Діабетичні коми

Діабетичної коми.
Діабетичні коми .. Методичні рекомендації длялікарів та інтернів.
Видавництво: Ставропольська державна медична академія.
Укладачі: к.м.н., доц. Г.А. Олександрович, к.м.н., доц. А.С. Маркова,к.м.н.
М.М. Морозова, ас. О.А. Нікітіна.

Коматозні стану при цукровому діабеті єсамими важкими ускладненнями цього грізногозахворювання. Методичні рекомендації мають на метінавчити студентів і лікарів своєчасної постановцідіагнозу та проведення диференційованої терапіїрізних ком при цукровому діабеті.
Глибокі і різноманітні порушення метаболізму прицукровому діабеті (ЦД) можуть призводити до важкихускладнень, що становлять безпосередню загрозужиття хворого і вимагає ургентної допомоги.
Розрізняють гіперглікемічних і гіпоглікемічнікоми.
Прийнято виділяти наступні види ком:
1. Гіперглікемічна (кетоацідотіческая).
2. Гіперосмолярна (неацідотіческая).
3. Лактацідеміческая.
4. Гіпоглікемічна.

Кетоацідотіческая кома
Незважаючи на величезні успіхи в лікування СД, пов'язаніз відкриттям інсуліну, безкоштовним забезпеченням їм іцукрознижувальними препаратами всіх хворих, до цих піркетоацідотіческая кома розвивається в 1 - 6% випадків.
У загальній причини смертності вона займає 2-4%, інодічастота летальні випадки при разівшейся комізначна і коливається от5 до 30%.
Причини, які призводять до розвиткукетоацідотіческой коми:
- несвоєчасне звернення хворого зщо починаються на інсулінозалежний цукровий діабет
(ІЗСД) до лікаря і запізніла діагностика його.
Кетоацідотіческая кома стає дебютом ІЗСД в
1/3 випадків вперше виявленого захворювання, особливоу дітей та підлітків;
- помилки в призначенні інсулінотерапії (неправильнийпідбір і невиправдане зниження дози, заміна одноговиду інсуліну іншим, до якого хворийнечутливий);хворий не навчений методам самоконтролю (порушуєдієту, вживає алкоголь, не вміє змінювати дозицукрознижуючих препаратів, не дозує фізичнінавантаження);гострі інтеркурентних захворювали (особливо гнійніінфекції);гострі судинні захворювання (інсульт, інфарктміокарда);фізичні й психічні травми;вагітність і пологи;хірургічні втручання;стресові ситуації.
Всі ці фактори значно підвищують потребу вінсуліні, що призводить до розвитку вираженоїінсулярного недостатності з наступнимвиникненням метаболічного синдрому.
Патогенез кетоацидозу і коми:
У результаті недостатності інсуліну різкопідвищується активність контрінсулярних гормонів
(глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизолу, катехоламіни),які сприяють наростання глікемії за рахунокнеоглікогенеза.
Надлишок контрінсулярних гормонів веде до збільшеннянадходження в печінку амінокислот, які утворюютьсяпри посиленому розпаді білків і жирів. Вони стаютьджерелами підвищеної продукції глюкози під впливомпечінкових ферментів. Вивільнення глюкози печінкоюпри цьому може підвищуватися 2-4 рази, тобто її можесинтезуватися до 1000 р. за добу.
Гіперглікемія виражена, але периферичні тканини з -за відсутності інсуліну не засвоюють глюкозу, що щебільше підвищує глікемію.
Накопичення в крові неутилізованими глюкози маєряд негативних наслідків:гіперглікемія значно підвищує осмолярністьплазми. У силу цього внутрішньоклітинна рідинапочинає переміщатися в судинне: русло, щопризводить у результаті до важкої клітинної дегідратації тазменшенню внутрішньоклітинного вмісту електролітів,перш за все іонів калію;як тільки глікемія перевищує поріг нирковоїпроникності для глюкози, відразу ж з'являєтьсяглюкозурія. Розвивається так званий осмотичнийдіурез.
Через високоі осмолярності провізорний сечіниркові канальці перестають реабсорбіровать воду іщо виділяються з нею електроліти (натрій, калій, хлор,магній, кальцій та інші).
Ці порушення призводять до дегідратації, гіповолеміїзі значним загущенням крові, збільшенням їїв'язкості і здатності до тромбоутворення, зниженнюартеріального тиску.

Другий напрямок метаболічних порушеньпов'язано з надлишковим накопиченням кетонових тіл, тоє Кетози, а потім кетоацидоз.

Паралельно зі зростанням рівня цукру в кровіпрогресує порушення ліпідного обміну, щообумовлено надмірним змістом контрінсулярнихгормонів.
Через розгальмовуванням тканинної ліпази, у норміінгібіруемой інсуліном, починається інтенсивнийліполіз.

У крові різко зростає вміст загальних ліпідів,тригліцеридів, холестерину, фосфаліпідов, НЕЖК.
Ліпіди надходять у печінку, де з них синтезуютьсякетонові тіла.
Збільшується окислення жирних клітин зосвітою ацетілкоензіма «А», з якого в печінційде активний синтез кетонових тіл (ацетон,? --оксимасляная і ацетоуксусная кислоти). Йде синтезкетонових тіл з амінокислот. При декомпенсації СДкількість кетонових тел підвищується в 8-10 разівпорівнянні з нормою.
Нестача інсуліну знижує здатність м'язовоїтканини утилізувати кетонові тіла, це найбільшвиражений показник інсулінової недостатності,ніж гіперпродукція кетонових тел.Кетоновие тіла,володіючи властивостями помірно сильних кислот, призводятьдо накопичення в організмі іонів водню, знижуютьконцентрацію гідрокарбонату натрію, що тягне засобою розвиток метаболічного ацидозу (кетоацидозу)зі зниженням рН крові до 7,2-7,0 і нижче.
Гіперкетонемія, крім усього, посилюєнедостатність інсуліну, пригнічуючи залишковусекреторну активність бета-клітин острівковогоапарату.
Вся група кетонових тел володіє токсичністю, звираженим токсичну дію на центральнунервову систему. Це призводить до розвитку токсичноїенцефалопатії, порушення гемодинаміки з падіннямтонусу периферичних судин і порушенняммікроциркуляції.
При інсулярного недостатності у хворих СД встані кетоацидозу є гіпокаліємія, особливорізко виражена через 3-4 години після введенняінсуліну, який «відправляє» калій клітку,депонує в печінці, калій продовжує виводитися зсечею, якщо немає гострої ниркової недостатності. Натлі гіпокаліємії розвивається:гіпотонія гладкої і поперечно-смугастої мускулатури,що призводить до зниження тонусу судин і падінняартеріального тиску;різні порушення ритму і провідності,ектопічні серцеві аритмії;атонія шлунково-кишкового тракту з парезом шлунка ірозвитком кишкової непрохідності;гіпотонія дихальної мускулатури з розвитком гостроїдихальної недостатності;адинамія, загальна та м'язова слабкість, мляві парезим'язів кінцівок.
При кетоацидозі і комі розвивається вираженагіпоксія. У хворих СД розрізняють кілька типівгіпоксії:
- транспортна гіпоксія, яка обумовленависоким рівнем глікозильованого гемоглобіну, вінвтрачає здатність віддавати тканинам кисень;
- альвеолярна гіпоксія викликана обмеженнямдихальної екскурсії легень, через гіпокалієміїпорушується функція нервово-м'язових синапсів ірозвивається слабкість дихальної мускулатури за рахунокзбільшення печінки, здуття шлунково-кіщечноготракту, різко обмежується рухливість діафрагми;
- циркуляторної гіпоксія обумовлена зниженнямартеріального тиску та порушенням мікроциркуляції;
- порушення тканинного дихання посилюєтьсяацидозом, який ускладнює перехід кисню зкрові в клітини.
В умовах гіпоксії активується анаеробнийгліколіз, в результаті чого підвищується рівеньмолочної кислоти з розвитком молочно-кислого ацидозу.
У присутності молочної кислоти різко знижуєтьсячутливість адренорецепторів до катехоламінів,розвивається необоротний шок.
З'являється метаболічна коагулопатія,що виявляється ДВЗ-синдромом, периферичнимитромбозами, тромбоемболії (інфаркт міокарда,інсульт).
Таким чином, при діабетичному кетоацидозі різкийдефіцит інсуліну та надмірна секреціяконтрінсулярних гормонів призводить до тяжкихметаболічних порушень, в основному, дометаболічного ацидозу, гіпоксії, гіперосмолярність,клітинної та загальної дегідратації із втратою іонівкалію, натрію, фосфору, магнію, кальцію,бікарбонатів. Це при певній вираженості тавикликає коматозний стан з падіннямартеріального тиску і розвитком гострої нирковоїнедостатності.

КЛІНІКА.

Діабетична кома розвивається повільно,поступово. Від появи перших ознак кетоацидозудо втрати свідомості правило, проходить від декількохгодин до кількох діб. При гострихінфекціях, порушень мозкового і коронарногокровообігу кетоацидоз може розвинутися дужешвидко.
У діабетичному кетоацидозі розрізняють 3 періоди:
- починається кетоацидоз.
- Стадія прекоми.
- Стадія коми.
Починається кетоацидоз характеризується наявністюсухості в роті, спраги, поліурії, полідипсія, інодісвербежу.
Вже в цьому періоді відзначаються ознаки інтоксикаціїу вигляді загальної слабкості, підвищеної стомлюваності,головного болю, нудоти, блювоти. З'являється запахацетону, який багато хто хворі відчувають самі.
Якщо не розпочато лікування, то далі посилюєтьсядиспептичний синдром, з'являється багаторазоваблювота, не полегшує стан хворого, щопосилює водноэлектролитное расстройство.Появляютсябіль у животі різної інтенсивності, пронос абозапор. Наростає млявість, сонливість,загальмованість, хворі стають байдужими донавколишнього, дезорієнтація у часі іпросторі, свідомість сплутана. Ступор і сопорзмінюються комою.
При огляді хворого в стані кетоацідотіческойкоми звертають на себе увагу наступні ознаки:
-шкіра суха, холодна, що лущиться, зі слідамирасчесов і фурункулів, тургор знижений;
-губи сухі покриті спраглими корочками;
- мова і слизова оболонка порожнини рота сухі. Мовавкритий брудно-коричневим нальотом, з відбитками зубів по краях;
-риси обличчя загострені, очі глибоко запалі.
Очні яблука м'які за рахунок дегідратації;
-тонус скелетних м'язів знижений;
- на обличчі діабетичний рубеоз, як ознаказниження тонусу судин і високого рівняглікозильованого гемоглобіну;
- дихання глибоке, гучне - Куссмауля, у видихуваномуповітрі запах ацетону;
- пульс малий, частий, слабкого наповнення інапруги. Ритм серця синусовий, тахікардія, інодіодиничні екстрасистоли, може бути миготливааритмія, артеріальний тиск знижений;
- В легенях вислуховується зазвичай жорстке дихання,може бути шум тертя плеври, можливо, він обумовленийасептичних сухим плевритом, що виникають черезвираженої дегідратації. Останнім часом частовиявляється гостра дихальна недостатність,яка нерідко буває причиною смерті хворих СД;
- Живіт в більшості випадків м'який, часто вдаєтьсяпальпувати збільшену печінку;
- В комі у хворих повністю втрачено свідомість,чутливість, знижені рефлекси.
Кетоацідотіческая кома може протікати атипично зпереважанням ознак ураження серцево-судинноїсистеми, органів травлення; нирок та головногомозку. Це вносить певні труднощі вдіагностику коми.
-

Шлунково-кишковаформа кетоацидозу.
Без шлункової диспепсії практично не обходитьсяжоден випадок діабетичної кетоацидозу. Повторнаблювота посилює порушення водно-електролітногобалансу. У деяких хворих в стадії прекомиз'являється інтенсивна біль у животі, як правило,без чіткої локалізації, що наростає, з напругоюм'язів передньої черевної стінки і симптомами подразненняочеревини (діабетичний помилковий гострий живіт).
При цьому спостерігається диспептичний синдром різноїступеня вираженості: від нечасто блювоти слизом іжовчю до нестримної блювоти великою кількістюрідини кавового кольору, що сприймається якшлункову кровотечу. .
Симптоматика «гострого живота» і нейтрофільнийлейкоцитоз, який спостерігається в цей час,виразні ознаки інтоксикації змушують думати прогострою хірургічною патології: гострий апендицит,холециститі, проривної виразці шлунка, паралітичноїкишкової непрохідності, тромбозі мезентеріальнихсудин, гострому панкреатиті і т.д.
З підозрою на гостру хірургічну патологіюорганів черевної порожнини хворих іноді оперують іобтяжують їх стан.
Правильно призначене лікування кетоацидозу за 4-5годин усуває «діабетичний живіт».

Кардіоваскулярний форма кетоацидозу.
Серцево-судинна форма кетоацидозу частішезустрічається у хворих в літньому віці. Провіднимклінічним проявом є важкий колапс ззначним зниженням як артеріального, так івенозного тиску, тахікардією, нитковидних пульсомрізноманітними порушеннями ритму, ціанозом іпохолоданням кінцівок.
У патогенезі цієї форми провідну роль відіграєгиповолемия зі значним зменшенням обсягуциркулюючої крові, зниженням скорочувальноїздатності міокарда у зв'язку з атеросклерозомвінцевих судин і гострої метаболічноїкардіопатією, а також парез периферичних судин,зменшення їхньої чутливості до судинозвужувальноговпливу пресорних амінів.
Настає глибоке розлад кровообігу намікроциркуляторному рівні з дисемінованийвнутрішньосудинному мікротромбообразованіем. При данійформі кетоацідотіческой коми особливо часторозвиваються тромбози вінцевих і легеневих судин, атакож судин нижніх кінцівок.

Ниркова форма.
Ниркова форма коми зазвичай розвивається у хворих здовгостроково існуючим СД і діабетичноїнефропатією. Кетоацидоз супроводжується протеинурией,гематурією, циліндрурія.
Ці зміни в сечі в поєднанні з азотемією,нейтрофільний лейкоцитоз іноді змушуютьдиференціювати кетоацідотіческую кому зуремічний.
Говорити про нирковому варіанті діабетичної комилогічно тоді, коли падіння артеріального тиску іниркового кровотоку призводить до анурії, і всеподальший перебіг хвороби визначається гостроюнирковою недостатністю. Це буває зазвичай призначно вираженому діабетичномугломерулосклерозі.

Енцефалопатіческая форма.

Ця форма спостерігається в осіб похилого віку, які страждають атеросклерозом мозкових судин. При кетоацидозі у зв'язку з гіповолемією, ацидозом, порушенням мікроциркуляції настає декомпесація хронічної цереброваскулярної недостатності. Це проявляється симптомами ураження головного мозку: асиметрією рефлексів, геміпарез, появою односторонніх пірамідних знаків.
У цій ситуації дуже важко вирішити: кома викликалаосередкову мозкову симптоматику або інсульт ставпричиною кетоацидозу.
Лікування кетоацидозу приводить до поліпшення мозковогокровообігу і згладжувати церебральноїсимптоматики.
Лабораторні дані:

Гюкоза крові - 25-40 ммольл
Кетонові тіла до500мкмольл
Ацетон в сечі різко позитивний. рН-крови 7,0-7,35

Загальний аналіз крові - лейкоцитоз з нейтрофільнихзрушенням вліво, прискорена ШОЕ.

Лікування.
Хворий в стані Кетози і тим більше впрекоматозний і коматозному стані повинен бутинегайно госпіталізований для проведення невідкладнихзаходів:
- Інсулінотерапія;
- Усунення дегідратації;
- Нормалізація електролітних порушень;
- Боротьба з кетоацидоз;
Інфузійна терапія в змозі кетоацидозучасто проводиться кілька діб, томунеобхідно відразу поставити катетер в підключичнувену. Нагальною завданням є виведення хворогоз коматозного стану в перші 6 годин від моментунадходження в стаціонар, бо в подальшомунастають зміни, несумісні з життям.
В останні роки доведена доцільність введенняадекватних доз простого інсуліну постійновнутрішньовенно під щогодинним контролем глікемії.

Інсулінотерапія:

Для введення інсуліну можна використовувати дваметоду:

- 1 метод: в реанімаційних відділеннях за допомогоющпріца-лінеомата або інших дозаторів введеннялікарських речовин.
У шприц-лінеомат ємністю 20 мл набирається 40 ОДкороткого інсулін »(інсулрап, актрапід МС,актропід, актропід НМ, максірапід) і фізіологічнийрозчин. У 1 мл суміші міститься 2 ОД інсуліну,регулюючи швидкість, вводиться необхідна доза.
- 2 метод: необхідну дозу інсуліну розраховують покількості крапель на хвилину. Готується суміш,що містить 400 мл фізіологічного розчину і 40 ОДпростого інсуліну. Змінюючи швидкість крапель на хвилину,можна розрахувати дозу інсуліну на годину.,
- Кількість одиниць інсулінукількість крапель на хвилину
- 10

- 8

- 6

- 4

- 3

- 2

- 1

При глікемії 30 ммоль/л і вище рекомендується ввестивнутрішньовенно струменевий 400 мл фіз.

розчину + 10 ОД простого інсуліну, після чоговизначити рівень цукру в крові і настроїтикрапельницю для постійного внутрішньовенного введенняінсуліну на фізіологічному розчині. Доза інсулінувизначається за вмістом цукру в крові.
Обов'язково визначення глюкози крові кожну годину,темп зниження глікемії не повинен перевищувати 2-3 ммоль /год. Інсулін внутрішньовенно вводиться до змістуглюкози крові 13-14 ммоль/л і на цьому тліпаралельно підключається 5% розчин глюкози.

Відновлення водно-електролітного обміну
Дефіцит рідини при кетоацидозі досягає 10% маситіла, тобто 5-7 літрів. Заповнити таку кількістьшвидко не можна через небезпеку гострою лівошлуночковоюнедостатності та набряку мозку.
Рекомендується для боротьби з дегідратацією протягом
1 часа ввести 1 літр рідини, 2-й літр, куди
2 | години, 3-й літр - в 3 години, тобто 50% рідинивводиться в перші 6 годин, потім, куди б годинще 25%, а в наступні 12 годин - теж 25% віднеобхідної добової потреби в рідині.
З метою профілактики гіпоклікеміі і для усуненнякетоацидозу при зниженні глюкози крові 13 ммоль/л інижче необхідно вводити внутрішньовенно 5% розчинглюкози, добову кількість якої може бути 1,5-2літра.
Для нормалізації електролітного обміну хворийпотребує введення хлористого калію. Добовекількість хлористого калію становить 8-12 гр., тоє 200-300 мл. 4% розчину.

Відновлення кислотно-основної рівноваги.
Введення бікарбонату натрію без визначення pHкрові є небезпечним для життя хворого, так яксприяє гіпернатріємії, гіпокаліємії, різкого
«Грубого» зміни осмолярності плазми та набрякумозку.
Тільки за умови визначення рН крові нижче 6,0
(клінічно гучний подих Куссмауля) Можна ввестибікарбонат натрію 2% розчин 200-300 мл протягом 2годин, але обов'язково хворий попередньо повиненотримати не менше 40 мл - 4% розчину хлористогокалію.
У всіх інших випадках сода застосовується дляпромивання шлунка і кишечника.
Крім перерахованих вище препаратів, хворіпотребують введення антибіотиків (максимальнодопустимі дози) з метою профілактики інфекційно -запальних заболеваній.Необходімо ввести вітамінигрупи В, аскорбінову кислоту, кокарбоксилазу,рибоксин, ессенциале. При атонії шлунково-кишковоготракту вводиться прозерин, церукал. З метоюпрофілактики тромбоутворення - гепарин 20.000 ОД вдобу. Хворі потребують введення серцевихглікозидів, натрапив і проведенні іншоїсимптоматичної терапії.
Невід'ємним моментом в лікуванні кетоацідотіческойкоми є догляд за хворим (обробка порожнини рота,шкіри, профілактика пролежнів).

Гіперосмолярна кома
Гіперосмолярна кома зустрічається в 10 разів рідше, ніжкетоацідотіческая, спостерігається в осіб старше 50 років зІнсулінонезалежний на цукровий діабет.
Супроводжується високою летальністю, що досягає
50% навіть за активної терапії.
Виявленню захворювання сприяє недостатнякомпенсація СД, надлишкове введення вуглеводів,інтеркурентних інфекції, гастроентерит, панкреатит,хірургічні втручання, травми, лікуванняімунодепресантами, глюкокортикоїдами, діуретиками,стан, що супроводжуються дегідратацією (опіки,блювота, діарея). Небезпечні випадки гиперосмолярная комипісля проведення гемодіалізу, перитонеального діалізуі реанімації при перевантаженні сольовими і вуглеводнимирозчинами.
Патогенез гиперосмолярная коми вивчено недостатньо.
Кома є результатом екстрацелюлярнийгіперосмолярність, викликаної гіперглікемією,гіпернатріємія і клітинної дегідратацією.
Посиленню дегідратації сприяє осмотичнийдіурез, а також гіпернатріємія.
У патогенезі гиперосмолярная коми основну рольтакож грає інсулінова недостатність, проте занеясною причини відсутній кетоацидоз.
Можна припустити, що наявний при СД II типуендогенний інсулін купірує кетогенезу.
Гіперосмолярна кома звичайно розвивається поступово
, У хворих спостерігається поліурія, полідипсія, інодіполіфагія, потім приєднуються ознакидегідратації, сонливість, сплутаність свідомості,астенія, а в ряді випадків - лихоманка і шок.
Коматозний стан часто супроводжується різниминеврологічними порушеннями у вигляді патологічнихрефлексів, судом, ністагму, паралічів епілептоіднихнападів. Частим ускладненням гиперосмолярная комиє тромбоз артерій і вен.
Ознаки дегідратації виражаються в сухості ізниження тургора шкіри, м'якості очних яблук.
Постійним ознакою є задишка (дихання
Куссмауля не характерно). Порушення функції серцево -судинної системи проявляється тахікардією,змінами серцевого ритму і гіпотонією.
Одним з провідних ознак гиперосмолярная комиє гіперглікемія від 50 до 60 ммоль/л і вище, вбільшості випадків відзначається гіпернатріємія ізначно підвищена осмолярність плазми (Н 250 - 310мосм/л). Крім того, відзначається збільшення вмістув крові гемоглобіну, гематокриту, загального білкасироватки, азотемія, підвищення рівня сечовини ізмісту лейкоцитів. Рівень бікарбонату і рН кровінормальне. Концентрація калію в крові у більшостіхворих знижена.

Лікування
Лікування гиперосмолярная коми полягає вусунення дегідратації та гіперглікемії.
Рекомендується введення 5-8 літрів 0,45%гіпотонічного розчину хлориду натрію протягомперші 8-12 годин (введення гіпертонічних розчинівпротипоказане через можливість збільшенняосмолярності плазми) та 3-8 р. хлориду калію на добу.
Для боротьби з гіперглікемією необхідне введенняінсуліну в дозі 20 ОД внутрішньовенно струменевий. Якщо черезчас рівень глюкози в крові не знизився, то вводятьще 20 ОД інсуліну внутрішньовенно, якщо глікеміязменшилася, то вводять 0,2 ОД/кг маси тіла.
При зниженні глікемії до 13-14 ммоль/л паралельноз інсуліном вводять 2,5% розчин глюкози.
Крім того, необхідно призначити гепарин,антибіотики, вітаміни гр. В, метаболіти і ін

Гіперлактацідеміческая кома
Ця кома зумовлена накопиченням в крові молочноїкислоти з розвитком молочно-кислогоацидозу.
Найчастіше молочно-кислий ацидоз відзначається прициркуляторної колапсі (інфаркт міокарда, шлунково -кишкові кровотечі), підгострий бактеріальномуміокардит, лейкемії, гострої гіпервентиляції, повномуголодуванні, лікуванні бігуанідів на тлі гіпоксії.
Розвитку коми звичайно передують м'язові болі,апатія, сонливість, біль у грудях, задишка (дихання
Куссмауля) та затьмарення свідомості, з'являються симптомидегідратації, зниження артеріального тиску, колапс оліго-абоанурія.
У крові гіперглікемія виражена різко, навітьзустрічається нормогликемию. Лікуваннягіперлактацідеміческой коми включає внутрішньовенневведення 1-2 л, 2,5-4% розчину бікарбонату натрію
(до 10 г/добу) під контролем рН крові, невеликих дозінсуліну (5-8 ОД) внутрівенно і 5% розчину глюкози.
Крім того, необхідна антибактеріальна терапія,протишокові препарати, що усувають гіпоксію,недостатність функцій печінки і нирок,кровообігу. Використовуються гематрансфузія,оксигенотерапія, кортикостероїди, переливаєтьсяплазма. У важких випадках застосовують гемодіаліз.

Гіпоглікемічна кома
Розвивається у хворих СД при надмірному введенніінсуліну або сульфаніламідних препаратів інедостатньому вживанні вуглеводів.
Чи є у відповідь реакцією організму на швидкезниження утилізації глюкози мозковою тканиною.
Виникненню гіпоглікемічний коми сприяютьниркова, печінкова та серцева недостатність,інтенсивна м'язова робота і прийом алкоголю.
Гіпоглікемічна кома може розвинутися раптово, алечастіше їй передують вегетативні розлади:тахікардія, пітливість, тремор витягнутих пальців рук,відчуття голоду, Психічні розлади у виглядізбудження, дезорієнтація і т.д.
При гіпоглікемічний комі з'являються руховезбудження, клонічні і тонічні судоми,оглушення, що переходить в сопор.
Артеріальний тиск має тенденцію до підвищення.
Характерні тахікардія, підвищення тонусу очнихяблук.
Рівень цукру в крові знижений, а кетоацидозвідсутня.

гіпоглікемічна кома може ускладнюватисяпорушенням мозкового кровообігу, інсультом,геміплегії. Лікування гіпоглікемічний комиполягає у швидкому внутрішньовенному введенні 40%розчину глюкози, глюкагону, глюкокортикоїдів,сечогінних препаратів. Необхідна профілактикагіпоглікемічних станів, які в більшостівипадків є результатом неадекватної терапіїцукрового діабету.