїщільності жовчі, мікроліти, пісок, зменшення концентрації Холева ізбільшення літохолевой жовчних кислот, зниження ліпідного комплексу,велика кількість кристалів холестерину, білірубіната кальцію,лейкоцитів, циліндричного та плоского епітелію • некалькульозний холецистит
- Кисла реакція, зниження відносної щільності жовчі, пластівці слизу,велика кількість лейкоцитів, циліндричного та плоского епітелію,кристалів жирних кислот, підвищення вмісту сіалова кислот іамінотрансфераз, зниження концентрації ліпідного комплексу, білірубіну,Холева кислоти. Спеціальні дослідження • Рентгенологічне дослідження
• 20% • За наявності фістули між кишкою і жовчним міхуром прихолангиографии можливе виявлення газу в жовчних протоках •
Емфізематозний холецистит-газ в просвіті • УЗД - потовщення стінки жовчногоміхура • Пероральна холі-цистографія • КТ • Для виявлення жовчних каменів ідіагностики гострого холециститу не має переваг перед УЗД • Виявленнязбільшення підшлункової залози, що формується абсцесу, при ракудозволяє виявити потовщення і неоднорідність стінки жовчного міхура •
Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія для оцінки станужовчних і панкреатичних проток • Чрескожная чреспеченочнаяхолангіографія - оцінка стану внутрішньопечінковий біліарної системи •
Лапароскопія ЛІКУВАННЯ Режим • Амбулаторний для пацієнтів з невираженнийсимптоматикою • Стаціонарний для пацієнтів з жовчною колькою, Дієта •
Малокалорійна їжа, яка містить велику. Кількість рослинної клітковини,вітаміну С, зменшена кількість білків і жирів, переважнорослинного походження • Кратність прийому їжі - 5-6 р/добу невеликимипорціями. Терапія ліками

• Холелітолітіческіе кошти перорально (ефективні прирентгенонегатівних [холестеринових] каменях). • урсодезоксихолевою кислота
(урзофалк) -8-10 мг/кг на добу в 2-3 прийому всередину протягом тривалогочасу (до 2 років).
• Хенодезоксихолева кислота (хенофалк) - по 250 мг 2 р/добу протягом 2тижнів, потім збільшення дози на 250мг/сут до 13-15 мг/кг на добу (або допояви побічних ефектів), беруть до 1 року і більше. • Антибіотики •
Ампіцилін 4-6 г на добу • Цефазолін 2-4 г на добу • Гентаміцин 3-5 мг/кг на добу •
Кліндаміцин 1,8-2,7 г на добу. Хірургічне лікування • Ретрограднаендоскопічна папиллосфинктеротомия • Лапароскопічні операції •
Холецістостомія • холецистектомія • Відкриті операції • Холецістостомія
• холецистектомія: від шийки, від дна.
Бактеріальний ендокардит
Інфекційний ендокардит (ІЕ) - запальне захворювання ендокарда
(клапанів, рідше пристінкового) в результаті інфікування мікроорганізмами
(бактерії, гриби і рикетсії). Класифікація. Виділяють гострий і підгострий
ІЕ. Локалізація: клапани (аортальний, мітральний, пульмональний,тристулковий), пристінковий ендокарда і ендотелій великих судин.
Етіологія грибковий, бактеріальний вірусний, риккетсіозних. Етіологія •
Гострий ІЕ частіше викликають: золотистий стафілокок, піогенний стрептокок,грамнегативні бактерії; виділяють і L-форми кокової групи мікробів •
Підгострий ІЕ звичайно пов'язаний з зеленящім стрептококом, ентерококами,інфікування клапанів частіше викликає золотистий стафілокок • При ІЕнаркоманів - Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeru-ginosa, іншіграмнегативні палички, ентерококи, гриби роду Candida • При ІЕштучних клапанів найбільш поширені етіологічні агенти --золотистий стафілокок, Staphylococcus epidermidis, а-гемолітичністрептококи, грамнегативні палички, гриби роду Candida, аспергілли.
Патогенез: бакрерімія + умови сприяють осідання їх на ендокардит.
Патоморфологія • вегетації ендокарда представлені організованим фібрином,осілими тромбоцитами, колоніями мікроорганізмів • Часто вражений аортальнийклапан, рідше мітральний (деструкція клапана - перфорація, відрив стулок,розрив сухожильних хорд) Клінічна картина виявляється неспецифічнимваріабельний токсико-інфекційним синдромом. • Скарги • Температура тіла --від нормальних до фебрильных значень. Іноді лихоманка - єдинийсимптом ІЕ штучних клапанів серця • озноб і виражена пітливість •
М'язова слабкість, оніміння, похолодання кінцівок, болі в м'язах •
Анорексія, втрата маси тіла • Головний біль • Біль в області грудноїклітки, кашель. • Огляд • Шкірні покриви кольору кави з молоком (за рахуноканемізації та інтоксикації). • Крововиливу в кон'юнктиву, геморагічнависипання, плями на сітківці ока, вузлики на шкірі, червоні плями на підошвах ідолонях. • Аускультація: систолічний шум • Серцеві аритмії • Шумтертя перикарда • Шум тертя плеври • Емболіческіе поразки Лабораторнідослідження • Посів крові на гемокультури - позитивні неодноразовівисіву збудника (не менше 2 висівом) • ^ ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз зізрушенням вліво (при гострому ІЕ), лейкопенія (при подостром течії), анемія,тромбоцитопенія, • Імунологічне обстеження - ЦВК, позитивний тест з
AT проти IgM і IgG • Мікро-або макрогематурія, протеїнурія, лейкоцитурия.
Спеціальні дослідження • ЕКГ - порушення ритму: тахікардія абобрадикардія, екстрасистолія, порушення • Ехокардіографія - збільшенняпорожнин серця, зниження фракції викиду, ознаки ураження клапанів абопристінкового ендокарда, наявність вегетації; дозволяє виявити характервади серця • Катетеризація серця при нез'ясованою ступеня деструкціїклапана. ЛІКУВАННЯ З моменту постановки діагнозу - негайнагоспіталізація, у міру поліпшення стану регулярне амбулаторнеспостереження. Лікування основного захворювання. Посіндромная терапія.
Лікарська терапія • Препарати вибору • При ІЕ, викликаному пеніцилін -чутливими вірулентними стрептококами або Streptococcus bovis •
Бензілпе-ніцілліна натрієва сіль 10-20 млн ОД/добу в/в кожні 4-6 год ігентаміцин 1 мг/кг (до 80 мг) в/і кожні 8ч-протягом 2 мкг/мл • При ІЕ,викликаному золотистими стафілококами, - оксацилін 2 г в/в кожні 4 год упротягом 6 тижнів. Протягом перших 3-5 днів можна поєднувати з гентаміцином 1мг/кг (до 80 мг) в/в або в/і кожні 8 ч. • У зв'язку з ототоксичнудією аміноглікозидів необхідно проведення аудіометрії на початку і вчас лікування. • При ІЕ, викликаному пеніцилін-чутливимивірулентними стрептококами - цефазолін 1 г в/і кожні 8 год, цефтриаксон 2 гв/і або в/в кожні 24 • При ІЕ, викликаному золотистим стафілококом, --цефазолін 2 г в/в кожні 8 год (не застосовують при алергічної реакціїнегайного типу на пеніцилін) або ванкоміцін 15 мг/кг (звичайно 1 г) увигляді внутрішньовенної інфузії протягом 1 год кожні 12 год; тривалість лікування
-6 Тижнів (у т.ч. при ІЕ штучних клапанів). Хірургічне лікування.
Операцію на серці з відновлення інфікованого клапана проводять дозавершення курсу антибіотикотерапії при наявності показань: • Застійнасерцева недостатність внаслідок клапанної недостатності • Розвитокмножинних великих системних емболії • При ІЕ, викликаномуантибіотикостійкість мікроорганізмами (грибами, Pseudomonas aeruginosa) •
Тріщина інфікованого штучного клапана • Рецидив ІЕ штучногоклапана • Персистируюча бактеріємія, незважаючи на здійснювануантибіотикотерапію.

Цироз печінки
Цироз печінки - хронічна патологія печінки з поступовою загибеллюгепатоцитів, поширеним фіброзом і вузликами-регенерату, поступовозаміщають паренхіму; супроводжується недостатністю функцій гепатоцитіві зміною кровотоку печінки, що призводить до жовтяниці, портальноїгіпертензії та асціту.Прічіни • Алкоголізм • Вірусний гепатит (В, С, D) •
Успадковані хвороби • ЛС і токсини • Хвороби жовчевидільних шляхів (холелітіаз та бактеріальний холангіт) • Паразити (шистосомоз) • Обструкціявенозного відтоку • Хронедостаточность кровообігу (правожелудочковаянедостатність, ревматичне ураження серця) • Класифікація:
Патогенез: • прогресує. запальні, некротичні і фіброзні зміни (розвиток функціонально неповноцінних вузлів-регенератів. присутні осередкихронічного запалення, що складаються переважно з лімфоцитів імакрофагів • Вузлики різного розміру складаються з гепатоцитів, що утворюютьтяжі, острівці, пласти • Дезорганізація паренхіми. Клінічна картина •
Втрата апетиту, погана переносимість жирної їжі, нудота, блювота, діарея.
• Слабкість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності. • Частощо виникає стійке відчуття тяжкості і болю в правій подреберной області. •
Печінкові знаки - телеангіектазії (зірочки, павучки) в області обличчя іплечового пояса, еритема долонних і пальцевих підвищень (печінковідолоні), збліднення нігтів (ознака низького вмісту сироватковогоальбуміну), деформація кінцевих фаланг пальців рук у вигляді барабаннихпаличок, червоний (лакований) мова. • Підвищення температури тіла. •
Портальна гіпертензія - збільшення селезінки та/або гіперспленізм, асцит,варикозне розширення вен стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен,кровотечі з них (ректальні кровотечі рідкісні). • печінковоклітинногонедостатність - геморагічний діатез (кровоточивість слизової оболонкиноса та ясен, підшкірні петехії і крововиливи, локалізована абогенералізована пурпура), жовтяниця, печінкова енцефалопатія. • Анемія:мікроцітарная гіпохромна анемія (при шлунково-кишкових кровотечах),макроцитарною анемія внаслідок порушення обміну вітаміну В12 та фолієвоїкислоти, гемолітична анемія майже завжди поєднується зі збільшеноюселезінкою. • Зміни печінки: ущільнення