діабетичної коми.
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ - захворювання, обумовлене відносної або абсолютноїнедостатністю інсуліну, в основі його лежить хронічна гіперглікемія.
У дітей майже в 100% випадків інсулінзалежний цукровий діабет.
Інсулін - виробляється (-клітинами підшлункової залози, якірозташовуються у всіх відділах п ж, але основна кількість в області хвоста п ж.
(острівці Лангерганса)
В результаті посиленого ліполізу накопичуються органічні помірносильні кислоти ((-оксімаслянная, ацетоуксусная) та ацетон (кетонові тіла)в результаті розвивається метаболічний ацидоз, його декомпенсованійпрояв - кетоацідотіческая кома.
Гіперглікемічна КЕТОАЦІДОТІЧЕСКАЯ КОМА є осложнентем цукровогодіабету, розвивається в результаті різко вираженою інсуліновоїнедостатності при неадекватної інсулінотерапії або її підвищенупотреби (інтеркурентних інф захворювання, травма, операції).

ПАТОГЕНЕЗ: прогресуюча інсулінова недостатність призводить дозниження утилізації глюкози та енергетичного «голодування» тканин; вклжючаетпроцеси глюконеогенезу для постачання енергією; підвищує ліполіз, продуктиякого використовуються як джерела енергії. Однак за відсутностіінсуліну окислення жирних кислот відбувається не до кінцевих продуктів, щопризводить до підвищення вмісту кетонових тел: ((-оксімаслянная,ацетоуксусная і ацетон). Кетоацидоз пригнічує функцію ЦНС, негативновпливає на серцево-судинної системи: знижується тонус сос стінки, зменшується ударний і МОК,аж до розвитку судинного колапсу. При недостатності інсулінуспочатку виникає гіперкаліємія, потім гіпокаліємія з вираженоюдегідротаціей.

Симптоми: (виділяють 3 послідовно розвиваються стадії Діабікетоацидозу)
1ст. - (Помірний кетоацидоз) загальна слабкість, підвищена стомлюваність,млявість, сонливість, шум у вухах, зниження апетиту, нудота, невизначенабіль у животі, спрага і часте сечовипускання, запах ацетону у видихуваномуповітрі, в сечі помірна глюкозурія, кетонові тіла, в крові гіперглікемія
- 19,4 ммоль/л, кетонемії - 5,2 ммоль/л, зниження лужного резерву до рН -
7,3;
2 ст. - (Декомпенсований кетоацидоз) постійна нудота, часта блювота,посилюється слабкість, погіршується зір, наростає байдужість до всьогонавколишнього, задишка біль у серці і животі, часте сечовипускання, спрага,дитина дезорієнтований в часі і просторі, однак на запитаннявідповідає із запізненням, односкладово, монотонно, шкіра суха, шорстка, надотик холодна, губи сухі, язик малинового кольору, обкладений смптпрогресують;
3ст. - (Кома) повна відсутність свідомості, глибоке, гучне і прискоренедихання (типу Куссмауля), різкий запах ацетону, гіпотонія, частий маологонаповнення пульс, задерждка сечі, напружений кілька втягнутий живіт,зникнення сухожильних рефлексів, те-ра тіла знижена, гіперглікемія до
30 - 35ммоль/л, кетонових тел до 50ммоль/л, зниження рН до 7,3 - 6,8 в сечівисокий рівень гл, ацетону, на ЕКГ зміна комплексу шлуночкового,іноді підвищення залишитися. азоту. У крві до 34 - 35 ммоль/л.

ЛІКУВАННЯ:

А. Перший час лікування

1. Срочно гол крові, калію, рН крові, артеріальний тиск.
2. В/в струменевий інсулін в дозі 0,1 - 0,2 Од/кг в 150 - 300 мл ізотонічного натрію хл, при необхідності строфантин.
3. Очистити жел 5% теплим рублів-ром бікарбонату натрію (наприкінці прмиванія залишити в шлунку 100 мл розчину).
4. Катетеризацію моч міхура.
5. Очисну клізму, після крапельно ректально ввести 4% гідрокарбонат натрію до 300мл.
+6. Крапельно ізотонічний ра-ра хлориду натрію з розрахунку 20 мл/кг, 50 -

200мг кокарбоксилази, 5% аск к-ти 5,0 мл, 5000 ОД гепарину.
7. У крапельницю + 0,1-0,2 Од/кг/год інсуліну + 1мл крові больнлго.

Б. Подальша терапія

8. щогодини зміст гл, рН крові, артеріальний тиск, ЕКГ. При зниженні рівня цукру до

10 ммоль/л інсулін вводять підшкірно або в/м з розрахунку 0,1-0,25 Од/кг, кожні 4 години з подальшим переведенням на 5-разове введення.
9. В/в введення рідини з розрахунку 50-150мл/кг/сут. Добова потреба до 1 року - 1000мл, 1-5 років - 1500, 5-10 - 2000, 10-15 років 2000 - 3000 мл. За 6 год лікування ввести підлогу добу обсягу, в останні 6 ч - ј добу обсягу в оставш 12 год ј добу обсягу. Введення ізотоніч розчину і ра-ра Рінгера продовжені до кінця гл - 14 ммоль/л, далі изотон ра-р. з 5% гол у співвідношення 1 до 1.
10. При низько АД 5% ра-р. альбуміну, гемодез, реополіглюкін в дозі 10-20 мл/кг струйно, швидко. Вводять 10% ра-р. кофеїну (0,05 - 0,1 мл), чергуючи з

1% розчином мезатон (0,15-0,6 мл) кожні 3 години.
11. Гідрокардб натрію при рН нижче 7,0 з розрахунку 4% р. - 2,5 мл/кг крапельно в/в на протязі 1 - 3ч.
12. Хлорид калію + в крапельницю ч-з 2-4 год від поч лікування інсуліном (або при пріхнаках гіпокаліємії на ЕКГ в дозі 30 мл - 10% р. На 1 л вводиться рідини), не можна вводити калій, якщо є анурія і рівень калію підвищений .
13. Віт В12 і віт В6 1% - 1,0 в/м.
14. А/б у вікових дозах.
В. ЛІКУВАННЯ можливих ускладнень у період виведення з коми.
1. гіпоглікемія
2. набряк мозку: огранич рідини, манітол, глюкокортикоїди, лазикс (1 -

2мг/кг), 10мл-10% хл натрію в/в.
3. гіпокаліємія: введеніе0, 3мл - 1% р. калію хл. На 1 кг маси повільно в/в.

При неврологічних та кардіологічних смпт гіпокаліємії целесообразно1% р. хл.

Калію 0,3 мл/кг в теченіе30 хв. Допустимі повторні введення калію при рецедівах смпт.
4. Анурія: після проби з Лазикс (2мг/кг) вводять манітол. Якщо реакції немає

- манітол не вводять.
ГІПЕРЛАКЦІДЕМІЧЕСКАЯ діабетична кома виникає у хворих з цукровимдіабетом при наявності сопутст захворювань, сопр тканинної гіпоксії, якастімуліркющей гліколіз (сеордечная і Д. недостатністю, анемія, важкіінф заб, поч і печ недостатньо, лейкози, отруєння саліцилатами, метиловимспиртом, парентер введення фруктози, прийом бігуанідів, шок любогог генезу).

ПАТОГЕНЕЗ: через гіпоксії, а також при прийомі великих доз бігуанідів ворганізмі хворих на діабет йде пригнічення аеробного гліколізу істимулювання його анаеробного шляху, йде витрачання глікогену знадлишковим образованіемб молочної кислоти, крім того при дефіциті інсулінуйде нагромадження пірувату і перехід його в лактат. Парал підвищ секреціясоматотропного гормону, катехоломінов, кіт активізують процес анаеробногогліколізу. Зр молочної к-ти в крові веде до посиленого проникненню їїв печінку, де вона не встигає засвоюватися. Виникає молочнокислий ацидоз.
Настає блокада адренергіч РЦ періф сос і серця, що наруш сосудосуж іхронотропного дію ендогенних катехол-в і веде до шоку, олігурії іанурії. осн смпт: разв швидко, з'являючись болі в м'язів і кістках, прогрес-тслабкість, втрата апетиту, нудота, блювота, біль у животі, сонливість, розвиваєтьсякома. Шкіра та язик сухі, гл яблука мягк, ацидотична дих типу Куссмауля,кефіру запах з рота. Сер сос тижнів провідний синдром і пов'язана з ацидозом,що викликає порушення віз-ти і скоротливості міокарда, колапс, резистентні дозвичайним леч заходів.

Лаб дані: рівень мовляв к-ти в плазмі кр вище 7ммоль/л гіперглікеміянезначну (15ммоль/л), зниження резервних бікарбонатів крові, зниження рНкрові.

ЛІКУВАННЯ:
1. Боротьба з гіпоксією - О2 зі швидкістю 10 л/хв, введ метиленового синього

1% - 50,0 в/в крапельно.
2. Боротьба з шоком: інфузія реополіглюкіну 10 мл/кг, гідрокортизону 5 - 10 мг/кг в/в крапельно, потім 0,9%. хл натрію 20 мл/кг.
3. Боротьба з ацидозом - в/в краплинно вводити 5% р. натрію гідрокарбонату зі швидкістю 100ммоль/год - всього за добу 5мл/кг на 5%. гл з інсуліном у розведенні 1к1.
4. Інсулінотерапія малими дозами 0,1 Од/кг кожн 1 - 2 години під контролем глікемії.
5. Умови та термін зберігання.
+6. Лікування інтеркурентних захворювань, усунення причини викликала лактоацидозу.Тому.
Гіперглікемічна Гіперосмолярна кома розвивається у б-них сах Діабі безКетози, повільно й непомітно, частіше у дорослих, вследст. дегідротаціі приблювота, пронос, опіках, крововтрати, довгих застосування стероїдів, сечогінніСр, гемодіалізі, перевантаження вуглеводними р.-ми при лікуванні. У дітей м б впрцессе леч декомпенсір з д з ускладненнями.

ПАТОГЕНЕЗ: швидко наростити гіперглік на тлі Змен екскреторної ф-ціїнирок не дає можливості в достатній мірі зменшити гіперглік шляхомглюкозурії. Внаслідок зменшення виведення натрію з сечею, підвищенасекреція кортизолу, альдостерону (рція на дегідро гіповолемію), змен почкровотоку виникає гіпернатріємія. Висока гіперглікемія, гіпернатріємія,осмотичний діурез, призводять до різкої гіперосмолярність крові - одному зпровідних смпт коми, слідство різко виражена в/клітинна дегідротація.
Наруш водного та електролітного рівноваги в мозкових клітинах веде до втратисвідомості.

Осн смпт разв поступово, після різкого зневоднення настаєвтрата свідомості, гіпертонус м-ц, + смтБабінского, тонус гол ябл підвищений.
Запаху ацетону немає. Дихання поверхне, тахіпное, тахікардія, зниження артеріального тискудо колапсу, тромбоемболії; поліурія, змінюється олігоануріей.

ЛАД ДАНІ: різко виражений гіперглік від 44 до 133 ммоль/л, підвищ осмотічтиск крові до 500 мосмоль/л, залишкового азоту до 64,3 ммоль/л, содерржаніенатрію в сироватці кр понад 141 ммоль/л, отсутст кетоацидозу.

ЛІКУВАННЯ:
1. Боротьба з дегідротаціей В.В кап-но 0,45% р. натрію хл: у перші 2 години 1 літр/год, потім під контролем артеріального тиску до 10 л на добу. Регідротацію проводять до восст свідомості хворого.
2. Зменшити глікемії інсулін 2 од/кг (1/2 в/в Ѕ в/м); далі 1ед/кг кож час (навпіл і в/в та в/м) до рівня глікемії 24 ммоль/л, потім 0,1 -- 0,2 од/кг кожн годину до глікемії 14 ммоль/л
3. При зниженні глікемії до 14ммоль/л вводять 2,5% р. глюкози в/в крапельно до

1 л.
4. При гіпокаліємії в/в крапельно вводиться калію хл з розрахунку 1 гр сух в-ва на 1л ж-ти.
5. При Змен АД в/в крапельно плазма, декстран з розрахунку 10мл/кг/суткі; при стійко зниженому артеріального тиску вводять Докса 0,5% - 1,0 в/м
+6. Для ПРФ тромбозів гепарин 100-200 од/кг на добу Х 4 рази під контролем згортання крові.
7. Проф сснедост: строфантин 0,05% 0,2-0,5 в/в повільно, коргликон 0,06% 0,2 -

0,5 В/В, кордиамін 1% - 1,0 в/м.
Гіпоглікемічний Кома розвивається при передозуванні інсуліну, неадекватномуприйомі їжі, при інтенсивному фізичному навантаженні, психічної травми, приниркової і печінкової недостатності, інтеркурентних захворюваннях ухворих з д і при інсуліноми, гіпотиреозі, гипопитуитаризм, хронічноїнадниркової недостатності, внепакреатіческіх пухлин у людей бездіабету.

ПАТОГЕНЕЗ: зниження вмісту гол крові нижче порогових для даноголюдини (присівши діабеті менше 6-8 ммоль/л) або швидкий перепад змістугл з дуже високих цифр призводить до порушення живлення центральної нервової системи і в першу чергу
КГМ, а потім і др відділів, аж до розвитку незворотних змін унервових клітинах, вже через неск годин
ОСН СМПТ: розвивається швидко, з'являється дратівливість, агресивність,плаксивість, чувстсво голоду, пітливість почервоніння і збліднення особи,іноді оніміння язика, губ, диплопія підвищення сухожильних рефлексів,аж до судом. Збудження змінюється втратою свідомості, знижуючи тонус м-ц,пригніченням сухожильно Рефл-ів. Тонус гол яблук нормальн, зіниці розширені, АДзнижений, тахікардія, дихання нормальне.
ЛАБ ДАНІ: зниження рівня гол нижче прогового (3ммоль/л, у некот дітей 6 - 8ммоль/л), цукор в сечі звичайно відсутнє, ацетону в сечі немає, рН крові непорушено.

ЛІКУВАННЯ:
1. У плані диф діагностики з ін видами ком - термінове введення при втраті свідомості 20-50 мл 40% р. гол в/в, при отсутсвии ефекту введення гол повторити, потім перейти до в/в кап. Запровадженню 5% р. гол до появи свідомості.
2. При поч ознаках без втрати свідомості, нагодувати дитину: солодкий чай з шматочком білого хліба. При необхідності прийом цукру повторітьчерез 10 -

15 хв.
3. При тяж гіпоглікемії вводять адреналін0 ,1-0, 5 мл п/к, глюкагон - 1мл в/в, в/м, п/к; гідроокортізон 5-10 мг/кг в/в кап, кокарбоксилазу 100 мг, аск до - ти 5% -2,0.
4. Дається кисень, за свідченнями вводяться серцеві ср-ва.