Гіпервентіляціоний синдром

Гіпервентіляціонний синдром.

Визначення поняття. До теперішнього часу не існує єдиногодумки, що ж вважати гіпервентіляціонним синдромом (ГВП). Паралельноіснують декілька подань про це синдромі. Перше, найбільшраннє, характеризує ГВП як психогенну задишку. Дане поняття буловведено в практику у 1871 році Так Коста при спостереженні за солдатами ввоєнний час. Згідно з іншим уявленням, ГВП синонімічний альвеолярноїгіпервентиляції. Але альвеолярна гіпервентиляція - це компенсаторнареакція на тканинну гіпоксію. Такий стан може бути викликане екзо-іендогенними факторами: зменшення кількості кисню у вдихуваномуповітрі, підвищене споживання кисню при фізичних навантаженнях; анемія,тиреотоксикоз, легенева і серцева недостатність.

У нашій роботі ми будемо визначати гіпервентіляціонний синдром якстан, що характеризується низкою соматичних і психічних симптомів,викликане альвеолярної гіпервентиляції внаслідок порушення регуляціїдихання або при довільній гіпервентиляції.

Дана форма порушення газообміном функції легень характеризуєтьсянадмірним, що перевищує поточні потреби організму, виділеннямвуглекислого газу з крові внаслідок збільшення обсягу альвеолярноївентиляції. При цьому виникає гипокапния, яка може супроводжуватисядеяким збільшенням парціального напруження кисню в крові, що відтікаєвід легких, і незначним підвищенням оксигенації гемоглобіну. Нижчепатогенез ГВП буде розглянуто більш докладно.

Етіологія. Існує безліч причин, що викликають ГВП. Булизроблені спроби розділити причини на функціональні та органічні, алеу світлі що проводяться в даний час досліджень в області психосоматикитакий поділ не зовсім коректно, оскільки не можна достовірновизначити, що стало причиною, а що є слідство.

Рис. 1 Причини гіпервентіляціонного синдрому:

. захворювання центральної нервової системи - об'ємні процеси, ішемічний або геморагічний обширний інфаркт великого мозку, мозочка або стовбура мозку, травматичні ушкодження, підвищення внутрішньочерепного тиску, нейроінфекції (в тому числі, амебіаз, токсоплазмоз, сказ, ВІЛ-СНІД), вроджені аномалії

. захворювання органів дихання - інтерстиційні захворювання легень, набряк легенів, первинна легенева гіпертензія, пневмонія, емболія і тромбоцитопенія емболія легеневої артерії, васкуліти, бронхіальна астма, пневмоторакс, деформації грудної клітки

. захворювання органів серцево-судинної системи - серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, гіпотензія

. метаболічні порушення

5) ацидоз - при цукровому діабеті, лактат-ацидоз, нирковий ацидоз

6) печінкова недостатність

. гіпоксія - респіраторна, циркуляторної, геміческая

8) анемія

9) підйом на висоту - гостра та хронічна висотна хвороба

10) серцеві шунти

11) захворювання легень

. тканинна гіпоксія

13) інгібування дихальних ферментів - специфічне (ціаніди, сульфіди. антибіотики), зв'язування функціональних груп (іони важких металів, алкілуючі агенти), конкурентне гальмування

(псевдосубстрати)

14) порушення синтезу ферментів - кахексія, порушення білкового обміну, гіповітаміноз

15) дезінтеграція біологічних мембран

16) гіпоксія роз'єднання

. ятрогенія

18) штучна вентиляція легенів

19) занадто швидка корекція хронічного ацидозу

20) лікувальна гіпервентиляція

21) викликана прийомом ліків - саліцилатів, метілксантінов, бета-адрено-міметіков, прогестерону

. психогенні - тривожні стани, істерія, пост-травматичне стресовий розлад, при синдром Rett, біль

. довільна гіпервентиляція

. різні інші причини - вагітність (з різним ступенем вираженості інтоксикації чи нормально що протікає), лихоманка, септицемія (особливо, викликана грам-негативними бактеріями), бактерії-токсичний шок

Епідеміологія. Гіпервентіляціонний синдром діагностується у 8-11%відсотків пацієнтів, які надходять в лікувальні установи. Частотазустрічальності гіпервентіляціонного синдрому різко збільшилася за останнікілька років, що може бути пов'язано як зі збільшенням частотизахворювань, що призводять до ГВП, так і з поліпшенням діагностики і зміноюдіагностичних підходів. Співвідношення чоловіків і жінок складає 1:4.
Максимум захворюваності припадав на віковий проміжок від 30 до 40років, але останнім часом відзначається підвищення захворюваності у дітей іпідлітків. У 40% випадків при обстеженні виявляється морфологічнийсубстрат.

Патогенез. Основним патогенетичним механізмом гіпер-вентиляційногосиндрому є порушення регуляції дихання. Безліч етіологічнихфакторів можна звести до основних причин: тканинна гіпоксія, гипокапния,пошкодження структур дихального центру, інтоксикація, психічніфактори.

Безпосередній механізм виникнення даного синдрому полягає взбільшення альвеолярної вентиляції. Це може бути опосередковано як черезпсихічні, так і через метаболічні системи регуляції дихання. Такимчином, периферичні хеморецептори стимулюють дихальну активністьпри гипоксемии, при застійної серцевої недостатності активуютьсяаферентні парасимпатичні рецептори в легенях і повітроносних шляхах.
Низький серцевий викид і гіпотензія стимулюють периферичногохеморецептори та інгібують барорецепторів, що в обох випадках призводить дозбільшення легеневої вентиляції. При метаболічному ацидозі відбуваєтьсяактивація як периферичного, так і центральних хеморецепторів і підвищуєчутливість периферичного хеморецепторів до вже існуючоїгипоксемии. Печінкова недостатність також може провокуватигіпервентиляцію імовірно в результаті впливу метаболітів напериферичного і центральні хеморецептори. Має значення механічнаактивація дихального центру (травма, об'ємне освіта). Описановипадки освіти ревербератором і збереження стійкої пейсмейкернойактивності в стовбурі мозку після ушкоджень тканини мозку. При важкійцереброваскулярної недостатності, тривозі і психогенних відсутнійгальмівну дію кіркових структур на нейрони дихального центру.
Середній мозок і гіпоталамус стимулюють гіпервентиляцію при сепсисі,лихоманці. Прогестерон і деякі інші гормони роблять пряместимулюючу дію на нейрони дихального центру.

Надалі, навіть якщо причина, що викликала гіпервентиляцію,зберігається, то рівень легеневої вентиляції залишається підвищеним ігіпокапніческое стан зберігається.

Гіпервентиляція призводить до порушень електролітного обміну --гіпокальціємії, гіпернатріємії, гіпокаліємії - які спрямовані накомпенсацію респіраторного алкалозу.

При гіпервентіляціонной гипокапнию підвищується збудливість кориголовного мозку. Перш за все гіпервентиляція впливає на дотик, потім навідчуття тиску, холоду, тепла, болю. Часто виникають явища парестезіїв кінцівках, в області обличчя, може відзначатися біль у лівій половинігрудної клітини і в животі. Можливі емоційні та поведінковірозлади, синкопальні стану. Можливий розвиток епілептичних іепілептиформних припадків (вдруге по відношенню до вазоконстрикції судинголовного мозку).

Характерним симптомом є судоми та спазми скелетних м'язів,які виникають при зниженні парціального тиску СО2 приблизно вдвічівідношенню до нормальних величин (37-42 mm Hg). Частим симптомом єкарпо-педальний спазм. Значну роль у виникненні судом граєіонізований кальцій, а також порушення балансу магнію. М'язова слабкістьобумовлена гіпофосфатемія. Аналогом судом може бути тремор. У важкихвипадках розвивається тетанус.

розвивається гипокапния знижує стійкість організму до гіпоксії
(при гірської хвороби). Гипокапния призводить до підвищення тонусу судин і,відповідно, до зниження перфузії міокарда, головного мозку, призводить досистемної гіпотензії, що ускладнює перебіг гіпоксії та погіршує їїпереносимість.

Відповідно до закону Бора, зменшення напруги вуглекислого газу в кровіпризводить до зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво, що відображає,Зокрема, утруднення утилізації кисню тканинами.

Гіпокаліємія призводить до зміни електричної стабільності міокарда,що може супроводжуватися екстрасистолією, депресією зубця Т. Гіпокалієміяяскраво виражена лише при гострих формах.

Вуглекислий газ знижує потреби тканин у кисні, тобто вумовах гипокапнию збільшується витрата кисню, що пов'язано зпідвищенням активності окислювальних процесів.

Гіпервентиляція може бути охарактеризована, як процес, при якомувитрати на легеневу вентиляцію більше одержуваної вигоди. Пригіпервентиляції дихальні м'язи можуть споживати 30-50 відсотківпоступаемого кисню.

При хронічній гіпервентиляції дихальний центр функціонує вумовах низької напруги вуглекислого газу, що знижує його порігчутливості. Розвивається порочне коло, коли навіть незначнафізичне навантаження, психоемоційний напруга ведуть до поглиблення іпочастішання дихання, що посилює гипокапнию, гіпоксію і підсилюєклінічні прояви (Мал. 1).
Рис. 2

"Порочне коло" гіпервентіляціонного синдрому

пускові причини гіпервентиляція дефіцит СО2

тривога симптоми

Вважається, що в осіб з гіпервентіляціонним синдромом спочатку єнестійкість в системі регуляції дихання.

Клінічні прояви. Симптоматика гіпервентіляціонного синдромунадзвичайно різноманітна. Один з варіантів класифікації клінічнихпроявів гіпервентіляціонного синдрому представлений нижче:

Рис. 3 Клінічні прояви (за Абросимова):

Пульмоногенние Загальні задишка зниження працездатності зітхання слабкість позіхання субфебрилітет сухий кашель

Психо -емоційні

кардіоваскулярні тривога кардіалгія занепокоєння екстрасистолія безсоння тахікардія

Неврологічні

Засоби всі запаморочення дисфагія непритомність болі в епігастрії парастезіі сухість у роті тетанія (рідко) аерофагія запори М'язово-кісткові м'язовий біль тремор

Симптоматика неспецифічна і, тому, потрібно диференціюватигіпервентіляціонний синдром з безліччю, в тому числі, небезпечних для життяпацієнта і що потребують екстреної допомоги, захворювань.

кардіалгія. Болі в області серця при гіпервентіляціонном синдроміможуть бути інтенсивними, порівнянними з ішемічними болями при коронарноїнедостатності. Але гіпервентіляціонний синдром небезпечний тим, особливо упацієнтів із зацікавленими коронарними артеріями, що може призвести дорозвитку гострої ішемії міокарда внаслідок коронароспазма, тому щогіпервентиляція часто викликає звуження просвіту судин, в тому числікоронарних. За таким же механізмом, що приводить до спазму судин, можливорозвиток ішемічних уражень інших органів - головного мозку, кишечника,нирок etc.

Але болю в грудній клітці можуть з'являтися внаслідок перенапруження іспазмірованія дихальної мускулатури, розвитку міозиту в програмігіпервентіляціонного синдрому, а також з-за системного і локальногоацидозу.

Діагностика та лікування. Основним у діагностиці гіпервентіляціонногосиндрому є виявлення причини, тому що порушення гомеостазу приданому захворюванні самостійно не небезпечні для життя пацієнта найближчимчас.

Діагноз "гіпервентіляціонний синдром" не ставиться як основний. Цейсиндром розцінюють як ускладнення основного захворювання. Таких захворюваньдосить багато (див. Рис. 1). У цьому випадку можна припустити наявністьгіпервентіляціонного синдрому зі зниження парціального тиску вуглекислогогазу в плазмі крові в два рази по відношенню до нормальних величин, щоє основним діагностичним критерієм; по електролітним порушень --гіпокальціємія, гіпернатріємія, гіпокалемія, гіпофосфатемія; щодо змінкислотно-основного стану - респіраторний алкалоз і метаболічнийацидоз.

Складність для діагностики представляють неяскраво виражені формигіпервентіляціонного синдрому. Пацієнти висувають безліч неспецифічнихскарг. Часто гіпервентіляціонний синдром поєднується з прикордоннимипсихічними станами, і тоді симптоми соматичні та психогеннібуває важко диференціювати, що, втім, і не завжди доцільно.
Істерія, тривожні стани ініціюють і підтримують гіперветіляціоннийсиндром. Важливо пам'ятати, що тривога може бути вторинною по відношенню досоматичних захворювань.

Примітка:

* не є нозологічними одиницями по ICD-10 і DSM-IV

** зазначені або переважні методи, або найбільш частозастосовувані; психотерапевтичне лікування показано при будь-якій формі тривогиі при позитивному ефекті дає більш повне лікування, або стабільність ітривалість ремісії, а також стійкість по відношенню до новихпсихотравмирующим факторів. Доцільно комбінуватипсихотерапевтичні методи з фармакотерапії, особливо в гострому стані.

МАО - моноаміноксидази

ТАД - трициклічні антидепресанти

(-а-бл. - бета-адрено-блокатори

Гіпервентіляціонний синдром необхідно диференціювати згіпокапніческімі типами розладів.

Таблиця 3. "Особливості клінічних проявів вентиляційних розладів"

У цьому випадку гіпервентіляціонний синдром може розглядається якодна з клінічних варіантів нейроциркуляторної дистонії, що протікає зпорушеннями зовнішнього дихання.

Таблиця 4. Варіанти нейроциркуляторної дистонії за порушення газовогоскладу крові.
Гіперкапніческій
Гіпокапніческій
Нормокапніческій

Лабораторні показники. Основним лабораторним критерієм діагностикигіпервентіляціонного синдрому є підвищення парціального тискувуглекислого газу в артеріальній крові в порівнянні з нормальнимипоказниками. Але у випадку прихованого гіпервентіляціонного синдрому PaCO2може бути в межах норми в стані спокою. Для цього проводиться проба здовільної гіпервентиляції. Проба проводиться таким чином:
Вимірювання PaCO2
Пацієнта просять дихати максимально глибоко з частотою один вдих в двасекунди протягом хвилини
Вимірювання PaCO2
Оцінка проби: в нормі PaCO2 відновлюється протягом не більше 5 хвилин, ввипадку прихованого гіпервентіляціонного синдрому гипокапния зберігається впротягом 20 хвилин і більше

При оцінці кислотно-основного стану може бути виявлена BE (-3при pH в межах норми. Кислотність сечі може бути збільшена яккомпенсація метаболічного ацидозу.

Лікування гіпервентіляціонного синдрому зводиться до таких принципів:
Етіотропна терапія
Переривання порочного кола розвитку гіпервентиляції
Психотерапія
Психотропні препарати

Корекція порушень гомеостазу - електролітних порушень, порушенькислотно-основного стану
Симптоматична терапія ускладнень гіпервентіляціонного синдрому --протисудомних терапія, антиаритмічні терапія, підтримка системногоартеріального тиску, попередження та ліквідація наслідківгіпоперфузії органів
Додаткова психологічна підтримка пацієнта