гломерулонефрити

реферат

На тему: гломерулонефрити

Виконала лікар-інтерн

Останкова А. Ю.

Семипалатинськ
Гломерулонефрит - придбане поліетіологічним захворювання нирок, дляякого характерне імунне запалення з переважним, ініціальнийураженням клубочків і можливим залученням в патологічний процесбудь-якого компоненту ниркової тканини. Термін «гломерулонефрит» означає наявністьдвостороннього иммунопатологического процесу головним чином у гломерулах.
В даний час прийнято виділення первинного гломерулонефриту,розвивається в результаті впливу на ниркову тканину різнихінфекційних, алергічних та інших факторів, і системногогломерулонефриту (вторинного), що виникає при системних захворюванняхсполучної тканини (системний червоний вовчак, пурпурі Шенлейна-Геноха,вузликовому періартриті, ревматизмі).

Клінічна класифікація

Гострий нефрит - це термін, що позначає гломерулонефрит, гостророзвинувся після перенесеної інфекції, що має чітко окреслене початок,виражені клінічні ознаки і циклічне протягом з розвитком клініко -лабораторної ремісії. Часто гострий гломерулонефрит переходить у хронічнийгломерулонефрит. Особливо часто перехід в хронічний перебіг відбуваєтьсяпри нефротической і змішаної форми захворювання; вважають, що розвиткугломерулонефриту передують респіраторні вірусні інфекції та грип, атакож загострення хронічного тонзиліту і пневмонія.

гематуричний форма захворювання спостерігається у дітей старше 5 років,супроводжується переважанням проліферативних процесів в клубочках
(мезінхімопроліфератівний, проліферативної-мембранозний гломерулонефрит),при цьому у дітей відзначаються симптоми інтоксикації, набряків повік, обличчя, ніг,рідше попереку і передньої черевної стінки, підвищення температури тіла. Упочатку захворювання відзначається підвищення артеріального тиску, зменшеннядіурезу. Можливий розвиток енцефалопатії. Січовий синдром характеризуєтьсягематурією різного ступеня вираженості (від макрогематурія - сеча кольору
«М'ясних помиїв» до 10-15 еритроцитів в полі зору). Протеинурия в першудні в ранковій порції перевищує 1-3 г/л. У період олігоуріі можеспостерігатися минуща абактеріальная лейкоцитурия з переважанням в осадісечі мононуклеарів. Активність гломерулонефриту підтверджується помірноприскореною ШОЕ, диспротеінемія у вигляді помірної гіпоальбумінемії іпідвищенням в крові? - і?-глобулінів, а також мукопротеїдів.
Гіперхолестеринемія і ліпідемія може виявлятися лише на 3-4-му тижнізахворювання або при вираженому набряковому синдромі.

Нефротичний форма гломерулонефриту починається у 70% хворих увіці 1-7 років і переважно у хлопчиків. Морфологічно --мінімальні зміни до клубочках. Можлива наявність мембранозний -проліферативного гломеруліта. Клінічні симптоми наростають поступово ввигляді симптомів інтоксикації, розвитку набрякового синдрому. За максимальноївираженості захворювання визначається асцит, гідроторакс, набряк статевихорганів. Помірне короткочасне підвищення артеріального тиску вперіод вираженої олігоуріі. Січовий синдром характеризується протеинурией
(до 2-3 г на добу.). У ранковій порції сечі кількість білка може коливатисявід 1 до 80 г/л, перші 10-14 днів може відзначатися помірна гематурія (до
10-20 еритроцитів в полі зору). Гіперліпідемія, гіпоальбумінемія,гіпогаммаглобулінемія, симптоми гіперкоагуляції, прискорення до 50-70 мм/год
ШОЕ. При сприятливому перебігу досягається тривала ремісія з повнимвідновленням клініко-лабораторних показників. Після загострення можепереходити в хронічний гломерулонефрит.

Змішана форма гломерулонефриту зустрічається частіше у дітей старше 10-12років. Морфологічно характеризується проліферативної-мембранозний,проліферативної-фібропластіческімі змінами в клубочках, фокальній -сегментарним гломерулосклероз, тубуло і інтерстиціальними порушеннями.
Стійкий синдром - наростаюча гіпертензія. Набряки різного ступенявиразності: від пастозність особи до поширених і порожнинних набряків.
Січовий синдром «змішаного" характеру з вираженою протеинурией (більше 1-2г на добу) неселективного характеру, виявляється мікро-або макроіматурія.
Спостерігається гіпоальбумінемія, гіперхолестеринемія, гіперкоагуляції,? --глобули підвищені або в нормі. Рано знижується фільтраційна функція нирок.
Захворювання набуває прогресуючий перебіг і рідко супроводжуєтьсяремісією.

швидкопрогресуючим варіант гломерулонефриту відноситься те до гострого,то до хронічного гломерулонефриту. Схожий на мезінхімопроліфератівнийгломерулонефрит з дифузними епітеліальними полумісячну. У цій фазірозрізняють періоди розпалу і стихання. Функція нирок може бути збереженаабо порушена, але без гемостатических змін.

Приклад формулювання діагнозу: гострий гломерулонефрит, гематуричнийформа, активна фаза, період розпалу, функція нирок збережена.

Відповідно до морфологічної класифікації гломерулонефрити підрозділяютьсяна:
А. Невеликі зміни гломерул.
Б. фокальні або сегментарні поразки.
В. Дифузний гломерулонефрит: а) мембранозний гломерулонефрит; б) дифузний проліферативних гломерулонефрит:

1) мезінхімопроліфератівний ;

2) ендокапіллярний проліферативних;

3) мезангіокапіллярний (мембранозний-проліферативних) -

«класичний», лобулярний типи;

4) мезангіокапіллярний;

5) екстракапіллярний; в) склерозуючий гломерулонефрит.

При постановці діагнозу враховуються генетичні дані, анамнез життя,захворювання, клініка - докладно досліджуються всі органи, які визначаютьсяможливі осередки інфекції.

Лабораторні дослідження.

Загальний аналіз сечі, дослідження сечового осаду (лейкоцитів,еритроцитів, циліндрів) різними методами - по Нечипуренко, Амбурже, за
Аддіс-Каковскому. Визначається добова протеїнурія при дослідженні зсульфосаліціловой кислотою і біуретовим реактивом. В даний часвелика увага приділяється дослідженню ферментуріі, що відбиває тяжкістьпоразки нефрол. Важливим для клініцистів є визначенняселективності протеїнурії, тобто здатність пошкодженого клубочковогофільтра пропускати білкові молекули в залежності від їх молекулярноїмаси. Для цього використовується електрофорез білків сечі та крові хворого напапері, в поліакриламідному або крохмальної тілі.

Розрізняють три типи протеїнурії:
1) високоселективний - у сечі виявляються лише низькомолекулярні білкові фракції, більшу частину становлять альбуміни;
2) селективний - у сечі визначаються ті ж білки, а також гаптоглобін;
3) Неселективний - крім зазначених білків виявляються? 2 макроглобуліном і глікопротеїди.

Визначається клубочкова фільтрація - кількість мілілітрівультрафільтрату плазми, що утворилася в клубочках обох нирок за однухвилину. Клубочковая фільтрація відбувається за рахунок різницігідростатичного тиску крові по обидві сторони базальної мембраниклубочків. Визначається кліренс - кількість мілілітрів плазми, якапри проходженні через нирки повністю звільняється від якого-небудь речовиниза одну хвилину. Досліджується відсоток реабсорбції, вона найбільш інтенсивна впроксимальних відділах канальців. Визначається екскреція амінокислот шляхомкількісної оцінки величини сумарної аміноацидурією. Вивчаєтьсязміст мукомолекулярного білка -? 2 мікроглобуліну в крові, сечі.
Досліджується максимальна канальцева реабсорбція речовин. У дітей частопроводять пробу Зимницьким і метод вимірювання осмолярність концентрації сечі.
При пробі Зимницьким про осмотичній концентрації судять за величиноювідносної щільності сечі. У нормі коливання щільності від 1,003 до 1,028г/см3, співвідношення величини нічного діурезу до денного (1:2 або 1:3),кількість сечі в окремих працях, загальна кількість виділеної за добусечі в нормі 65-75% випитої рідини. Проводяться рентгено-контрольнідослідження нирок і сечовивідних шляхів з метою виключення анатомічних іструктурно-тканинних аномалій, а також екскреторна урографія призбереженої концентраційної здатності нирок. Робиться оглядовий знімокчеревної порожнини. Після введення контрастної речовини рентгенограмаекспонується на 6-й хвилині в ортостатичної положенні (для з'ясуванняступеня рухливості нирок), а наступні знімки - в положенні лежачи - на 12 --й, 18-й і 25-й хвилинах. При повільному виведення контрастної речовиниурограмми виконуються через дві години і більше від початку дослідження.
Проводяться УЗД.

Основні клінічні синдроми гломерулонефриту.

Сечовий синдром.
1) Олігоурія - зменшення діурезу на 20-50% через зменшення маси функціонуючих нефронів. Виникає внутрішньосудинний тромбоз, набряк ендотелію та мезангія, що призводять до зниження фільтрації в функціонуючих клубочках. Підвищується дистальна реабсорбція і розвивається «антідіурез».
Відносна щільність сечі висока.
2) Гематурія - макро-і мікрогематурія, застосовують дослідження з
Нечипуренко, Амбурже. Гематурія може бути ізольованою і поєднуватися з протеинурией, абактеріальной лейкоцитурією, циліндрурія. На початку захворювання частіше макрогематурія. Вона пояснюється підвищеною проникністю клубочкової капілярів.
3) Протеинурия - виділення білка з сечею. При гломерулонефриті протеїнурія постійна: помірна - до 3 г на добу, значна - більше 3 г на добу - призводить до нефротичний синдром. При оцінці протеїнурії визначають ступінь її селективності. При селективної протеїнурії успішний результат. Канальцева протеїнурія набуває значення при залученні в патологічний процес тубуло-інтерстиціальної тканини нирок.
4) лейкоцитурією - завжди абактеріальная, асептична.
5) циліндрурія - розрізняють клітинні, зернисті, гіалінові і Фляки.
Особливо несприятливо виявлення в сечі зернистих і воскоподібним циліндрів.

набряки.

Мають різну ступінь вираженості від пастозність до анасарка, щозазвичай і визначає основні скарги хворого. При цьому особа стаєодутлим, потім набряки поширюються на тулуб і кінцівки. Прирегулярному зважуванні дитини виявляється прогресуюче наростаннямаси тіла. В окремих випадках набряк швидко проходить і може бути невиявлений при огляді. У таких випадках завжди вдається визначити підвищенугідрофільність тканин за допомогою проби Мак-Клюра-Олдріча.

Патогенез набряків.
1) Ураження клубочків із зниженням фільтрації, зменшенням фільтраційного заряду Na та підвищенням його реабсорбції з наступною затримкою рідини.
2) гіперальдостеронізм.
3) Збільшення секреції ЛДГ, або підвищення чутливості до нього дистального відділу нефрону.
Підвищення проникності стінок капілярів з виходом рідкої частини крові зкров'яного русла.

Нефрітіческій варіант набрякового синдрому характеризуєтьсяпоширеними периферійними набряками, асцитом аж до анасарка,масивної протеинурией більше 3 г білка на добу. Протеинурия призводить догіпопротеїнемії з вираженою гіпоальбумінемії. Знижується онкотичного,осмотичний тиск, зменшується ОЦК. При цьому підключаєтьсякомпенсаторний механізм, посилюється виділення альдостерону короюнадниркових залоз, активація продукції ЛДГ, придушення матрібуретіческогофактора. При нефрітіческом варіанті набрякового синдрому набряки вираженіпомірно, наголошується пастозність століття, гомілок, попереку. Проба Мак-Клюра-
Олдріча прискорена. Гіпоальбумінемії немає, отже зниженняонкотичного тиску відсутній. При цьому спостерігається велика кількістьбілка в тканинної рідини, більше 0,1 г/л. При даному варіанті набряковогосиндрому основним механізмом є порушення судинної проникностіпід впливом комплексу чинників, підвищення гідростатичного тиску.

гіпертензійного синдром.

Одним з характерних симптомів гломерулонефриту є підвищенняартеріального тиску. Нирки беруть участь у регуляції артеріального тиску, підтримуючинатрієвий і водний гемостаз і продукцію пресорних і депресорних речовин.

Гострий гломерулонефрит.

Гострий гломерулонефрит характеризує гострий нефрітіческій синдром:стрімкий початок гематурії і протеїнурії, які часто супроводжуютьсянабряками, олігоуріей, гіпертензією і зниженням гломерулярної фільтрації.

Найчастіше гострі гломерулонефрити виникають після бактеріальних,вірусних, грибкових, паразитарних інфекцій, тому його точну назву --постінфекційної гломерулонефрит.

Гострий постстрептококовий гломерулонефрит - гостре запаленнягломерули, яке виникає під впливом іммунопатогенетіческогомеханізму після стрептококової інфекції, клінічно характеризується гостримнефрітіческім синдромом. В одних протягом його може бути безсимптомним, уінших може розвинутися гостра ниркова недостатність. Перші ознакизахворювання з'являються після латентного періоду: на 6-21-й день післяангіни і на 18-21-й день після шкірної інфекції. Початок гострий, можез'явитися втома, відсутність апетиту, головний біль, болі в областіживота і відчуття тиску в попереку. Набряки з'являються вранці, частіше наособі навколо очей. Шкірні покриви бліді.

Мікрогематурія майже у всіх, макрогематурія - у 70-93% пацієнтів. Сечачервоно-коричневого забарвлення (колір «м'ясних помиїв»), яка зникне черезкілька днів.

Гіпертензія - раптове підвищення артеріального тиску - може статипричиною гіпертонічної енцефалопатії.

Клініка гострого постстрептококовому гломерулонефриту з мікроскопічноюерітроцітуріей спостерігається в 4 рази частіше, ніж розгорнута клінічнакартина з набряками і гіпертензією. Діагноз гострого постстрептококовомугломерулонефриту встановлюється в результаті аналізу сечі, функціональногодослідження нирок, при наявності перенесеної стрептококової інфекції і врезультаті іммунодіагностіческого дослідження.

Хронічний гломерулонефрит.

Хронічний гломерулонефрит - це велика група різнорідних первиннихгломерулопатій, які клінічно характеризує тривале,необоротне зазвичай прогресуючий перебіг з морфологічним розвиткомсклерозу, а пізніше повної деструкції гломерул і тубуло-интерстициальнымсклерозом. Хронічний гломерулонефрит характеризує повільнопрогресуючий перебіг з тривалими малосимптомно періодами,поступова деструкція нефронів, порушення функції нирок і розвитокхронічної ниркової недостатності, що переходить у термінальну уремія.
Хронічний гломерулонефрит протікає, з клінічної точки зору, якнефрітіческій синдром.

Хронічний неспецифічний гломерулонефрит - захворювання, якезустрічається в будь-якому віці. Етіологія захворювання неясна. Клінікапроявляється хронічним нефрітіческім синдромом і переважаннямерітроцітуріі, протеїнурії різного ступеня, наявністю ерітроцітнихциліндрів, гіпертензією, а пізніше і хронічною нирковою недостатністю.
При більш високій протеїнурії може розвитися нефротичний синдром,диференціюють гіпертонічну хворобу з нефросклероз від хронічногогломерулонефриту. Важливим чинником є виявлення змін на очномудні. Початок захворювання може бути непомітним, що діагностується в стадіїхронічної ниркової недостатності. На початку захворювання відзначаєтьсястомлюваність, особливий блідий відтінок шкіри, поліурія, полідипсія, головніболі і зниження працездатності. Діти можуть відставати в рості. Симптомихронічного неспецифічного гломерулонефриту стають більш вираженимипри бактеріальної або вірусної інфекції верхніх дихальних шляхів, прифізичному навантаженні, після травм. Через 2-20 років, іноді й більше,захворювання переходить в хронічну ниркову недостатність, потім встадію термінальної уремії. Діагноз встановлюється на стійких зміни всечі та функціональному дослідженні нирок.

Лікування.

Комплексне лікування включає:
1) симптоматичні засоби - режим, дієта, гіпотензивні, діуретичні препарати та ін;
2) АБ-терапія;
3) па?? огенетіческіе кошти, спрямовані на імунопатологічні процеси, запалення, корекцію в системі коагуляції.

Лікування гломерулонефриту в активній фазі проводиться в стаціонарі.
Постільний режим рекомендується до ліквідації екстраренальних проявівхвороби і поліпшення аналізів крові і сечі.

Дієта залежить від вираженості набряків, гіпертензії та функціональногостану нирок. У перші дні при олігоуріі, набряках рекомендуєтьсярозвантажувальна дієта ( «розвантаження» від білка і солі). Але дитина не повиннаголодувати. Можна давати рисову або гречану кашу з варенням, цукром;овочеве пюре; суп; вершкове масло; кілька м'ясних кульок. З 2-3-го днялікування призначається стіл без солі і м'яса. По мірі зникнення набряків,нормалізації артеріального тиску, поліпшення аналізів сечі дієтурозширюють, додають м'ясо, потім сіль від 1 г на добу поступово до 3 г на добу. Здієти протягом року виключаються копченості, міцні м'ясні та рибнібульйони, консерви, гострі прянощі.

АБ-терапія - пеніцилін, ампіцилін, оксоціллін, можуть призначатисяеритроміцин, омандоміцін протягом 1-2 місяців.

Антигістамінні в активній фазі (димедрол, піпольфен супрастин,тавегіл, задитен) - 1-2 місяці.

Вітамінотерапія.

При гематуричний формі з важким початковим періодом застосовують гепарині антіагріганти (дипіридамол), протизапальні - аспірин, індометацин,бруфен, вольтарен. Можуть застосовуватися хінолінова препарати - делагил 5-6мг/кг на добу, плаквініл 4-5 мг/кг на добу - 3-6 місяців.

При нефротической формі гломерулонефриту - кортікостероїдниє препарати,що володіють протизапальною, антигістамінну, імуносупресивнідіями, невелика доза преднізолону. Нефротичний формагломерулонефриту вимагає призначення гепарину і препаратів, що зменшуютьагрегацію формених елементів крові. Засоби, які надаютьсудинорозширювальну дію - еуфілін, теофілін, теопікол.

При відсутності ефекту від гормональної терапії застосовують цитостатичніімунодепресантів. Призначають интал і задитен протягом 2-3 місяців. Інтавсередину у вигляді інгаляцій або капсул по 20 мг. Задитен по 0,025 мг/кг маси 2рази на день, при виражених набряках і олігоуріі призначають діуретики. Частовикористовують лазикс, гипотиазид, рідше - Урегіт, діакарб. Вони зменшуютьреабсорбцію натрію і води в канальцях і надають салуретіческое дію.
Лазикс в/в, в/м 1-3-5 мг/кг 1-2 рази на добу. Широко застосовуютьсяантагоністи мінералокортикоїдної гормону кори надниркових залоз --альдостерону. До них відносяться - верошпирон (альдактон), який підвищуєвиведення натрію і води, затримує екскрецію калію. Верошпиронпризначається по 50-200 мг на добу - від 7-8 днів до 3-4 тижнів.

При різко вираженою олігоуріі, набряковому синдромі: в/в альбумін,реополіглюкін, протеїн, СЗП. Ці препарати поєднують з внутрішньовеннимвведенням гепарину, Лазикс, еуфілін, кокарбоксилази; за показаннямисерцеві глікозиди.

При гіпертензії застосовують резерпін, раунатин, що надають гіпотензивнудію. Резерпін по 0,1-0,4 мг на добу. При хронічному гломерулонефритіз гіпертензією застосовують адельфан в поєднанні з гипотиазид. Якгіпотензивну застосовують дибазол, октодін, допегід (альдомет) --антидіуретичній речовина, що впливає на освіту норадреналіну 100-120мг і до 250 мг 1-2 рази на добу, клофелін (гемітон), анаприлін (обзидан)
0,5-0,6 мг/кг. Гіпотензивний дією володіють і діуретики.