ДВС-синдром.

Деструкція судинної стінки.

Тромбоцитарно ланка (агрегація тромбоцитів (мікротромбозу).

Загальна тривалість кровотечі

Час згортання

Трентал, курантил, НПЗП,тиклид.

3.

3.

(контакт)

(тканинної тромбопластин ((()

ЦВК, протеази, Кефалінія, макрофаги сепсис (самі

атеросклеротична бляшка, синтезують ((() протезувати клапани.

(ГКС, інгібітори протеаз, плазмаферез). < p> (дезінтоксикації).

(((((((V (((
V (((+ Са + +

протромбіну ((()

4. Антитромбін (((

- емія (плазмаферез).

(кофактор плазмового гепарину)

(виснаження (плазма + гепарин)

..................... ..............
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . .

уповільнення часу згортання

та агрегації тромбоцитів.

коагулюєфібриноген фібрин''('' блок

(гіперфібріногенемія)

розчинний фібрин-мономер

5. плазмін

(виснаження (плазма ) продукт деградації фібрину

в'язкість крові порушення блок коагуляції мікроциркуляції

плазміноген активатори фібринолізу е-аміно -

(стрептокіназа,урокиназа). капронова кислота
. . . . . . . . . . . . лінія, що розділяє фази гіпер - ігіпокоагуляція.
-----------------------< br>Гіперкоагуляції

ВНУТРІШНІЙ ШЛЯХ

ЗОВНІШНІЙ ШЛЯХ

(

Тромбін активатор згортання

Гіпокоагуляція

(плазмаферез)

гіпокоагуляція