Російський державний медичний університет

Кафедра урології лікувального факультету

Реферат з урології на тему:

«Запальні захворювання сечостатевих органів: хто вони?»

Викладач

Концедалов Дмитро Вікторович

студент 4-го кура 417Б групи

Московського лікувального факультету РГМУ

Кирьянов М . А.

Москва 2004
Зміст:

гломерулонефрит. 3

Підгострий дифузний гломерулокефріт 8

Хронічний дифузний гломерулонефрит 10

пієліт 17

Пієлонефрит 18

Хронічний пієлонефрит 20

Цистит 22

Гідронефроз 24

Використана не за призначенням література 31

гломерулонефрит.

Дифузний гломерулонефрит - імуноалергічна захворювання зпереважним ураженням судин клубочків: протікає у вигляді гострого абохронічного процесу з повторними загостреннями і ремісіями. У більшрідкісних випадках спостерігається підгострий гломерулонефрит, для якогохарактерно бурхливий прогресуючий перебіг, швидко приводить до нирковоїнедостатності. Дифузний гломерулонефрит - одне з найбільш частихзахворювань нирок.
Гострий гломерулонефрит може розвинутися в будь-якому віці, протебільшість хворих складають особи до 40 років.

Етіологія, патогенез. Виникає захворювання частіше за все після ангін,тонзилітів, інфекцій верхніх дихальних шляхів, скарлатини та ін Важливуроль у виникненні гпомерулонефріта грає стрептокок, особливо тип 12бета-гемолітичного стрептокока групи А. У країнах зі спекотним кліматомчастіше за інших гострого гломерулонефриту передують стрептококові шкірнізахворювання. Він може також розвиватися після пневмоній (у тому числістафілококових), дифтерії, висипного і черевного тифу, бруцельозу, малярії ідеяких інших інфекцій. Можливе виникнення гломерулонефриту підвпливом вірусної інфекції, після введення вакцин і сироваток
(сироватковий, вакцинний нефрит). До числа етнологічних факторів відноситьсята охолодження організму у вологому середовищі ( "окопний" нефрит).
Охолодження викликає рефлекторні розлади кровопостачання нирок і впливаєна перебіг імунологічних реакцій.
В даний час загальноприйнятим є уявлення про гострийгпомерулонефріте як про імунокомплексної патології, появи симптомівгломерулонефриту після перенесеної інфекції передує тривалийлатентний період, під час якого змінюється реактивність організму,утворюються антитіла до мікробів чи вірусів. Комплекси антиген - антитіло,взаємодіючи з комплементом, відкладаються на поверхні базальноїмембрани капілярів переважно клубочків. Розвивається генералізованийваскуліт з ураженням головним чином нирок.

Симптоми, перебіг. Гострий гломерулонефрит характеризується трьома основнимисимптомами - набряковим, гіпертонічним і сечовим. У сечі знаходять головнимчином білок і еритроцити. Кількість білка в сечі зазвичай коливається від 1до 10 г/л, але нерідко досягає 20 г/л і більше. Однак високий вмістбалка в сечі відзначається лише в перші 7-10 днів, тому при пізньомудослідженні сечі протеїнурія частіше виявляється невисокою (менше 1 г/л).
Невелика протеїнурія в ряді випадків може бути з самого початку хвороби, ав деякі періоди вона навіть може бути відсутнім. Невеликі кількостібілка в сечі у хворих, що перенесли гострий нефрит, спостерігаються довго ізникають тільки через 3-6, а в ряді випадків навіть 9-12 міс від початкузахворювання.
Гематурія - обов'язковий і постійна ознака гострого гпомерулонефріта; в
13-15% випадків буває макрогематурія, в інших випадках - мікрогематурія,інколи кількість еритроцитів може не перевищувати 10-15 в полі зору.
циліндрурія - не обов'язковий симптом гострого гпомерулонефріта. У 75%випадків знаходять одиничні гіалінові і зернисті циліндри, інодізустрічаються епітеліальні циліндри. Лейкоцитурия, як правило, буваєнезначною, однак іноді виявляють 20-30 лейкоцитів і більше в полізору. При цьому завжди все-таки відзначається кількісне переважанняеритроцитів над лейкоцитами, що краще виявляється при підрахунку фірмовихелементів осаду сечі за допомогою методик Каковского - Аддіс, Де Альмейда -
Нечипоренко.
Олігурія (400-700 мл сечі на добу) - один з перших симптомів гострогонефриту. У деяких випадках протягом декількох днів спостерігається анурія
(гостра ниркова недостатність). У багатьох хворих у гостріння першимдекількох днів захворювання відзначається незначна або помірнаазотемія. Часто при гострому гломерулонефриті зменшуються змістгемоглобіну і кількість еритроцитів у периферичній крові. Це пов'язано згідреміей (підвищеним вмістом води в крові), а також може бутиобумовлено істинної анемією в результаті впливу інфекції, що призвела дорозвитку гломерупонефріта (наприклад, при септичному ендокардиті).
Часто визначається підвищена ШОЕ. Кількість лейкоцитів у крові, як ітемпературна реакція, визначаються початковому або супутньою інфекцією
(частіше температура нормальна і немає лейкоцитозу).
Велике значення в клінічній картині гострого гломерулонефриту маютьнабряки, які служать ранньою ознакою захворювання у 80-90% хворих;розташовуються вони переважно на обличчі і разом з блідістю шкіристворюють характерне "особа нефрітіка". Часто рідина накопичується впорожнинах (плевральній, черевній, порожнині перикарда). Збільшення маси тіла закороткий час може досягати 15 - 20 кг і більше, але через 2-3 тижнів набрякизазвичай зникають. Одним гострого з кардинальних симптомів дифузногогпомерулонефріта є артеріальна гіпертензія, що спостерігалася у 70-90%хворих. У більшості випадків АТ не досягає високих рівнів (180/120 ммрт. ст. ). У дітей і підлітків підвищення артеріального тиску буває рідше, ніж у дорослих.
Гостро виникла артеріальна гіпертензія може призвести до розвитку гостроїсерцевої недостатності, особливо левожелудочковой. Пізніше можливорозвиток гіпертрофії лівого шлуночка серця. При обстеженні визначаєтьсярозширення меж серцевої тупості, що може бути обумовлено накопиченнямтранссудату в порожнині перикарда і гіпертрофією міокарда. Нерідковислуховуються функціональний систолічний шум на верхівці, акцент II тонуна аорті, іноді ритм галопу: в легенях - сухі і вологі хрипи. На ЕКГможуть спостерігатися зміни зубців R і Т в стандартних відведеннях, нерідкоглибокий зубець Q і кілька знижений вольтаж комплексу ORS.
Артеріальна гіпертензія при гострому гломерулонефриті може супроводжуватисярозвитком еклампсії, але уремії при цьому немає. Еклампсію правильніше вважатигострої енцефалопатією, оскільки вона обумовлена артеріальною гіпертензією інабряками (гіперволемічно набряк мозку). Незважаючи на важку клінічнукартину екламптіческіх нападів, вони рідко закінчуються смертю і проходятьздебільшого безслідно.
Розрізняють два найбільш характерні форми гострого гломерулонефриту.

1. Циклічна форма починається бурхливо. З'являються набряки, задишка, головний біль, біль у ділянці нирок, зменшується кількість сечі. В аналізах сечі - високі цифри протеїнурії і гематурії. Підвищується артеріальний тиск. Набряки тримаються 2-3 тижнів. Потім в перебігу хвороби настає перелом: розвивається поліурія і знижується артеріальний тиск. Період одужання може супроводжуватися гіпостенуріей. Однак нерідко при доброму самопочутті хворих і практично повне відновлення працездатності можуть довгостроково, місяцями, спостерігатиметься невелика протеїнурія

(0,03 - 0,1 г/л) і залишкова гематурія.

2 . Латентна форма зустрічається нерідко, і її діагностика має велике значення, так як часто при цій формі захворювання стає хронічним. Ця форма гломерулонефриту характеризується поступовим початком без будь-яких виражених суб'єктивних симптомів і виявляється лише невеликий задишкою або набряками на ногах. У таких випадках гломерулонефрит вдається діагностувати тільки при систематичному дослідженні сечі.

Загальна тривалість щодо активного періоду при латентної форми захворювання може бути значною (2-6 місяців і більше).

Гострий гломерулонефрит може супроводжуватися нефротичним синдромом.
Всякий гострий гломерулонефрит, не закінчився безслідно протягом року,потрібно вважати таким, що перейшов у хронічний. Слід пам'ятати, що в ряді випадківгостро що почався дифузний гломерулонефрит може прийняти характерпідгострого злоякісного екстракапіллярного гломерулонефриту з бурхливопрогресуючим перебігом.

Діагноз гострого дифузного гломерулонефриту не представляє великихтруднощів при вираженій клінічній картині, особливо вулиць молодоговіку. Важливо, що часто провідними в картині захворювання є симптомисерцевої недостатності (задишка, набряки, серцева астма та ін.)
Для встановлення діагнозу в цих випадках суттєву роль грає те, щогостре розвиток захворювання відбувається у хворих без попередньоїпатології серця і що при цьому виявляються виражений сечовий синдром,особливо гематурія, а також схильність до брадикардії.
Важкий диференційний діагноз між гострим гломерулонефритом ізагостренням хронічного гломерулонефриту. Тут має значення уточненнятерміну від початку інфекційного захворювання до гострих проявів нефриту. Пригострому гломерулонефриті цей термін складає 1-3 тижнів, а при загостренніхронічного процесу - всього кілька днів (1-2 дні). Січовий синдромможе бути однаковим по вираженості, але стійке зменшення відносноїщільності сечі нижче 1,015 і зниження фільтраційної функції нирок більшехарактерно для загострення хронічного процесу. Важко діагностуватилатентну форму гострого гпомерупонефріта.
Першість в осаді сечі еритроцитів над лейкоцитами, відсутність активнихі блідих лейкоцитів (при забарвленні за Штернгеймеру - Мальбіну), відсутність уанамнезі дизуричні явищ допомагають його відрізнити від хронічного,латентнопротекающего пієлонефриту.
Дані рентгеноурологіческіх досліджень можуть мати значення длядиференціальної діагностики з пієлонефритом, сечокам'яної хвороби,туберкульозом нирок та іншими захворюваннями, що протікають з малим сечовимсиндромом.

Лікування. Призначають постільний режим і дієта. Різке обмеженнякухонної солі в їжі (не більше 1,5 - 2 г на добу) вже саме по собі можепризводити до посиленого виділення води і ліквідації набрякового ігіпертонічного синдромів. Спочатку призначають цукрові дні (по 400 -
500 г цукру на добу з 500-600 мл чаю або фруктових соків). Надалідають кавуни, гарбузи, апельсини, картопля, які забезпечують майжеповністю безнатріевое харчування.
Тривале обмеження споживання білків при гострому гломерулонефритінедостатньо обгрунтована, оскільки затримки азотистих шлаків, як правило, неспостерігається, а передбачуване іноді підвищення артеріального тиску під впливом білковогохарчування не доведено. З білкових продуктів краще вживати сир, атакож яєчний білок. Жири вирішуються в кількості 50-80 г на добу. Длязабезпечення добової калорійності додають вуглеводи. Рідини можнаспоживати до 600 - 1000 мл на добу. Антибактеріальна терапія показана приявного зв'язку гломерунефріта з наявною інфекцією, наприклад при затяжномусептичному ендокардиті, хронічний тонзиліт. При хронічному тонзилітігломерулонефриту.
Доцільно застосування стероїдних гормонів - преднізолону (преднізон),триамцинолон,. дексаметазону. Лікування преднізолоном призначають не раніше ніжчерез 3-4 тижні від початку захворювання, коли загальні симптоми (зокрема,артеріальна гіпертензія) менш виражені. Особливо показанікортікостероїдниє гормони при нефротической формі або тривалому перебігугострого гломерулонефриту, а також при так званому залишковому сечовомусиндромі, в тому числі і гематурії. Преднізолон застосовують, починаючи з дози 10 -
20 мг на добу, швидко (протягом 7-10 днів) доводять добову дозу до 60 мг. Цюдозу продовжують давати протягом 2-3 тижнів, потім її поступово зменшують.
Курс лікування триває 5-6 тижнів. Загальна кількість преднізолону на курс 1500 -
2000 мг. Якщо за цей час не досягається достатній лікувальний ефект,можна продовжити лікування підтримують дозам і преднізолону (по 10-15мг на добу) тривало під наглядом лікаря. Попередження насильства терапія впливаєяк на набряковий, так і на сечовий синдром. Вона може сприятиодужання та попередження переходу гострого гломерулонефриту вхронічний. Помірна артеріальна гіпертензія не єпротипоказанням до застосування кортикостероїдних препаратів. При тенденціїдо підвищення артеріального тиску і наростанні набряків лікування кортикостероїдними гормонамислід поєднувати з гіпотензивними і діуретичними засобами. Якщо ворганізмі є осередки інфекції, то одночасно з кортикостероїднимигормонами необхідно призначати антибіотики.
При наявності артеріальної гіпертензії і особливо при виникненніеклампсії показана комплексна терапія гіпотензивна периферичнимивазодилататорами (верапаміл, гідралазину, нитропруссид натрію, діазоксід)або симпатолітики (резерпін, клофелін) у поєднанні з салуретики
(фуросемід, етакринова кислота) та транквілізаторами (діазепам та ін.)
Можуть застосовуватися гангліоблокатори і (3-адреноблокатори. Для зменшеннянабряку мозку використовують осмотичні діуретики (40% розчин глюкози,манітол).
При судомах (на 1 етапі) дають ефірно-кисневий наркоз. Прибезперервних судомах проводять кровопускання.

Прогноз. Може настати повне одужання. Смертельний результат в гостромуперіоді захворювання буває рідко. Перехід гострого гломерулонефриту вхронічне захворювання спостерігається приблизно в 1/3 випадків. У зв'язку ззастосуванням кортикостероїдних гормонів прогноз тепер значнопокращився. В гострому періоді хворі непрацездатні і повинні знаходитися встаціонарі. При типовому перебігу через 2-3 місяці може настати повнеодужання: перенесли захворювання можуть повернутися до трудовоїдіяльності навіть за наявності помірного сечового синдрому або залишковоїальбумінурії. Особи, які перенесли гострий гломерулонефрит, підлягаютьдиспансерного спостереження, тому що клінічне одужання нерідко можебути удаваним. Щоб уникнути рецидивів захворювання особливу увагу слідвогнищевою приділятиме боротьбі з інфекцією. Необхідно протягом року уникатироботи, пов'язаної з охолодженням, у вологому середовищі.
Профілактика в основному зводиться до попередження і раннього інтенсивноголікування гострих інфекційних хвороб, усунення вогнищевою інфекції,особливо в мигдалинах. Профілактичне значення має і попередженнярізких охолодженні тіла. Особам, що страждають на алергічні захворювання
(кропивниця, бронхіальна астма, сінна лихоманка), протипоказаніпрофілактичні вакцинації.

Підгострий дифузний гломерулокефріт

Має злоякісний перебіг і, як правило, закінчується смертюхворих через 0,5-2 роки від початку захворювання. Вирішальне значення длявиникнення злоякісного перебігу підгострого гломерулонефриту, по -Мабуть, має активність імунологічних реакцій.

Симптоми, перебіг. Хвороба починається зазвичай як гострий гломерулонефрит
(частіше бурхливо), але може спочатку протікати латентно. Характерні великінаполегливі набряки, виражена альбумінурія (до 10 - 30 г/л), а також різковиражені гіпопротеїнемія (45-35 г/л) і гіперхолестеринемія (до 6-10 г/л),тобто ознаки ліпоїдному-нефротичний синдром. Одночасно спостерігаєтьсявиражена гематурія з олігурією. При останній відносна щільністьсечі висока лише спочатку, а потім вона стає низькою. Прогресивнознижується фільтраційна функція нирок. Вже з перших тижнів захворюванняможе наростати азотемія, що веде до розвитку уремії. Артеріальнагіпертензія при цій формі нефриту буває дуже високою і супроводжуєтьсяважкими змінами на очному дні (крововиливи в сітківку, набряк дисківзорових нервів, освіта ексудативних ретінальних білих плям).

Діагноз ставлять, з огляду на швидкий розвиток ниркової недостатності,наполегливу тяжку артеріальну гіпертензію, часто поточну по злоякісноготипу. З огляду на те, що синдром злоякісної гіпертензії може спостерігатисяпри гіпертонічній хворобі і при ряді захворювань нирок - оклюзійнихураженнях ниркових артерій (особливо часто), хронічному пієлонефриті, атакож при позаниркових захворюваннях (наприклад, при феохромоцитомі),підгострий гпомерупонефріт доводиться диференціювати з ними. Про подостромгломерулонефриті свідчить велика вираженість набряково -запальної та ліпоїдному-нефротіческого синдромів.

Лікування: стероїдними гормонами цієї форми гломерулонефриту меншеефективно, а в ряді випадків не показано через високу і прогресуючоюартеріальної гіпертензії (АТ вище 200/140 мм рт. ст.). Останнім часомрекомендують застосовувати антиметаболіти і імунодепресанти (6 - меркаптопурин,азатиоприн, а також циклофосфан) при ретельному контролі за морфологічнимскладом крові. Лікування імунодепресантами більш ефективно в поєднанні зкортикостероїдними гормонами, які при цьому призначають в менших дозах
(25-30 мг на добу). Таке поєднання не тільки сприяє ефективностілікування, але й зменшує небезпеку розвитку ускладнень як відкортикостероїдів, так і від імунодепресантів (зокрема, важкоїлейкопенії).
Для боротьби з набряками та артеріальною гіпертензією застосовують гипотиазид (по
50-100 мг на добу). Показано також призначення інших гіпотензивних засобів:допегіта, резерпіну, клофеліну. При цьому треба уникати різкого зниження артеріального тиску,тому що це може вести до погіршення фільтраційної функції нирок. Принаростання ниркової недостатності і підвищеному вмісті в кровіазотистих шлаків необхідно зменшити споживання з їжею білків і вводитивеликі кількості концентрованої глюкози (80-100 мл 20% розчину в/в),а також 5% розчин глюкози по 300-500 мл в/в крапельно. За відсутностінабряків слід вводити крапельно 100-200 мл 5% розчину гідрокарбонатунатрію.
У разі появи ознак серцевої недостатності призначають препаратинаперстянки, діуретики. Застосування діалізу (перитонеального абоштучної нирки) менш ефективно, ніж при хронічномугломерулонефриті, з-за високої активності і швидкості прогресуванняосновного ниркового процесу. Пересадка нирки не показана.

Прогноз: підгострого гломерулонефриту поганий. Це захворювання, як правило,закінчується летально через 6 місяців, але не пізніше ніж через 2 роки. Смертьнастає від хронічної ниркової недостатності та уремії, рідше - відкрововиливу в мозок.

Хронічний дифузний гломерулонефрит

Тривало (не менше року) протікає імунологічне двостороннєзахворювання нирок. Це захворювання закінчується (іноді через багатороки) зморщуванням нирок і смертю хворих від хронічної нирковоїнедостатності. Хронічний гломерулонефрит може бути як результатом гострогогломерулонефриту, так і первинно-хронічним, без попередньої гостроїатаки.

Етіологія і патогенез см. Гострий гломерулонефрит.
Симптоми, перебіг такі ж, що й при гострому гломерулонефриті: набряки,артеріальна гіпертензія, сечовий синдром і порушення функцій нирок.
У перебігу хронічного гломерулонефриту виділяють дві стадії: a) нирковою компенсації, тобто достатньої азотовиделітельной функції нирок (ця стадія може супроводжуватися вираженим сечовим синдромом, але іноді довго протікає латентно, проявляючись лише невеликий альбумінурія або гематурією);

b) нирковою декомпенсації, що характеризується недостатністю азотовиделітельной функції нирок (сечові симптоми можуть бути менш значними, як правило, спостерігається висока артеріальна гіпертензія, набряки частіше помірні; в цій стадії виражені гіпоізостенурія і поліурія, які закінчуються розвитком азотеміческой уремії).

Виділяють наступні клінічні форми хронічного гломерулонефриту.

1. Нефротичний форма (див. Нвфротіческій синдром) - найбільш часта форма первинного нефротичний синдром. Цій формі на відміну від чистого ліпоідното нефрозу властиво поєднання нефротичного синдрому з ознаками запального ураження нирок. Клінічна картина захворювання може довго визначатися нефротичним синдромом і тільки в подальшому наступає прогресування власне гломерулонефриту з порушенням азотовиделітельной функції нирок та артеріальною гіпертензією.

2. Гіпертонічна форма. Тривалий час серед симптомів переважає артеріальна гіпертензія, тоді як сечовий синдром мало виражений. Зрідка хронічний гломерулонефрит розвивається за гіпертонічним типом після першого бурхливої атаки гломерулонефриту, але частіше буває результатом виникнення латентної форми гострого гломерулонефриту. АД досягає 180/100-200/120 мм рт. ст. і може зазнавати великих коливань протягом доби під впливом різних факторів. Розбивається гіпертрофія лівого шлуночка серця, вислуховується акцент II тону над аортою. Як правило, гіпертензія все ж таки не набуває злоякісного характеру,

артеріального тиску, особливо діастолічний, не досягає високих рівнів.

Спостерігаються зміни очного дна у вигляді нейроретініта.

3. Змішана форма. При цій формі одночасно є нефротичний і гіпертонічний синдроми.

4. Латентна форма. Це досить часто виникає форма; виявляється звичайно лише слабо вираженим сечовим синдромом баз артеріальної гіпертензії і набряків. Вона може мати дуже тривалий протягом (10-20 років і більше), пізніше все ж призводить до розвитку уремії.

5. Слід також виділяти і гематуричний форму, тому що в ряді випадків хронічний гломерулонефрит може проявлятися гематурією без значної протеїнурії і загальних симптомів

(гіпертензія, набряки).

Всі форми хронічного гломерулонефриту "можуть періодично даватирецидиви, дуже нагадують або повністю повторюють картину першимгострої атаки дифузного гломерулорефріта. Особливо часто загостренняспостерігаються восени та навесні і виникають через 1-2 доби після впливуподразника, найчастіше стрептококової інфекції. При будь-якому перебігухронічний Дифузний гломерулонефрит переходить у свою кінцеву стадію --вдруге - зморщену нирку. Для вторинно-зморщеною нирки характернакартина хронічної азотеміческой уремії (див. Хронічна ниркованедостатність).

Діагноз. При наявності в анамнезі гострого гломерулонефриту і вираженоїклінічної картини діагноз не представляє великих труднощів. Однак прилатентній формі, а також при гіпертонічній і гематуричний формахзахворювання її розпізнавання іноді буває досить важким. Якщо в анамнезінемає певних вказівок на перенесений гострий гломерулонефрит, то припомірно вираженому сечовому синдромі доводиться проводити диференціальнудіагностику з одним з багатьох одно-чи двосторонніх захворювань нирок.
Слід також пам'ятати про можливість ортостатичної альбумінурії.
При диференціюванні гіпертонічною та змішаної форм хронічногогломерулонефриту від гіпертонічної хвороби має значення визначеннячасу появи сечового синдрому по відношенню до виникненняартеріальної гіпертензії. При хронічному гломерулонефриті сечовий синдромможе задовго передувати артеріальної гіпертензії або виникатиодночасно з нею. Для хронічного гломерулонефриту характерні такожменша вираженість гіпертрофії серця, менша схильність догіпертонічним кризам (за винятком загостренні, що протікають зеклампсією) і більш рідкісне-менш інтенсивний розвиток атеросклерозу, втому числі коронарних артерій.
На користь наявності хронічного гломерулонефриту при диференціальноїдіагностиці з хронічним пієлонефритом свідчать переважання восаді сечі еритроцитів над лейкоцитами, відсутність активних і блідих (призабарвленні за Штернгеймеру-Мапьбіну) лейкоцитів, а також однакова величинаі форма двох нирок і нормальна структура мисок і чашок, щовиявляється при ренттеноурологіческом дослідженні.
Нефротичний форму хронічного гломерулонефриту слід відрізняти відліпоїдному нефрозу, амілоїдозу і діабетичного гломерулосклероз. Придиференціальної діагностики амілоїдозу нирок має значення наявність ворганізмі вогнищ хронічної інфекції і амілоїдних дегенерації іншийлокалізації.
Так звана застійна нирка іноді дає привід до неправильноїдіагностиці, бо може протікати зі значною протеинурией на помірномугематурії і високою відносною щільністю сечі. Застійна нирка частопроявляється набряками, іноді артеріальною гіпертензією. Про застійної ниркаговорять наявність самостійного первинного захворювання серця, збільшенняпечінки, розташування набряків переважно на нижніх кінцівках, меншавираженість гіперхолестеринемії і сечового синдрому, а також зникненняйого при зменшенні серцевої декомпенсації.

Лікування. Необхідно усунення вогнищ інфекції (видалення мигдаликів, санаціяпорожнини рота і т. д.). Тривалі дієтичні обмеження (солі та білків)не попереджають переходу гострого гломерулонефриту в хронічний. Хворіхронічним нефритом повинні уникати охолодження, особливо впливувологого холоду. Їм рекомендується сухий і теплий клімат. Призадовільному загальному стані і відсутності ускладнень показаносанаторно-курортне лікування в Середній Азії (Байрам-Алі) або на Південному березі
Криму (Ялта). Постільний режим необхідний тільки у період появизначних набряків або розвитку серцевої недостатності, а також приуремії.
Для лікування хворих на хронічний гломерулонефрит істотне значеннямає дієта, яку призначають залежно від форми і стадії захворювання.
При нефротической і змішаній формах (набряки) надходження хлориду натрію зїжею не повинно перевищувати 1,5-2,5 г на добу, для чого припиняють солити їжу.
При достатній видільної функції нирок (немає набряків) їжа повиннамістити достатню кількість (1-1,5 г/кг) тваринного білка, багатогоповноцінними фосфорвмісних амінокислотами. Це нормалізує азотистийбаланс і компенсує білкові втрати. При гіпертонічній формірекомендується помірно обмежувати споживання хлориду натрію до 3-4 г на добупри нормальному вмісті в дієті білків і вуглеводів. Латентна формазахворювання істотних обмежень у харчуванні хворих не вимагає, вономає бути повноцінним, різноманітним і багатим вітамінами. Вітаміни (С,комплекс В, А) повинні входити в раціон і при інших формах хронічногогломерулонефриту. Слід мати на увазі, що тривала безбілкової ібез солі дієта не попереджає прогресування нефриту і погановідображається на загальному стані хворих.
Особливо велике значення має попередження насильства терапія, яка єосновою патогенетичної терапії при цьому захворюванні. На курс лікуваннязастосовують 1500-2000 мг преднізолону (преднізону) або 1200-1500 мгтриамцинолон. Починають лікування звичайно з 10-20 мг преднізолону і доводятьдозу до 60 - 80 мг на добу (дозу триамцинолон збільшують з 8 до 48 - 64 мг), апотім поступово знижують її. Рекомендується проводити повторні повні курсилікування (при загостреннях) або підтримують невеликі курси.
На фоні прийому кортикостероїдних гормонів можливо загострення прихованихвогнищ інфекції. У зв'язку з цим лікування кортикостероїдами краще проводити,призначаючи одночасно антибіотики, або після видалення вогнищ інфекції
(наприклад, тонзилектомії).
Протипоказанням до призначення кортикостероїдів у хворих на хронічнийгломерулонефритом є прогресуюча азотемія. При помірнійартеріальної гіпертензії (АТ 180/110 мм рт. ст.) лікуваннякортикостероїдними гормонами можна проводити, одночасно застосовуючигіпотензивні кошти. При високій артеріальної гіпертензії потрібнопопереднє зниження артеріального тиску. При протипоказання до кортикостероиднойтерапії або при її неефективності рекомендується застосування негормональнийімунодепресантів: аеатіопріна (імуран), 6-меркаптопурин, циклофосфану.
Ці препарати більш ефективні, і лікування ними краще переноситься хворимипри одночасному прийомі преднізолону в помірних дозах (по 10-30 мг на добу),що попереджає токсичні впливу імунодепресантів на лейкопоез. Упізніх стадіях - при склерозі клубочків і їх атрофії з наявністю високоїгіпертензії - імунодепресанти і кортикостероїди протипоказані, так якімунологічної активності в клубочках вже немає, а продовження такоголікування тільки погіршує артеріальну гіпертензію.
імунодепресивною властивістю володіють також препарати 4-амінохіноліновіряду - хінгамін (делагил, резохін, хлорохін), гідроксіхлорохін (плаквенил).
Резохін (або хлорохін) застосовують по 0,25 г 1-2 - 3 рази на день протягом 2 -
3 - 8 міс. Резохін може викликати побічні явища - блювоту, ураженнязорових нервів, тому необхідний контроль офтальмолога.
Індометацин (метиндол, індоцід) - похідне індолу - єнестероїдних протизапальних препаратом. Припускають, що, крімнадання знеболюючого і жарознижуючого дії, індометацинвпливає на медіатори імунологічного ушкодження. Під впливоміндометацину знижується протеїнурія. Призначають його внутрішньо по 25 мг 2-3 разина день, потім в залежності від переносимості збільшують дозу до 100-150мг на добу. Лікування проводиться довгостроково, протягом декількох місяців.
Одночасне застосування стероїдних гормонів і індометацину дозволяєзначно знизити дозу кортикостероїдів з поступовою повної їх скасуванням.
Осадження фібрину в клубочках і артеріолах, участь фібрину в освітікапсульних "полумісячну", нерізке підвищення вмісту в плазмі фібриногенуслужать патогенетичним обгрунтуванням для проведення антикоагулянтноїтерапії хронічного гломерулонефриту. Посилюючи фібриноліз, нейтралізуючикомплемент, гепарин впливає на багато алергічні і запальніпрояви і в результаті знижує протеинурию, зменшує диспротеінемія,покращує фільтраційну функцію нирок. Призначається п/к по 20 000 ОД в деньпротягом 2-3 тижнів з наступним поступовим зниженням дози протягом тижняабо в/в крапельно (1000 ОД в час) гепарин може застосовуватися в поєднанні зкортикостероїдами і цитостатиками.
При змішаній формі хронічного гломерулонефриту (набряковий і вираженийгіпертонічний синдроми) показано застосування натрійуретіков, так як вонинадають виражене діуретичну і гіпотензивну дію. Гипотиазидпризначають по 50-100 мг 2 рази на день, лазикс по 40 - 120 мг на добу, етакриновакислоту (Урегіт) по 150-200 мг на добу. Салуретики доцільно комбінуватиі конкурентним антагоністом альдостерону альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4рази на день, що підвищує виділення натрію і зменшує виділення калію.
Сечогінний ефект гіпотіазиду (та інших салуретиків) супроводжуєтьсявиділенням з сечею калію, що може призводити до гіпокаліємії з розвиткомвластивих їй загальної слабкості, адинамії і порушення скорочувальноїздатності серця. Тому слід одночасно призначати розчин хлоридукалію. При наполегливих набряках на тлі гіпопротеїнемії можна рекомендуватизастосування середньомолекулярні фракції полімеру глюкози-поліглюкіну
(декстрану) у вигляді крапельного внутрішньовенного введення 500 мл 6% розчину,що підвищує колоїдно-осмотичний тиск плазми крові, сприяєпереміщенню рідини з тканин в кров і викликає діурез. Поліглюкін кращедіє на тлі лікування преднізолоном або діуретиками. Ртутні сечогіннізасіб при ниркових набряках не слід застосовувати, тому що їх діуретичнудія пов'язана з токсичним впливом на канальцевий епітелій і клубочкинирок, що призводить поряд зі збільшенням діурезу до зниження фільтраційноїфункції нирок. При лікуванні ниркових набряків пуринові похідні --теофілін, еуфілін та ін - малоефективні.

При лікуванні гіпертонічної форми хронічного гломерулонефриту можуть бутипризначені гіпотензивні засоби, що застосовуються при лікуванні гіпертонічноїхвороби: резерпін, резерпін з гипотиазид, адельфан, трірезід, крістепін,допегмт. Проте слід уникати різких коливань артеріального тиску і його ортостатичноїпадіння, які можуть вплинути на нирковий кровообіг і фільтраційну функціюнирок. У прееклампсіческом періоді і при лікуванні еклампсії, яка можевиникнути і при загостренні хронічного гломерулонефриту, хворим можебути призначений сульфат магнію; при внутрішньовенному і внутрішньом'язовому введенні віну вигляді 25% розчину може знижувати артеріальний тиск і покращити функцію нирок здіуретичним ефектом, а також сприяє зменшенню набряку мозку.
Лікування в кінцевій стадії хронічного нефриту см. Ниркова недостатністьхронічна.

Прогноз. Результатом хронічного гломерулонефриту є зморщування нирокз розвитком хронічної ниркової недостатності - хронічної уремії.
Імуносупресивні терапія значно змінила перебіг хвороби.
Спостерігаються випадки повної ремісії хвороби зі зникненням як загальних, так ісечових симптомів.
Нефротичний синдром

(НС)-неспецифічний клініко-лабораторний симптомокомплекс, що виражається вмасивної протеінуріі (5 г на добу і більше), порушення білково-ліпідного таводно-сольового обміну. Ці порушення проявляються гіпоальбумінемії,диспротеінемія (з перевагою (ХД-тобулінов),гіперліпідемією, ліпідуріей, а також набряками до ступеня анасарка з водянкоюсерозних порожнин.
Термін НС широко використовується в класифікаціях захворювань ВООЗ і майжевитіснив старий термін "нефроз". НС буває первинним і вторинним. Первинний
НС розвивається власне при захворюваннях нирок (всі морфологічні типигломерулонефриту Брайта, у тому числі так званий ліпоїдному нефроз,мембранозний нефропатія, нефропатіческая форма первинного амілоїдозу,природжений і спадкового НС). Вторинний НС зустрічається рідше, хоча групаобумовлюють його захворювань вельми численна: колагенози (ВКВ,вузликовий периартеріїт, системна склеродермія), геморагічний васкуліт,ревматизм, ревматоїдний артрит, септичний ендокардит, діабетичнийгломерулосклероз, хвороби крові (лімфоми), хронічні нагноительныезахворювання (абсцеси легенів, бронхоектази та ін), інфекції (туберкульоз),в тому числі паразитарні (малярія) і вірусні, пухлини, лікарськахвороба та алергія. Гістологічні та цитологічні дослідження першвсього виявляють зміни, характерні для нефропатій, що викликали розвиток
НС. До гістологічним ознаками самого НС відносяться злиття ножковихвідростків і распластиваніе тел подоцітов в клубочках, гіалінових івакуольна дистрофія клітин проксимальних канальців, наявність "пінистих"клітин, що містять ліпіди.

Патогенез НС тісно пов'язаний з основним захворюванням. Більшістьперерахованих вище хвороб мають імунологічну основу, тобто виникаютьвнаслідок осадження в органах (і нирці) фракцій комплементу, імуннихкомплексів або антитіл проти антигену базальної мембрани клубочка зсупутніми порушеннями клітинного імунітету.
Головною ланкою в патогенезі провідного симптому НС - масивної протеїнурії --є зменшення або зникнення постійного електричного зарядустінки капілярної петлі клубочка. Останнє пов'язано з збіднінням абозникненням з неї сіалопротеіна, в нормі тонким шаром "одягають"епітелій і його відростки, що лежать на базальної мембрани, і що знаходиться вскладі самої мембрани. В результаті зникнення "електростатичногопастки "білки у великій кількості виходять в сечу. Незабаром відбувається
"зрив" процесу реабсорбції білків у проксимальних канальців нефрону.
Нереабсорбірованние білки потрапляють у сечу, обумовлюючи своїм складомселективний (альбумін і трансферрина) або Неселективний (високомолекулярнібілки, наприклад, альфа (два)-М Г) характер протеїнурії.
Всі інші численні порушення при НС є вториннимивідношенню до масивної протеїнурії. Так, в результаті гіпоальбумінемії,зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми, гіповолемії, зменшенняниркового кровотоку, посиленої продукції АДГ, реніну і альдостерону згіперреабсорбціей натрію розвиваються набряки.
Симптоми, перебіг. Клінічно