Введення

м'язові тканини (textus muscularis) називають тканини, різні забудовою і походженням, але подібні за здатністю до вираженихскорочень. Вони забезпечують переміщення в просторі організму в цілому,його частин і рух органів всередині організму (серце, мова, кишечник іін.)

Властивістю зміни форми мають клітини багатьох тканин, але в м'язовихтканинах ця здатність стає головною функцією.

Основні морфологічні ознаки елементів м'язових тканин --подовжена форма, наявність поздовжньо розташованих міофібрил іміофіламентов - спеціальних органел, що забезпечують скоротність,розташування мітохондрій поруч з скоротливі елементами, наявністьвключень глікогену, ліпідів і міоглобіну.

Спеціальні скоротливі органели - міофіламенти або міофібрилизабезпечують скорочення, яке виникає при взаємодії в них двохосновних фібрилярних білків - актину і міозину за обов'язкової участііонів кальцію. Мітохондрії забезпечують ці процеси енергією. Запасджерел енергії утворюють глікоген і ліпіди. Міоглобін - білок,що забезпечує зв'язування кисню і створення його запасу на моментскорочення м'яза, коли здавлюються кровоносні судини (надходженнякисню при цьому різко падає).

Класифікація. В основу класифікації м'язових тканин покладені двапринципу - морфофункціональні і гістогенетіческій. Відповідно доморфофункціональних принципом, в залежності від структури органелскорочення, м'язові тканини поділяють на дві підгрупи.

Перша підгрупа - поперечносмугасті (смугастих) м'язові тканини
(textus muscularis striatus). У цитоплазмі їх елементів міозіновиефіламенти постійно полімеризовані, утворюють з Актинові нитками постійноіснуючі міофібрили. Останні організовані у характерні комплекси --з а р к о м е р и. У сусідніх міофібрил структурні субодиницісаркомеров розташовані на однаковому рівні і створюють поперечнусмугастість. Смугастих м'язові тканини скорочуються швидше, ніж гладкі.

Друга підгрупа - гладкі (неісчерченние) м'язові тканини (textusmuscularis nonstriatus). Ці тканини характеризуються тим, що поза скороченняміозіновие філаменти деполімерізовани. У присутності іонів кальцію вониполімеризуються і вступають у взаємодію з філаментах актину.
Утворені при цьому міофібрили не мають поперечної смугастість: приспеціальні барвники вони представлені рівномірно пофарбованими по всій довжині
(гладкими) нитками.

Відповідно до гістогенетіческім принципом у залежності відджерел розвитку (ембріональних зачатків) м'язові тканини ділятьсяна 5 типів: мезенхімние (з десмального зачатка у складі мезенхіми),епідермальні (зі шкірної ектодерми і з прехордальной пластинки),нейтральні (з нервової трубки), целомічну (з міоепікардіальнойпластинки вісцерального листка соміта) і соматичні (Міотомний).

Перші три типи відносяться до підгрупи гладких м'язових тканин,четвертий і п'ятий - до підгрупи поперечносмугастих.

Поперечно м'язові тканини

Є дві основні різновиди поперечносмугастих (смугастих)тканин - скелетна і серцева.

Скелетна м'язова тканина

Гістогенез. Джерелом розвитку елементів скелетної (соматичної)поперечно-м'язової тканини (textus muscularis striatus sceletalis)є клітини міотомов - міобласти. Одні з них диференціюються на місціі беруть участь в утворенні так званих аутохтонних м'язів. Інші клітинимігрують з міотомов в мезенхіми. Вони вже детерміновані, хоча зовні невідрізняються від інших клітин мезенхіми. Їх диференціювання триває вмісцях закладку інших м'язів тіла. У ході диференціювання виникають дваклітинні лінії. Клітини однієї з ліній зливаються, утворюючи видовженісимпласти - м'язові трубочки (міотуби). У них відбувається диференціюванняспеціальних органел - міофібрил. У цей час в міотубах відзначається добрерозвинена Шорсткий ендоплазматичний мережу. Міофібрила спочаткурозташовуються під плазмолеммой, а потім заповнюють більшу частину міотуби.
Ядра, навпаки, з центральних відділів зміщуються до периферії. Клітинніцентри та мікротрубочки при цьому повністю зникають. Гранулярніендоплазматичну мережу редукується в значній мірі. Такідефінітивного структури називають міосімпластамі.

Клітини іншій лінії залишаються самостійними і диференціюютьсяміосателлітоціти (міосателліти). Ці клітини розташовуються на поверхніміосімпластов.

Будова. Основною структурною одиницею скелетної м'язової тканиниє м'язову волокно, що складається з міосімпласта і міосателлітоцітов,покритих загальної базальної мембраною (рис.1 I, II).

Довжина всього волокна може вимірюватися сантиметрами при товщині 50 - 100мкм. Комплекс, що складається з плазмолемми міосімпласта і базальної мембрани,називають сарколеммой.

Будова міосімпласта. Міосімпласт має безліч довгастих ядер,розташованих безпосередньо під сарколеммой. Їх кількість в одномусимпласти може досягати декількох десятків тисяч. У полюсів ядеррозташовуються органели загального значення - апарат Гольджі і невеликіфрагменти гранулярних ендоплазматичної мережі. Міофібрила заповнюютьосновну частину міосімпласта і розташовані поздовжньо.

саркомеров - структурна одиниця міофібрили. Кожна міофібрил маєпоперечні темні і світлі диски, що мають неоднаковий променезаломлення
(анізотропні А-диски та ізотропні I-диски). Кожна міофібрил оточенапоздовжньо розташованими і анастомозуючих між собою петлямигладкий ендоплазматичний мережі - саркоплазматичний мережі. Сусіднісаркомеров мають спільну прикордонну структуру - Z-лінію (рис. 2).

Вона побудована у вигляді мережі з фібрилярних білкових молекул, серед якихістотну роль грає?-актінін. З цією мережею пов'язані кінці Актиновіфіламентів. Від сусідніх Z-ліній Актинові філаменти прямують до центрусаркомеров, але не доходять до його середини. Філаменти актину об'єднані з Z -лінією і нитками міозину фібрилярні нерозтяжної молекулами небуліна.
Посередині темного диска саркомеров розташовується мережа, побудована зміомезіна. Вона утворює в перетині М-лінію. У вузлах цієї М-лінії закріпленікінці міозінових філаментів. Інші їх кінці прямують у бік Z-лінійі розташовуються між філаментах актину, але до самих Z-ліній теж недоходять. Разом з тим ці кінці фіксовані по відношенню до Z-лініяхрозтяжними гігантськими білковими молекулами тітіна.

Молекули міозину мають довгий хвіст і на одному з його кінців дваголовки. При підвищенні концентрації іонів кальцію в області приєднанняголовок (шарнірний ділянка) молекула змінює свою конфігурацію. При цьому
(оскільки між міозіновимі філаментах розташовані Актинові) головкиміозину зв'язуються з актином (за участю допоміжних білків --тропоміозіна і тропоніна). Потім голівка міозину нахиляється і тягне засобою Актинові молекулу в сторону М-лінії. Z-лінії зближуються, саркомеровкоротшає.

Альфа-актініновие мережі Z-ліній сусідніх міофібрил пов'язані один зіншому проміжних філаментів. Вони підходять до внутрішньої поверхніплазмолемми і закріплюються в кортикальному шарі цитоплазми, так щосаркомеров всіх міофібрил розташовуються на одному рівні. Це і створює приспостереженні в мікроскоп враження поперечної смугастість всього волокна.

Типи м'язових волокон. Різні м'язи (як органи) функціонують унеоднакових біомеханічних умовах. Тому і м'язові волокна в складірізних м'язів володіють різною силою, швидкістю і тривалістю скорочення, атакож стомлюваністю. Ферменти в них володіють різною активністю тапредставлені в різних ізомерних формах. Помітно відмінність в нихзмісту дихальних ферментів - гліколітичні і окислювальних.

За співвідношенням міофібрил, мітохондрій і міоглобіну розрізняють білі,червоні і проміжні волокна. За функціональними особливостями м'язовіволокна підрозділяють на швидкі, повільні й проміжні. Найбільшпомітно м'язові волокна розрізняються особливостями молекулярної організаціїміозину. Серед різних його ізоформ існують два основних - «швидка» і
«Повільна». При постановці гістохімічних реакцій їх розрізняють по
АТФазной активності. З цими властивостями корелює і активністьдихальних ферментів. Зазвичай у швидких волокнах переважаютьгліколітичні процеси, вони більш багаті глікогеном, в них меншеміоглобіну, тому їх називають також білими. У повільних волокнах,навпаки, вище активність окисних ферментів, вони багатшими міоглобіном,виглядають більш червоними.

Якщо по активності АТФази м'язові волокна розрізняються досить різко,то ступінь активності дихальних ферментів варіює дуже значно,тому поряд з білими і червоними існують і проміжні волокна. Ум'язової тканини різні волокна часто розташовані мозаїчно.

Серцева м'язова тканина

Гістогенез і види клітин. Джерела розвитку серцевоїпоперечно-м'язової тканини (textus muscularis striatus cardiacus) --симетричні ділянки вісцерального листка спланхнотома в шийної частинизародка - міоепікардіальние платівки. З них диференціюються такожклітини мезотеліом епікардом. У ході гістогенезом виникає 5 видівкардіоміоцитів - робочі (скоротливі), синусних (пейсмекерние),перехідні, які проводять, а також секреторні.

Робочі (скоротливі) кардіоміоцити утворюють свої ланцюжка. Самевони, скорочуючи, забезпечують силу скорочення всієї серцевого м'яза.
Робочі кардіоміоцити здатні передавати керуючі сигнали один одному.
Синусний (пейсмекерние) кардіоміоцити здатні автоматично у певномуритмі змінювати стан скорочення на стан розслаблення. Саме вонисприймають керуючі сигнали від нервових волокон, у відповідь, на щозмінюють ритм скорочувальної діяльності. Синусний (пейсмекерние)кардіоміоцити передають сигнали, що управляють перехідним кардіоміоцитів, аостанні - проводить. Провідні кардіоміоцити утворюють ланцюжки клітин,з'єднаних своїми кінцями. Перша клітина в ланцюжку сприймаєкеруючі сигнали від синусних кардіоміоцитів і передає їх далі - іншимпроводять кардіоміоцитів. Клітини, які замикають ланцюжок, передають сигналчерез перехідні кардіоміоцити робочим. Секреторні кардіоміоцити виконуютьособливу функцію. Вони виробляють натрійуретичний фактор (гормон),бере участь у процесах регуляції мочеобразованія і в деяких іншихпроцесах. Всі кардіоміоцити покриті базальної мембраною.

Гладкі м'язові тканини

Розрізняють три групи гладких (неісчерченних) м'язових тканин (textusmuscularis nonstriatus) - мезенхімние, епідермальні і нейтральні.

М'язова тканина мезенхімного походження

Гістогенез. Стовбурові клітини і клітини-попередники в гладкоюм'язової тканини на етапах ембріонального розвитку поки точно неототожнені. Мабуть, вони близькі до механоцітам тканин внутрішньоїсередовища. Імовірно, у мезенхіми вони мігрують до місць закладки органів,будучи вже детермінованими. Диференціюючись, вони синтезують компонентиматриксу і колагену базальної мембрани, а також еластину. У дефінітивногоклітин (міоцитів) синтетична здатність знижена, але не зникаєповністю.

Будова клітин. Гладкий міоцен - веретеновідная клітина довжиною 20 - 500мкм, шириною 5 - 8 мкм (мал. 3).

Ядро паличкоподібні, знаходиться в її центральній частині. Коли міоценскорочується, його ядро вигинається і навіть закручується. Органели загальногозначення, серед яких багато мітохондрій, зосереджені близько полюсів ядра
(в ендоплазме). Апарат Гольджі і Шорсткий ендоплазматичний мережурозвинені слабо, що свідчить про малу активності синтетичнихфункцій. Рибосоми в більшості своїй розташовані вільно.

М'язова тканина мезенхімного типу у складі органів

Міоцити об'єднуються в пучки, між якими розташовуються тонкіпрошарки сполучної тканини. У ці прошарки вплітаються ретикулярні іеластичні волокна, що оточують міоцити. У прошарках проходять кровоноснісудини і нервові волокна. Термінал останніх закінчуються НЕбезпосередньо на міоцитах, а між ними. Тому після надходженнянервового імпульсу медіатор поширюється дифузно, порушуючи відразубагато клітини. Гладка м'язова тканина мезенхімного походженняпредставлена головним чином у стінках кровоносних судин і багатьохтрубчастих внутрішніх органів, а також утворює окремі дрібні м'язи
(циліарного).

Гладка м'язова тканина у складі конкретних органів має неоднаковіфункціональні властивості. Це обумовлено тим, що на поверхні органівє різні рецептори до конкретних біологічно активних речовин.
Тому й на багато лікарські препарати їхня реакція неоднакова.
Можливо, різні функціональні властивості тканин пов'язані і з конкретноюмолекулярної організацією Актинові філаментів.

М'язова тканина епідермального походження

Міоепітеліальние клітини розвиваються з епідермального зачатка.

Вони зустрічаються в потових, молочних, слинних і слізних залозах і маютьзагальних попередників з їх секреторними клітинами. Міоепітеліальние клітинибезпосередньо прилягають до власне епітеліальний і мають спільну з нимибазальну мембрану. При регенерації ті й інші клітини тежвідновлюються із загальних малодиференційовані попередників.
Більшість міоепітеліальних клітин мають зірчасті форму. Ці клітининерідко називають корзінчатимі: їх відростки охоплюють кінцеві відділи ідрібні протоки залоз (рис. 4). У тілі клітини розташовуються ядро та органелизагального значення, а в відростках - скорочувальної апарат, організований,як і в клітинах м'язової тканини мезенхімного типу.

М'язова тканина нейтральні походження

Міоцити цієї тканини розвиваються з клітин нейтральні зачатка у складівнутрішньої стінки очного келиха. Тіла цих клітин розташовуються вепітелії задньої поверхні райдужної оболонки. Кожна з них має відросток, якийнаправляється в товщу райдужної оболонки і лягає паралельно її поверхні. Увідростку знаходиться скорочувальної апарат, організований так само, як і ввсіх гладких міоцитах. Залежно від напрямку відростків
(перпендикулярно або паралельно краю вічка) міоцити утворюють два м'язи --звужують і розширює зіницю.

Скорочення м'язів

Теорія ковзання ниток

Н.Є. Huxley і A.F. Huxley незалежно один від одного в 1954 р. запропонувалидля пояснення механізму м'язового скорочення теорію ковзання ниток.
Відповідно до даної теорії, вкорочення саркомеров, а, отже, і м'язовоговолокна в момент скорочення відбувається завдяки активному ковзаннятонких (Актинові) ниток щодо товстих (міозінових) ниток.
Вкорочення закінчується, коли Актинові філаменти глибоко втягуються понапрямку до центру диска, який визначає межі саркомеров. Прирозслабленні або розтягнення м'яза область взаємного перекриття тонких ітовстих філаментів звужується.

ковзання міозінових і Актинові філаментів один щододруга обумовлено силами, генерованими при взаємодії поперечнихмістків з Актинові філаменти.

Поперечні містки повинні послідовно прикріпитися до Актиновіфіламентів, розвинути силу, відійти і знову прикріпитися в іншому місці. Длятого, щоб підтримувати активне скорочення, поперечні містки повинніпрацювати асинхронно, тобто в будь-який момент часу частина з них прикріплена доактину, тоді як інші від'єднані. Після від'єднання поперечний містокповинен знову прикріпитися до Актинові філаменти, але вже далі, у бік
Z-пластинок, вносячи тим самим внесок у активну ковзання вздовж зазначеногонапряму.

Одне з основних питань з приводу функціонування поперечнихмістків ставиться до перетворення хімічної енергії в механічну. Якж все-таки поперечні містки генерують силу для ковзання товстих ітонких філаментів один щодо одного? З цього приводу висловлено низкугіпотез. Широке поширення одержала точка зору, що силагенерується за рахунок коливання або обертання міозіновой головки і потімпередається на товсту нитку через шийку молекули міозину. Шийка утворюємостіковий шарнір, розташований між головкою міозіновой молекули ітовстим філаментів. У цій гіпотезі мостіковий шарнір виступає якз'єднання між головкою міозину і товстим філаментів, яке передаєсилу, що розвивається при обертанніі головки на Актинові філаменти.

Дослідження механічних властивостей скорочується м'язи, проведені
Хакслі і Сіммонс, підтвердили таку точку зору на функцію поперечнихмістків. Автори показали, що основна частина пружного компонента м'язи,включена послідовно з скоротливі елементом, знаходиться в самихпоперечних містках, імовірно в мостіковом шарнірі. Вони висловилидумка, що пружне розтягнення шарніра служить важливим моментом в процесізапасання механічної енергії при обертанні головки міозину навколоАктинові філамента. У відповідності з цією гіпотезою обертаннягенерується кількома центрами міозіновой головки, які по черзівзаємодіють з центрами на Актинові філаменти.

Пружність мостікового шарніра сприяє обертанню головки безпомітних стрибкоподібних коливань розвивається сили. Розтягнувшись,мостіковий шарнір буде передавати своє зусилля товстому філаменти м'яко,сприяючи активації ковзання філаментів. Один з головних аргументів-цете, що, за даними Хакслі і Сіммонса, послідовно сполучений пружнийкомпонент м'язового волокна пропорційний величині взаємного перекриттятонких і товстих філаментів, а отже, пропорційний числуприєднаних поперечних містків. Автори також встановили, що раптовощо виникає невелике вкорочення супроводжується дуже швидким зростаннямрозвиває зусилля; вони пояснюють це лише поворотом головок поперечнихмістків, що взаємодіють з актином, в більш стабільне положення.

Роль кальцію в процесі скорочення

Дані про роль іонів кальцію в скорочувальної активності м'язівнакопичувалися досить повільно. Кальцій активний саркоплазмою при такійнизькою (10-6 М і менше) концентрації, що до відкриття кальційхелатнихреагентів, наприклад ЕДТА і ЕГТА, її неможливо було підтримувати векспериментальних розчинах. Справа в тому, що навіть у бідістіллірованной водіконцентрація іонів кальцію перевищує 10-6 М. Найперші доказифізіологічної ролі Са2 + представлені в роботах Рінгера та Бакстон. Авторивиявили, що ізольоване серце жаби припиняє скорочення привідсутності кальцію в омиває розчині. Так з'явилися розчин Рінгера іінші фізіологічні сольові розчини.

Камада і Кіносіта, а потім Хейлбрун і Вертинський перевіряли участь Са2 +у регуляції м'язового скорочення шляхом введення різних катіонів всерединум'язових волокон. З усіх вивчених іонів тільки кальцій викликав скороченняпри концентраціях, порівнянних з концентраціями Са2 + зазвичай спостерігаються вживої тканини. Згодом було виявлено, що скелетна м'язів нескорочується у відповідь на деполяризацію мембрани, якщо вичерпані запасикальцію у внутрішніх депо, а піддані попередньої екстракціїпрепарати волокон скелетної м'язи не скорочуються при додаванні АТФ, якщовідсутній Са2 +.

Кількісна залежність між концентрацією вільного Са2 + всаркоплазмою і силою м'язового скорочення була встановлена порівнянонедавно. Для проведення аналізу видаляли поверхневу мембрану і оголеніміофібрили обробляли розчинами кальцію різної концентрації. Силазростає від нуля при концентрації кальцію близько 10-8 М до максимальногозначення при концентрації кальцію близько 5х10-6 М. Дана залежність міжсилою і концентрацією Са2 + аналогічна залежності між АТФазнойактивністю (швидкістю гідролізу АТФ) гомогенізованих міофібрил іконцентрацією Са2 +. Такий збіг характеристик наводило на думку, що
Са2 + служить кофактором АТФазной активності міозину. Але виявилося, що цене так.

АТФазная активність чистого розчину міозину досить низька, але сильнозростає при додаванні очищеного актину. Це вказує на те, що
АТФазний центр міозину активується при зв'язуванні міозину з актином. Уінтактною м'язі активація АТФазного центру міозину здійснюється заприєднання поперечного містка до активного філаменти. Експерименти,проведені в Ебаші лабораторії, показали, що тропоніна тропоміозін та,що лежать уздовж Актинові спіралі, перешкоджають приєднанню міозіновихпоперечних містків до актину. Тропоніна - єдиний білок в Актинові іміозінових філаментах м'язів хребетних тварин, що маєвисока хімічна спорідненість до Са2 +. Кожен тропоніновий комплекс пов'язуєчотири іона кальцію. Тропоніновие комплекси розташовані уздовж Актиновіфіламента через кожні 40 нм, прикріплюючись одночасно до Актиновіфіламенти і молекулі тропоміозіна. У стані спокою положення тропоміозінаконформаційної перешкоджає з'єднанню головок міозину з Актиновіфіламентів. Пов'язуючи Са2 +, тропоніна зазнає конформаційні зміни,в результаті чого молекула тропоміозіна зміщується й звільняє дорогуміозіновим поперечним містках для прикріплення до Актинові центрам.
Отже, приєднання Са2 + до тропоніна усуває постійноіснуюче перешкоду для взаємодії поперечних містків з актином.
З результатів експериментів, зроблено висновок, що інгібування приєднаннямістків знімається при концентрації вільного Са2 + понад 10-7 М.

Сказане вище пояснює роль Са2 + у регуляції актин-міозіновоговзаємодії в скелетних і серцевого м'яза хребетних тварин. Убільшості інших м'язів роль кальцію інша. Є ще принаймні двімеханізму кальційзавісімой регулювання актин-міозінового взаємодії. Упоперечносмугастих м'язах більшості безхребетних тварин кальційініціює скорочення, приєднуючись до легких поліпептидних ланцюгів міозину вголовках поперечних містків. У гладких м'язах хребетних тварин і внемишечном актоміозіне скорочення контролюється кальційзавісімимфосфорилюванням міозіновой головки.

Інактивація поперечних містків та розслаблення м'яза

У м'язі, що знаходиться в стані спокою, внутрішня система обмеженихмембранами компартментов, звана Саркоплазматичний ретикулум,активно поглинає Са2 +. Завдяки цьому процесу рівень вільних іонівкальцію не піднімається вище 10-7 М. При такій концентрації поперечнімістки неактивні, тому що з тропоніном пов'язується лише дуже невеликакількість кальцію. Таким чином, видалення Са2 + з саркоплазмою вретикулум змушує м'яз розслаблятися після скорочення.

Оскільки АТФ постачає енергію для скорочення, напрошується висновок,що видалення АТФ теж викликає розслаблення м'яза. Але виявилося, що цьогоне відбувається.

М'яз стає напруженою і не піддається розтягування при вичерпаннявсіх її запасів АТФ і фосфагенов. Цей стан відомо як трупнезадубіння, і зумовлене воно тим, що поперечні містки не можутьвідокремитися від Актинові філаментів. Про те, що для розслаблення м'яза потрібен
Мg2 +-АТФ, відомо з часу проведення перших експериментів зекстрагованим гліцерином препаратами м'язів. У присутності Са2 + і Мg2 + -
АТФ гліцерінізірованная м'яз скорочується, а при видаленні Са2 + --розслабляється. Розслаблення, як і скорочення, відбувається тільки вприсутності Мg2 +-АТФ. У нормальних умовах, коли м'яз забезпечена АТФ,містки легко відділяються. Потім, якщо концентрація вільногосаркоплазматичного Са2 + стає нижче рівня, необхідного для процесуприєднання поперечних містків до Актинові філаменти, м'язрозслабляється.

Отже, розслаблення м'яза залежить від наявності Мg2 +-АТФ, необхідного дляруйнування актоміозінового комплексу, і від внутрішньоклітинної концентраціїкальцію, яка повинна бути досить низькою для запобігання новогоприкріплення містків до Актинові філаменти.

Саркоплазматичний ретикулум

З чого починається надходження Са2 + в СР? Якщо мембрани СР виділити здопомогою фракціонування, вони утворюють мікроскопічні везикули діаметром
1 мкм. Везикули здатні поглинати кальцій з навколишнього середовища. Якщо до нихдодати щавлеву кислоту, то всередині везикул в міру збільшення в нихконцентрації Са2 + буде осідати оксалат кальцію. Це говорить про активнийтранспорті кальцію мембраною ретикулуму. У нефракціонованого м'язовоїтканини осад оксалата кальцію можна виявити за допомогою електронногомікроскопа в термінальних цистернах. Здатність Ср до накопичення кальціюдосить висока, що забезпечує підтримку концентрації вільного Са2 +в саркоплазмою розслабленої м'язи нижче 10-7 М. Цей рівень Са2 + достатнійдля руйнування зв'язку кальцію з тропоніном і запобігання скороченню.
Здатність Ср поглинати Са2 + з міоплазми залежить від активності молекулкальцієвого насоса. На електронних мікрофотографіях, отриманих методомзаморожування-сколювання, молекули насоса щільно притиснуті ( «пліч-о-пліч»)в мембранах, що формують поздовжні елементи Ср Як і в інших активнихтранспортних системах, як джерело енергії кальцієвий насос Срвикористовує АТФ.

Вивільнення кальцію Саркоплазматичний ретикулум

Як тільки стало відомо, що у СР накопичуються іони кальцію,дослідники почали схилятися до думки про те, що м'язова скороченняініціюється Са2 +, вивільняються в саркоплазмою з внутрішнього середовища цистерн
Ср

Скорочення активується кальцієм, вивільненим з СР, а поверхневийелектричний сигнал, тобто ПД, надходить у глибокі області м'язовоговолокна за допомогою Т-трубочок. Більш того, Т-трубочки утворюють тісніконтакти з кінцевими цистернами саркоплазматичного ретикулуму. Але якелектричний сигнал з Т-трубочок передається в СР, даючи команду довивільнення Са2 + у відповідь на деполяризацію Т-трубочки, довгий часзалишалося загадкою. Зараз, здається, на це важливе питання можна відповісти.
Очевидно, що при деполяризації Т-трубочок сигнал доставляється до кінцевимцистерн СР за допомогою внутрішньоклітинних молекул-посередників. Недавнідослідження, проведені в Каліфорнійському університеті, показали, щовивільнення Са2 + з СР і подальше скорочення одиночного поперечноговолокна можуть індукувати інозитол-1, 4,5 - трифосфату (ІФ3). Цевнутрішньоклітинна молекула-посередник, що утворюється при розкладанні пов'язаногоз мембраною фосфатіділінозітола, яка, як відомо, стимулюєвивільнення Са2 + з внутрішньоклітинних сховищ в деяких тканинах. Увідношенні м'язів є відомості, що речовини, що блокують освіта ІФ3,порушують пару процесів скорочення волокна і деполяризації мембран.
Показано, що такими речовини заважають нормальному вивільнення Са2 + з СР увідповідь на електричне збудження м'яза. І нарешті, речовини, що блокуютьферментативне розкладання ІФ3, навпаки, посилюють ефективність ІФ3, вініціації скорочення м'язового волокна. Такого роду дані послужилиприводом для виникнення гіпотези, яка стверджує, що деполяризація Т -трубочок викликає утворення ІФ3, а вже потім ІФ3, діє яквнутрішньоклітинний посередник, що індукують вивільнення Са2 + з СР (мал. 5).

Відповідно до цієї гіпотези, початкова стадія сполучення процесу «збудження --скорочення »супроводжується поширенням збудження по поверхнісистеми Т-трубочок і являє собою активацію чутливих доелектричній напрузі ферментів, розташованих на мембрані данихтрубочок поряд з кінцевими цистернами Ср Ці гіпотетичні ферменти, по -Мабуть, так само чутливі до зміни електричного поля мембрани,як натрієвий канал, і реагують на це зміна конформаційні зрушенням.
Викликаний деполяризації мембрани конформаційної зсув переводить ферментз неактивної форми в активну. І вже цей активний фермент прямо абопобічно визначає освіта ІФ3. Потім ІФ3 дифундує на короткийвідстань і досягає мембрани кінцевої цистерни СР, де, зв'язавшись зрецептором, змушує відкриватися кальцієві канали. Іони кальцію,скупчилися у відносно високої концентрації в просвіті СР, продовжуютьвиходити назовні до тих пір, поки не відбудеться ферментативне руйнування
ІФ3 і канали не закриються. Потім за допомогою активного транспортувивільнені з СР іони кальцію повертаються на колишнє місце.

Короткий опис процесів скорочення та розслаблення

Процеси, які контролюють скорочення скелетної м'язи, зображені в загальномувигляді на рис.6. Наведемо їх перелік.
1. Поверхнева мембрана м'язового волокна деполярізуется під впливомпотенціалу дії або (у деяких м'язах) під впливом синаптичнихпотенціалів.
2. Потенціал дії надходить в глиб м'язового волокна по Т-трубочках.
3. У відповідь на деполяризацію Т-трубочок сигнал, який, ймовірно,опосередковується молекулами ІФ3, поширюється від цих трубочок до кінцевимцистерн саркоплазматичного ретикулуму.
4. Цей хімічний посередник викликає відкриття кальцієвих каналів в СР івивільнення секвестувати там іонів кальцію.
5. Концентрація вільного Са2 + в міоплазме зростає від значення 10-7 М інижче (в спокої) до приблизно 10-6 М і більше (в активному стані).
Кальцій з'єднується з тропоніном, викликаючи в молекулі цього білкаконформаційні зміни.
6. Конформаційні зміни молекули тропоміозіна усуваютьпросторове перешкоду для приєднання поперечних містків доАктинові філаменти.
7. Міозіновие поперечні містки прикріплюються до Актинові філаменти івступають в послідовне взаємодію з їх центрами, що викликаєобертання міозіновой голівки щодо Актинові філаментів і натягмостікового шарніра.
8. Натяг мостікового шарніра призводить до активного входження Актиновіфіламентів в А-диск. Саркомеров злегка коротшає.
9. Перш ніж відбудеться наступний цикл руху міозінового поперечногомістка, АТФ (пов'язана з АТФазним центром на міозіновой голівці)гідролізується і звільнена при цьому енергія запасається у виглядіконформаційної зміни в молекулі міозину. Міозіновая головка відходить іпотім знову готова приєднатися до наступного центру, розташованому подовжині Актинові філамента, і повторити цикл, описаний у пп. 7 і 8. Підчас одиночного скорочення кожен поперечний місток, по мірі тогопросування до Z-платівці вздовж Актинові філамента прикріплюється,підтягується і від'єднується безліч разів.
10. Нарешті, в результаті активної роботи Ср рівень Са2 + в саркоплазмоюзнову знижується, і тропоміозін починає перешкоджати приєднаннюпоперечних містків. М'яз залишається розслабленої до тих пір, поки невідбудеться наступна деполяризації мембрани.

Тим структурою саркотубулярной системи і функцією м'язи існуєцікава зв'язок. Ті м'язи, що скорочуються і розслабляються дужешвидко, мають високорозвинений СР і велику мережу Т-трубочок. А ті м'язи,скорочення і розслаблення яких відбувається повільно, відповідно маютьменш розвинений Ср Різні швидкості скорочення і розслаблення, по -Мабуть, корелюють з ефективністю СР у регуляції змінконцентрації кальцію, які у свою чергу запускають і зупиняютьскорочувальної механізм.

Висновок

Як вже було зазначено, м'язові тканини - це група тканин організмурізного походження, що об'єднуються за ознакою скоротливості:поперечно (скелетна і серцева), гладка, а такожспеціалізовані скоротливості тканини - епітеліальної-м'язова інейрогліальная, що входить до складу райдужної оболонки ока.

Поперечно скелетна м'язова тканина виникає з міотомов,що входять до складу елементів сегментованої мезодерми - сомітов.

Гладка м'язова тканина людини і хребетних тварин розвивається вскладі похідних мезенхіми, так само як і тканини внутрішнього середовища. Однакдля всіх м'язових тканин характерно подібне відокремлення в складіембріонального зачатка у вигляді клітин веретеноподібної форми --мишцеобразовательних клітин, або міобластов.

Скорочення м'язового волокна полягає в вкороченні міофібрил вмежах кожного саркомеров. Товсті (міозіновие) і тонкі (Актинові) нитки,в розслабленому стані пов'язані тільки кінцевими відділами, у моментскорочення здійснюють ковзні руху назустріч один одному. Виділеннянеобхідної для скорочення енергії відбувається в результаті перетворення АТФв АДФ під впливом міозину. Ферментна активність міозину проявляється приумови оптимального вмісту Са2 +, які накопичуються всаркоплазматичний мережі.

Список літератури

1. Гістологія. Під редакцією Ю.І. Афанасьєвою, Н.А. Юріної. М.:

«Медицина», 1999 р.

2. Р. Еккерт, Д. Рендель, Дж. Огастін «Фізіологія живіт?? их »- 1 т. М.:

« Світ », 1981 р.

3. К.П. Рябов «Гістологія з основами ембріології» Мінськ: «Вища школа», 1990 р.

4. Гістологія. Під редакцією Улумбекова, проф. Ю.А. Челишева. М.: 1998 р.

5. Гістологія. Під редакцією В.Г. Єлісєєва. М.: «Медицина», 1983 р.