Гастродоуденіти

Хронічні гастродуоденіти і виразкова хвороба у дітей

CHRONIC GASTRODUODENITIS AND PEPTIC ULCER IN CHILDREN
Проф. А.І. Волков

Нижегородський НДІ дитячої гастроентерології МОЗ РФ

AI Volkov

Nizhni Novgorod Research Institute of Pediatric Gastroenterology, Ministryof Health of the Russian Federation
Актуальність проблеми хронічних гастродуоденітів і виразкової хворобизумовлена значною поширеністю у дітей захворювань органівтравлення, серед яких провідне місце займає гастродуоденальноїпатологія.

Аналіз показників поширеності хвороб системи травлення удітей в Російській Федерації показує, що за останні 20 років відзначаєтьсязначне зростання гастроентерологічної патології у дітей і має місценеконтрольоване збільшення частоти захворювань шлунка тадванадцятипалої кишки. Так, за даними епідеміологічних досліджень,проведених в Нижегородському регіоні в 70-ті роки [1], поширеністьнеінфекційних гастроентерологічних захворювань у дітей дошкільного ташкільного віку склала відповідно 61,8 і 81,5% o. Аналогічнідослідження в 90-ті роки [2] виявили збільшення цих показників --відповідно 398,1 і 365,2% o.

Вивчення захворюваності в регіонах Російської Федерації за 1996-1997 рр..показало, що дані обертаністю і спеціальних епідеміологічнихдосліджень істотно розходяться: в Башкортостані відповідно 191,9 і
428,0% o. Ленінградської області - 101,9 та 487,7% o, Курської області - 152,7 і
467,7% o. Дуже низькі показники захворюваності гастроентерологічноїдітей (менше 50%) відзначені в Калінінградській, Орловської, Волгоградській,
Амурської та інших областях, що не відображає справжню поширеністьхвороб системи травлення у дітей в цих регіонах.

Вищевикладене має пряме відношення до проблеми хронічнихгастродуоденітів і виразкової хвороби у дітей і свідчить пронесвоєчасної їх діагностику, оскільки встановлено, що в структуріпатології травної системи захворювання шлунка та дванадцятипалоїкишки складають 50-60% [1-3].

Таблиця 1. Схема Шия

Пізня діагностика хронічних гастродуоденітів і виразкової хвороби удітей (63%) багато в чому пояснюється малоінформативною початком хвороби, частимзалученням в патологічний процес інших органів травленнясистеми, недостатнім знайомством лікарів з клінічними проявамизахворювання і складністю інструментального обстеження дитини.

Хронічні захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки частопочинаються в дошкільному та шкільному віці; рецидивуючий перебіг хворобипризводить до виражених анатомічних змін органу і в подальшому довтрати працездатності та інвалідизації дорослого населення.

Спостереження в дитячій гастроентерологічної клініці свідчать, щов останні 10 років у дітей реєструється збільшення частоти важких формгастритів і гастродуоденітів, що призводять до розвитку виразкової хвороби [4],множинних ерозій [5, 6] і субатрофіі, атрофії гастродуоденальноїслизової оболонки [4, 7].

Виразкова хвороба у дітей на сучасному етапі також характеризуєтьсянесприятливим перебігом з формуванням множинних і хронічних виразок
[8, 9], що не піддаються консервативній терапії і потребують хірургічноговтручання [10].

Хронічний гастродуоденіт і виразкова хвороба - багатофакторні ігетерогенні захворювання, обумовлені порушенням основних регулюючихсистем організму (нервової, ендокринної та імунної), дисбалансом міжмісцевими чинниками "агресії" і "захисту", порушенням регенерації іпошкодженням гастродуоденальної слизової оболонки. У кінцевому підсумкунозологическая форма гастродуоденальної патології і визначається порушеннямрегенерації, особливостями морфофункціональних порушень слизовоїоболонки.

Таблиця 4. Класифікація виразкової хвороби

Хронічний гастродуоденіт характеризується запальним процесом,субатрофіческімі, атрофічними і (або) ерозивні змінамигастродуоденальної слизової оболонки. Виразкова хвороба - хронічно перебігаєзахворювання, при якому утворюються виразки в шлунку або дванадцятипалоїкишці і яке може прогресувати і приводити до розвитку ускладнень.

Етіологія і патогенез

Хронічні гастродуоденіти і виразкова хвороба частіше розвиваються у дітей,мають спадкову схильність до захворювання, зі зниженими з -за перенесені раніше соматичних та інфекційних хвороб компенсаторно -пристосувальними можливостями організму.

Дослідження А.А. Баранова і О.В. Гриневому [3] показали, що у дітей,народжених від матерів з патологією вагітності та при патологічних пологах,що знаходилися на штучному вигодовуванні і які мають обтяженийалергічний анамнез, ризик розвитку захворювання системи травленнязначно зростає.

Одним з вирішальних чинників у виникненні хронічного гастродуоденитаі виразкової хвороби є спадково-конституційна. Спадковасхильність більш виражена і частіше реалізується у хворих на виразковухворобою, при цьому вона реєструється у 20-60% дітей і відзначається частіше забатьківській лінії. Поряд з ретельним збором анамнезу та виявленнямзахворювання у родичів дитини необхідно визначення генетичнихмаркерів схильності до виразкової хвороби, таких як відсутністьтретя фракції лужної фосфатази, високі показники ацетилхоліну іхолінеестерази в сироватці крові, гіперпродукція соляної кислоти,обумовлена збільшенням числа парієтальних клітин, підвищення рівняпепсиногену I дефіцит мукополіпротеідов та ін

Реалізація спадкової схильності може бути обумовленанедоліком сіалова і сульфатованих муцинів, що забезпечують захистслизової оболонки, і гіперпродуціей G-клітин в гастродуоденальноїслизовій оболонці, що супроводжується безперервним кислотно-іферментообразованіем [11].

Причини, що викликають хронічні захворювання шлунка та дванадцятипалоїкишки, можуть бути умовно розділені на екзогенні, ендогенні іінфекційні.

До екзогенних факторів належать: харчові отруєння та перенесенікишкові інфекції, тривалі порушення режиму та якості харчування (рідкісніабо часті прийоми їжі, нерівномірні інтервали між ними), вживанняпродуктів, механічно і хімічно дратівливих гастродуоденальноїслизову оболонку, їжа всухом'ятку, погане розжовування їжі.

Важливе значення надається нестачі в їжі речовин, необхідних дляфізіологічної регенерації і відновлення "залозистого апарату"слизової оболонки, - заліза, вітамінів, мікроелементів, білка.

Слід враховувати, що тривалий або безладний прийом медикаментів
(саліцилатів, аспірину, сульфаніламідних препаратів, антибіотиків та ін)призводить до виражених структурних змін гастродуоденальної слизової оболонки.

Нервово-психічні перевантаження викликають порушення механізмів міжсистемнихвідносин в організмі дітей і розвиток хвороби.

Серед ендогенних факторів найбільше значення надається нервово -рефлекторним впливів на шлунок і дванадцятипалу кишку з бокуінших уражених органів травлення, жовчного міхура і печінки,підшлункової залози, кишечника.

Патологічне вплив реалізується через нервову та ендокринну системи
(за принципом зворотного зв'язку), рефлекторно, викликаючи порушення регуляціїгастродуоденальної системи, дисбаланс нейропептидів АПУД-системи тадискоординації секреторної, рухової функцій шлунка ідванадцятипалої кишки. Що виникає порушення рівноваги чинників
"агресії" і "захисту" в гастродуоденальної системі приводить до розвиткунеспецифічного запального процесу, порушення регенерації слизовоїоболонки і появі дистрофічних, ерозивно-виразкових змін.

Причиною поразки слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишкиє захворювання серцево-судинної системи, нирок, хвороби крові,протікають з анемією, захворювання ендокринної системи (цукровий діабет,надниркова недостатність та ін.)

Лікарі-педіатри приділяють недостатньо уваги своєчасному і повномулікування хронічних вогнищ інфекції, глистова інвазії, лямбліозу ідисбактеріозу кишечника.

Після виявлення у хворих на хронічний гастрит у слизовій оболонцімікроорганізму Helicobacter pylori (HP) B. Marshall та J. Warren (1983)почався новий етап у розвитку уявлень про етіологію і патогенез іметоди лікування захворювань шлунка і дванадцятипалої кишки. Однак дотеперішнього часу роль і значущість НР у розвитку цієї патологіїостаточно не з'ясовані. Концепцію про провідну, домінуючої ролі НР урозвитку уражень слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки
И.Л. Блинков [12] вважає одним із стійких медичних міфів. Авторпідкреслює сапрофітіческую роль мікроорганізму, вказуючи на шкоду НР -концепції. У той же час ведуча роль в етіології та патогенезі захворюваньшлунка та дванадцятипалої кишки НР підкреслюється в ряді робіт [13-15],при цьому автори розглядають, зокрема, "дуоденальне виразку" якпрояв інфекційної хвороби. У численних роботах як терапевтів,так і педіатрів наводяться суперечливі дані про роль НР у розвиткугастродуоденітів і виразкової хвороби, про результати лікування з включеннямантибактеріальних препаратів. Це цілком зрозуміло, оскільки в данийчас дослідження мікроорганізму виявили існування більше 40епідеміологічно не пов'язаних штамів НР, що мають різну патогенність ічутливість до антибактеріальних засобів. Крім того, авторивикористовують різні методи виявлення НР і лікування.

В даний час встановлено, що обсемененность слизової оболонкишлунка НР сприяє розвитку хронічного гастродуоденита і виразковоїхвороби. Гелікобактерною інфекція та її роль у формуваннігастродуоденальної патології у дітей викликають інтерес у багатьохдослідників. Це обумовлено тим, що до цих пір не з'ясовані і неуточнені багато механізмів гастриту-і ульцерогенеза та їх зв'язок з НР -інфекцією [7, 16].

Протягом багатьох десятиліть при виявленні нових факторів івідкриття закономірностей у патогенезі хвороб шлунка і дванадцятипалоїкишки виникали нові гіпотези та теорії, які в даний час добревідомі: кортико-вісцелярна, нейроендокринних, запальна,рефлюксна, інфекційна та ін Однак жодна з цих теорій не може вповною мірою пояснити етіологію та патогенез хронічних захворювань шлункаі дванадцятипалої кишки. Особливість сучасного періоду полягає впосилення пошкоджуючого дії на організм агентів зовнішнього середовища
(психологічних навантажень, екологічного неблагополуччя та ін), впорушення реакції захисних систем і зниження стійкості організму дитинидо факторів ризику для здоров'я.

Багато вчених [16-18] розглядають захворювання як зрив компенсаторно -пристосувальних механізмів організму при антигенної перевантаження і зпозиції порушення біологічного ритму різних фізіологічних процесівв організмі.

В даний час немає єдиної теорії патогенезу хронічнихгастродуоденітів і виразкової хвороби.

Слід підкреслити умовність виділення цих ланок патогенезу,оскільки в дитячому організмі всі системи, що забезпечують реалізаціюкомпенсаторно-пристосувальних механізмів, взаємопов'язані івзаємообумовлені.

Провідне значення у розвитку хронічних гастродуоденітів і виразковоїхвороби надається порушення співвідношення факторів агресії (посилення) іфакторів захисту (ослаблення) гастродуоденальної слизової оболонки (табл.
1).

До факторів агресії відносяться гіперпродукція соляної кислоти і ферментівза рахунок підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи, підвищеноїзбудливості обкладочних і головних клітин. Підвищена концентрація іонівводню (H +) і їх зворотна дифузія призводять до порушення кровопостачанняслизової оболонки, виникнення стазів і крововиливів. При цьому проникненняактивних іонів водню через порушений слизовий бар'єр викликаєрозбалансованість нейропептидів АПУД-системи з активацією гастрину,гістаміну і подальше збільшення агресивності шлункового соку. Одним зважливих факторів розвитку патологічного процесу є порушення
"антродуоденального кислотного гальма", що приводить до значногозакислению дванадцятипалої кишки і виникнення рефлюксів їївмісту в шлунок. Попадання жовчі, панкреатичних ферментів,лізоліцетіна в просвіт шлунка значно підвищує агресивністьшлункового соку, активує гастрин-гістамінових систему. Тривалийвплив агресивного шлункового соку на гастродуоденальної?? слизовуоболонку призводить до порушення регенерації і дісрегенераторним процесам,обумовлює різний характер ураження слизової оболонки шлунка тадванадцятипалої кишки (ерозії, виразки, атрофію, метаплазія та ін.)

До факторів захисту відносяться слизовий бар'єр гастродуоденальноїслизової оболонки, виділення мукопротеїдів, що оберігають слизову відантигенів. Збереження слизової оболонки від пошкодження забезпечуєтьсятакож достатньою її судинних захворювань, збереженням "антродуоденальногокислотного гальма "і фізіологічною регенерацією слизової. Місцеваімунологічна захист - це перш за все секреторний імуноглобулінкласу А (s IgA), специфічно зв'язують білкові антигени, лізосомальніпротеолітичні ферменти ентероцитів, медіаторних імунітет.

неспецифічних факторів захисту є лізоцим, стійкий до діїпротеолітичних ферментів. Обволікаючи їжу, лізоцим травнихсекретів захищає слизові оболонки від антигенного подразника.

Необхідно виділити особливості патогенезу хронічних гастродуоденітів івиразкової хвороби, асоційованих з НР.

Вірулентні штами НР мають властивість пошкоджувати епітелій слизовоїоболонки шлунка; за рахунок ліпосахаріда зовнішньої мембрани НР і завдякиджгутика вони проникають через шар слизової оболонки. Порушення цілісностіслизової оболонки викликає зворотну дифузію іонів Н +, що призводить дорозвитку запалення, появі дефектів на поверхні епітелію,пошкодження епітелію судин, порушення мікроциркуляції і виразки.
Ензим уреаза, що виробляється НР, активує моноцити, лейкоцити, щопризводить до виділення цитокінів та продукції вільних радикалів,пошкоджують епітелій. Висока протеолітична активність продуктівжиттєдіяльності НР є фактором агресії.

Представлені вище етіологічні фактори і ланки патогенезухронічних гастродуоденітів і виразкової хвороби необхідно враховувати лікаря -педіатра, оскільки виділення значущих причин хвороби і механізмів розвиткупатологічного процесу з урахуванням індивідуальних особливостей порушеннярегулюючих систем дитячого організму дозволяє проводити ефективнутерапію.

Клінічні прояви

Клінічні прояви хронічних гастродуоденітів і виразкової хворобирізноманітні і залежать від ступеня структурних змін слизової оболонки, їхлокалізації, стадії патологічного процесу, функціонального станушлунка та порушення обмінних процесів в організмі.

Загальними ознаками хвороби є слабкість, млявість, порушений сон,часто головні болі. Дитина дратівливий, плаксивий. Об'єктивно - блідістьшкірних покривів, прояви вітамінної недостатності. М'язовий тонусможе бути знижений. Виразність цих симптомів залежить від ступеня порушенняобмінних процесів в організмі.

гастродуоденіти

У практичній гастроентерології використовується до теперішнього часукласифікація хронічних гастродуоденітів (табл. 2), запропонований групоюпровідних педіатричних клінік [5]. Поза сумнівом, запропонована класифікаціявимагає перегляду та обговорення, однак більшість практичних лікаріввідзначають її простоту і зручність для виділення нозологічної форми. Упедіатричної літературі представлені численні, часто суперечливіописи клінічних проявів окремих нозологічних форм, томудоцільно згрупувати клінічний симптомокомплекс, проявизагострення захворювання з урахуванням топографічних відділів шлунка ідванадцятипалої кишки в залежності від ступеня вираженості та характеруураження гастродуоденальної слизової оболонки (табл. 3) і секреторно -моторних порушень шлунка і дванадцятипалої кишки.

Доцільно виділити три варіанти клінічних проявів хронічнихгастродуоденітів.

1. У більшості дітей з хронічним гастродуоденіт з екзогеннимифакторами більш виражені зміни визначаються в слизовій оболонціантрального відділу шлунка і дванадцятипалої кишки у вигляді запалення,субатрофіі і (або) гіперплазії слизової, ерозивних поразок.
Нозологічні вони можуть визначатися як гастродуоденіт, антральнийгастрит, дуоденіт, ерозивний антральний гастрит або дуоденіт. Особливістюцього варіанту перебігу хвороби є збережена або підвищена функціякислотно-і ферментообразованія, дискоординація секреторної і руховоїфункцій шлунка та дванадцятипалої кишки.

У хворих відзначаються дратівливість, головні болі. Апетит частозбережений. Диспептичні розлади (печія, відрижка кислим) пов'язані, якправило, з кардіальної недостатністю стравоходу. Іноді у дітей відзначаєтьсяпідвищена спрага. Мова часто обкладений білим нальотом. Болі в животіінтенсивні, локалізуються в епігастральній ділянці і піродуоденальной зоні, виникають нетільки після їжі, але і натще. Нерідко болі припиняються після прийомуїжі. Хворі цієї групи схильні до запорів.

2. При великій тривалості захворювання і переважання ендогенних,токсичних факторів ризику в патологічний процес втягується фундальноговідділ шлунка, при цьому поряд із запальними, атрофічними,субатрофіческімі змінами, осередкової атрофією часто визначаютьсямножинні ерозії середньої третини слизової оболонки шлунка.
Нозологічних формах у цього контингенту дітей може бути фундальногогастрит, гастродуоденіт з ураженням залозистого апарату шлунка,ерозивні змінами. Особливостями цього варіанта хвороби єзниження кислотно-і ферментообразованія, атонія травного органу.

У хворих відзначаються слабкість, млявість, швидка стомлюваність,диспепсичні прояви - відчуття тяжкості, розпирання в епігастрії післяприйому їжі, нудота, інколи відрижка повітрям. Болі в животімалоінтенсивне, тупі, виникають після прийому їжі. У дітей реєструютьсяметеоризм, схильність до послаблення стільця. Пальпаторно визначаєтьсяболючість у верхній і середньої третини простору між мечовиднимвідростком і пупком.

3. Наявність у дитини спадково обумовлених морфофункціональнихзмін слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, здатнихтрансформуватися у виразкову хворобу, розглядається як передвиразковийстан. У дітей визначається гіперплазія фундального залоз слизовоїоболонки шлунка зі збільшенням кількості головних, обкладочних клітин [11].
Нозологічна форма може бути визначена як гастрит, гастродуоденіт,дуоденіт з високим безперервним кислото і ферментообразованіем і вираженимизапальними, гіперпластичними, ерозивні змінами в слизовійоболонці шлунка і дванадцятипалої кишки.

Клінічні прояви подібні з такими виразкової хворобидванадцятипалої кишки. Ведучий симптом - тощаковие болю: до їжі і через
2-3 години після прийому їжі. Болі інтенсивні, приступообразні, колючі,ріжучі, локалізуються в пілородуоденальних зоні, лівому підребер'ї.
Характерна відрижка кислим. Сезонність больового синдрому (весна, осінь)наголошується в 1/3 - 1/2 хворих. Стул у цих хворих зі схильністю дозакріпленню або мають місце запори.

При пальпації живота чітко виявляється болючість в пілородуоденальнихзоні, симптом Менделя позитивний (болючість при перкусії).

Виразкова хвороба

Розглядаючи клінічні прояви виразкової хвороби, необхіднопідкреслити "омолодження" захворювання; в даний час виразкова хворобаможе бути діагностована у дітей з 5-6-річного віку.

Виразкові поразки в основному (85%) локалізуються на передній або заднійстінці цибулини дванадцятипалої кишки, у 15% хворих відзначаютьсяпостбульбарние (внелуковічние) виразки. Виразкова хвороба дванадцятипалоїкишки зустрічається в 6-7 разів частіше, ніж виразкова хвороба шлунка. У табл. 4представлена робоча класифікація виразкової хвороби у дітей, широкощо використовується в клінічній практиці. У дітей прояви виразкової хворобирізноманітні і залежать від стадії та локалізації дефекту.

Для виразки дванадцятипалої кишки характерні голодні болі (натщесерце абочерез 1,5-2 години після їжі). У переважної більшості дітей відзначаютьсянічні болі. Болі за характером приступообразні, ріжучі, колючі,іррадіюють в спину, праве плече, лопатку. Локалізація болів визначаєтьсямісцезнаходженням виразки: болі частіше виникають в епігастральній ділянці іправоруч від середньої лінії. Пальпація живота скрутна, відзначаєтьсяхворобливість в пілородуоденальних зоні. Блювота у хворих виникає частіше нависоті больового синдрому. Диспепсичні прояви (печія, відрижкакислим) при виразкової хвороби свідчать про недостатність кардії.
Апетит у дітей найчастіше збережений, іноді навіть посилений. Мова обкладений білимнальотом, вологий. Запори характерні для хворих із загостренням захворювання.
Відзначається сезонність больового і діпепсіческого синдромів (весна, осінь).

Внелуковічние, або постбульбарние, виразки характеризуються більш важким іускладненим перебігом хвороби. Болі завзяті, особливо сильні вночі (діти відних прокидаються).

Клінічна характеристика виразки шлунка має ряд особливостей івизначається локалізацією виразки (у кардіальним або антральному відділішлунку).

При локалізації виразки в кардіальним відділі шлунка характерні ранні болюв животі, що виникають безпосередньо після прийому їжі. Больовий синдромсупроводжується нудотою, відрижкою повітрям. Болі локалізуються підмечовидним відростком. Виразки в антральному відділі шлунка супроводжуютьсяприступами сильного болю в животі, не пов'язаних з прийомом їжі,иррадиирующие в спину, за грудину. Сезонність загострення захворювання менштипова, ніж при виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.

Ускладнення виразкової хвороби:

• кровотеча, що супроводжується блювотою з домішкою крові, меленої,слабкістю, запамороченням; одним з перших ознак є тахікардія;

• пенетрація, що характеризується завзятим больовим синдромом, різкимиболями, иррадиирующие в спину, блювотою, що не приносить полегшення, і наполегливоїпечією;

• перфорація, що виникає гостро і супроводжується різким болем уепігастральній ділянці, напругою передньої черевної стінки і симптомамиподразнення очеревини. Перистальтика ослаблена або відсутня.

Зважаючи на високу інфікованості дитячого населення НР, що досягає 58-72%до 13-15 років життя [12], а також з урахуванням описаних вищеетіопатогенетичних механізмів захворювань, асоційованих з НР,виникає важливий для практичної охорони здоров'я питання - які клініко -морфо-функціональні особливості хронічних гастродуоденітів і виразковоїхвороби, асоційованих з НР.

На жаль, доводиться визнати, що більшість авторів, які присвятилисвої роботи цієї проблеми в педіатрії [18-20], не виявили специфічнихсимптомів гастродуоденальної патології, асоційованої з НР. Лише вокремих роботах [7, 21] інфікованість НР зв'язується з більш частимирецидивуючими болями в животі, блювотою і геморагічним синдромом
(носова кровотеча, кровоточивість ясен, крововиливи в слизовуоболонку шлунка). Відзначається при ендоскопії зміни слизової оболонкишлунка у вигляді "бруківки", "Нодулярний гастрит" [15] навряд чи можутьбути віднесені до маркерами інфікованості слизової оболонки шлунка НР.

Діагностика

Спостереження в гастроентерологічної клініці свідчать, щоретельне вивчення анамнезу, аналіз факторів ризику, оцінка клінічнихпроявів хвороби, огляд дитини і пальпаторне дослідження органівчеревної порожнини дозволяють у 70-80% випадків своєчасно розпізнатизахворювання шлунка та дванадцятипалої кишки. Труднощі в діагностиціна ранніх етапах розвитку хвороби часто пов'язані із залученням допатологічний процес інших органів травлення (підшлункова залоза,гепатобіліарна система, кишечник), що обумовлює "смазанность"клінічних проявів хронічних гастродуоденітів і виразкової хвороби удітей.

Додаткові методи дослідження шлунка та дванадцятипалої кишкиможуть бути розділені на три групи.

1. Методи, засновані на вивченні морфологічних особливостей шлунка ідванадцятипалої кишки (рентгенологічні дослідження,гастродуоденофіброскопія, гістологічне, гістохімічне вивченнябіоптатів гастродуоденальної слизової).

2. Методи вивчення функціонального стану гастродуоденальної системи
(фракційної шлункове зондування, рН-метрія, радіотелеметрії,електрочастографія, манометри та ін.)

3. Методи виявлення НP.

Досвід використання сучасних інструментальних методів діагностики прихронічний гастродуоденіт і виразкової хвороби з визначенням показань,підготовки і техніки проведення дослідження, оцінки отриманих результатівузагальнений провідними вченими країни, що працюють у галузі дитячоїгастроентерології в "Довіднику з дитячої гастроентерології" [9], і вмонографії "Захворювання органів травлення у дітей" (М., 1996) підредакцією акад. РАМН А.А. Баранова.

рентгенологічних ознак хронічного гастродуоденита єзміни рельєфу слизової оболонки, переважно в пілороантральном відділішлунка і (або) в дванадцятипалої кишці (складки перебудовані, потовщені,набряклі або згладжені).

Зазначені зміни супроводжуються порушенням секреторної і руховоїфункції шлунка, антіперістальтікой, наявністю рефлюксів.

Для виразкової хвороби характерні прямі і непрямі ознаки. До прямихсимптомів належать "ніша" із запальним валом, конвергенція складок,рубцева деформація.

Слід підкреслити, що відсутність симптому "ніша" не виключає наявностівиразкової хвороби, якщо у хворого визначається стійкий локальнийнабрякслизової в поєднанні з пальпаторно хворобливістю цієї зони.

У медичній практиці широко використовуються ендоскопічні методидослідження, що дозволяють більш точно виявити патологічні зміни врізних топографічних зонах гастродуоденальної слизової оболонки.

Запальний процес характеризується гиперемировано соковитою, пухкої ідуже вразливою слизової, геморагіями, часто рельєф слизової нагадуєвигляд бруківки.

При субатрофіі (атрофії) слизової рельєф згладжений і видно виснаженняділянок тьмяного сірувато-білого кольору з посиленим судинним малюнком.

Ерозивно форма гастродуоденита визначається множинними плоскими абоконусоподібних ерозіями діаметром 0,3-0,5 мм з покритим сірим нальотом дном.

Виразкова хвороба характеризується дефектами округлої або овальної форми зрівними чіткими краями розміром від 5 до 10-15 мм. Дно дефекту виконанощільним поразкою фібрину гразно-сірого кольору.

Гістологічне і гістохімічне вивчення біоптатів слизової оболонкиз різних відділів дозволяє не тільки визначити глибину і характерпоразки оболонки в різних топографічних зонах, але й уточнити ступіньактивності процесу, наявність НP. Оцінку біоптату слизової слідпроводити з урахуванням Сіднея класифікації (1990) за візуально-аналоговоїсхемою аналізу за М. Dixou і співавт. (1996).

З методів вивчення функціонального стану гастродуоденальної системив педіатричній практиці як і раніше, головним є дослідженнякислотоутворюючою функції шлунка шляхом титрування отриманого за допомогоюзонда вмісту шлунка до і після введення подразника івнутрішньошлункової рН-метрії.

У клінічній практиці при оцінці результатів дослідження шлунковогосекрету методом фракційного зондування необхідно особливу увагузвернути на два варіанти отриманих результатів. При виявленні високихпоказників кислотно і ферментообразованія в тощаковой і базальних порціяхтреба перш за все думати про синдром "роздратованого шлунку", характерномудля передвиразковий станів і виразкової хвороби. Другий варіант --ахлоргідрією, реєстрована як після введення подразника середньої сили
(капустяний відвар, м'ясний бульйон та ін), так і після введення парентеральнихстимуляторів (гістамін - 0,08 мг/кг або пентагастрін - 6 мг на 1 кг маситіла) - свідчить про поразку залозистого апарату фундального відділушлунка.

Інший метод дослідження кислотоутворюючою функції шлунка --внутріжелезістая рН-метрія концентрації іонів водню у відділах шлунка ідванадцятипалої кишки.

Цей метод дозволяє виявити недостатність кардії, шлунково -стравохідний і дуоденогастрального рефлюкс, оцінити інтенсивністькислотоутворення, степ?? нь ощелачіванія в антральному відділі шлунка тазакислення в дванадцятипалої кишці.

Слід підкреслити, що методи дослідження шлункової секреції,отриманої тітраціонним способом, і рН-метри не можна протиставляти,оскільки досліджувані показники доповнюють одна одну і дають більш повнеуявлення про функціональний стан шлунка і дванадцятипалоїкишки.

Діагностика НР-інфекції у дітей представляє певні складнощі.

За рекомендацією Російської групи з вивчення НР (1997-1998 рр.).виділяються наступні методи діагностики:

• бактеріологічний - посів біоптату слизової оболонки шлунка надиференційно-діагностичну середовище;

• морфологічний - забарвлення бактерій в гістологічних препаратахслизової оболонки;

• дихальний - визначення в видихається хворим воздузе ізотопів 12Сабо 13С;

• уреазний - визначення уреазний активності в біоптатів слизовоїоболонки.

Лікування

Лікування хронічних гастродуоденітів і виразкової хвороби повинно бутикомплексним, включати фізичний і психічний спокій у період загострення,лікувальне харчування, медикаментозну терапію і фізіолікування.

При загостренні захворювання призначається постільний режим на 3-5 днів, замірою стихання больового і диспепсичного синдромів режим розширюється. Дієтабудується з урахуванням форми хвороби і кислотності шлункового соку. Прихронічний гастродуоденіт з підвищеною кислотністю і виразкової хворобивикористовуються столи № 1а, № 1б (Інститут харчування РАМН). Хронічнігастродуоденіти із секреторною недостатністю потребують дієти, до складуякої входять сокогонние речовини. Цьому контингенту дітей призначаєтьсястіл № 2. Зазначені дієти рекомендуються і після виписки дитини зстаціонару протягом 3-6-12 міс.

Надалі дієта розширюється, але виключаються копченості, консерви,баранина і свинина.

Медикаментозна терапія призначається з урахуванням нозологічної форми істану секреторної функції шлунка.

Хворим на хронічний гастродуоденіт з підвищеною кислотністю івиразкову хворобу призначають антациди для блокування кислотно-пептичноїфактора.

У педіатрії використовуються невсасивающіеся антациди, що містять Аl/Mg.
Альмагель, альмагель А - комбіновані препарати гідроксиду алюмінію,окису магнію-призначаються за 1 мірної ложці 3-4 рази на день. Фосфалюгельпоряд з блокадою кислотно-пептичної чинника підвищує захисний слизовийбар'єр, володіє великою буферною ємністю; призначається по 1-2 пакетика 3-4рази на день. Гастрофарм крім нейтралізації кислоти стимулюєрепаративні процеси в слизовій оболонці гастродуоденальної і призначаєтьсяпо 1/2-1 таблетці 3-4 рази на день. Маалокс - невсасивающійся антациднийпрепарат, який містить гідроксид алюмінію і магнію, - застосовується якадсорбуючу, обволікаючу і антацидний засіб по 10-15 мл суспензії 3 -
4 рази на день. Гастао - буферний антацидами, що містять алюміній, --призначається по 1 таблетці 3 рази на день.

Практика показує, що антациди доцільно призначати (комбінуючи