пізні Гестоз
Пізній гестоз являється синдромом поліорганної недостатності, щорозвивається внаслідок вагітності або загострюється в зв'язку з нею. Цяпатологія виникає в тих випадках, коли адаптаційні системи організму матеріне спроможні забеспечити потреби плода, який розвивається. Гестоз можез'явитися у здорових вагітних - чисті гестози, а також при наявності у нихзахворювань (нирок, печінки, серцево-судинної і ендокрінної систем) --комбіноваці.
Поява гестозу в ранні строки (після 20 неділь) завжди повиннонасторожуваті у відношенні комбінованої форми цієї яатології. Найбільшчасто гестози виникають на фоні захворювання нирок, гіпертонічної хвороби,серцево-судинної патології, як правило, важко протікають.
В нашій крайні пізні гестози класифікуються на 4 клінічних форми:водянку, нефропатію, прееклампсію і еклампсію.
Головні прояви цієї патології пов'язані із спазмом судин, підвищеннямпроникності їх стінки, затримкою води і натрію в організмі з послідуючимрозвитком гіпоксії, різким розладом функції ЦНС, залоз внутрішньоїсекреції, нирок, печінки і других органів, глибоким порушенням обмінуречовин.
Згідно літературним данним провідними факторами у виникненні пізніхгестозів являються недостатній кровообіг, порушення газообміну і обмінуречовин в плаценті. Важливу роль належить спіральним артеріям матки,частина яких в силу природженої або набутої недостатності залишаютьсяспазмованімі, що супроводжуються ознаками ішемії і гіпоксії плаценти.
Порушуються рівновага між простацікліном і тромбоксаном.Зніженнясинтезу простацікліна і підвищення тромбоксану в плаценті призводить догенералізованого спазму судин з підвищенням периферичного опору в них, допошкодження ендотелія судин і посилення агрегації і адгезії тромбоцитів зрозвитком тромбоцітопенії,а тажож до активації внутрішньосудинного звертання, відкладання фібріна втермінальних відділах кровоносною "русла і послідуючим мІкроііркулярнімпорушенням в органах.
Недостатня гемоперфузія через судини матки поглиб ^ ве ішемію ігіпоксію тканинних структур в ній з підвіщеннйм викидом норадреналіна ісеротоніна, що також супроводжується періферійнім спазмом судйню. Усередині мікросудін матки виразний стаз крові, агрегапія, адгеяія ідесіменірованній мікротромбоз.
сповільнення кровообігу у відділі обміну речовинвизивало гіпоксію ткайін 9 різким порушемням метаболізму. Підвіщуетьсяконцентрапія недоокислені метаболітів (лактату, пірувата), збільшуетьсякількість активних поліпептідів (гістаміна, ацетілхоліна, простагландинів),що призводить до вазоділятації судин в матці. Але в умовах "сладж"утворені агрегати клітин крові не йроходять через розжірені судини, а самавазоділятація посилює неоднорідність судинних калібрів і стаз кройі.
Одночасно дія ацідозу, серотоніна, кінінів і, можливо, гістаміна різкозбільауе проникність капілярної стінки для рідини, електролітів і білків зпереходом їх в тканини. Втрата рідкої частини крові призводить до згущенняі підвищення її вязкості. Aгрегаті еритроцитів накопичуються вмікроціркуляторному руслі і виключаються із загального кровообігу,розвивається синдром секвестрації крові (А. П. Зільбер, 1977, N /^^?^^^ йсоавт ^ 1 ^ ^). Секвестрація крові в мікроціркуляторнему руслі матки викликаєгіповолемію в загальному колі кровообігу.
^ ^ ^ іхляеваі976) ^ Г ^ М ^ Соловьораісіівавт. (1971) ^ В ^ Н. Серов і сяівавт. (1989)відмічають.зніженйяОЩйа 30% від повального рівня.
Зниження ОЦК обумовлює перероаярйдІйейня об'ємів циркулюючої крові і вінших органах і системах. В першу чергу в процес втягуютьсямікроціркуляторнІ русла нирок, печінки, гіпофіза і каротідні гломуса, такяк їх кровопостачання забезпечуєтьсясистемами капілярів низького тиску, найбільш чутливо реагуючи на змінизагальної ремодінамікі; мозок і міокард включаються в цю реак ^ цію на більшпізніх стадіях.
Внаслідок гіповолемі? і порушення мікроціркуляці? нирок подразнюютьсяклітини юкстамедулярного апарату з віділянням Рені-на, останній активуєплазмйтічніЙ Ар-глобулін і утворюється ангіотензін ^ який має сильнувазоконетріктурну дію ^
Порушення нірковр?клубочкової фільтраці ^ ^ ^, затримкою ^ рідини і токсичних поліпептідів) змінамив паренхім ^ ^ розвитком олігурі? ^ Анурі? ^
Зниження ефективності мікросудінно ^ про кровотожу печінки викликаєпригнічення білковосінтезуючо? ^ дезінтоксікаційно? і сечовінообразуючо? ??функцій ^ Всі ці зміни в організмі матері викликають гіпотрофію ігіпоксію плода. Зменшення інтенсивності мозговоТ. мікрогемоцірку-ляпі ^супроводжується гіпбксією і набряком мозку, а розвиток ДВС-^ Індрою ворганній і системній ціркуляцій приводить до геморагічних, і ^ ромботічніхвус ^ ладнень.
Таким чином, інтенсівн ^ істьмікрогемоцір ^ улят9рніх порушень, визначаютьтяжкість і прогноз пізнього гестозу для матері і пглода, а також вибір засобів фармакологічно? терапі? ^
ТЕРАПІЯ пізніх гестозів (загальні положення)
Виходячи з патогенезу пізніх гестозів вагітних, терапія повинна бутикомплексною, проводитися з урахуванням переваги того чи іншогосйндрому (гіпертензівній, рвфротічній, коагулопа-тичний, синдроми будомно?
^ апругі набряку тканин, фетбплацен-тарний ^ недостатності та інш.) ^ Лікуванняповинно бути суворо регламентовано по годинах, при важких йогб ^ ормах -су ^ ^ сно з лікарями анестезІологамі-реаніматологамй.
Дуже важливий лабораторії контролю за ефективністю призначено? терарії івнесенні при цьому необхідної корекції.
Для досягнення належних успіхів 'в лікуванні необхідно виконувати рядпринципових положень:
1. Госпіталізація у відділення або палату інтенсивної терапі? ^ Якалікувальних засобів) а також діагностііною апаратурою для повноцінногоконтролю за функціонуванням життєво-важливих органів ^
2. Раціональне харчування
3. Створення лікувально-охоронного режиму-допомага ^ попереджую-ватипродукцію вазбактівніхгамінів (НОРАД ^ еналіна, ^ реналін ^-т. серотоніна)поширенню вазоко ^ стрікці? і зберігає компенсаторні механізми адаптаці?.
4. Нормалізапія гемодинаміки:а) ліквідація спазму периферичних судин та нормалізація матково-плацентарного кровообіг ^ ^ б) усунення артеріального гіпертонії ^ в) боротьба з гіповолеміею ^ реологічнімі порушеннями ^
5. Корекція порушень метаболізму: а) водн ^ електролітного обміну ^ б) білкового обміну ^ в) кислотно-основного стану.
6.Нормалізація ^ ункці? Дихальна ^ "системи іЦНС. 7. Проведення антиоксидантної терапій 8. Профілактика і лікування судомно синдрому . 9. Раціональне родорозрішення. 10. Реабілітація хроріх п ^ сля родорсзр ^ шенн ^.
Медікамеятожні р яр
