Російський Державний Медичний Університет
Кафедра очних хвороб педіатричного факультету
Зав. кафедри: д.м.н., проф. Сидоренко Є.І.
Викладач: АССТОМ. Маркова Є.Ю.
Р Е Ф Е Р А Т
на тему:
«Діабетичні ретинопатії»
студентки 432б гр .
педіатричного фак-та
Мещенковой Н.В.
Москва, 2001р.
Діабетична ретинопатія є основною причиною втрати зору,що веде до сліпоти у дорослих. До недавнього часу це ускладнення вважалосярідкісним у дітей та підлітків. В останні роки з допомогоювисокочутливих методів діагностики показано, що у 10-60% дітей тапідлітків при тривалості діабету більше 5 років виявляється діабетичнаретинопатія. Пубертатний період прискорює появу та прогресуваннязмін на очному дні. Ранні прояви діабетичної ретинопатії удітей можуть бути стабільними, регресувати при оптимальному метаболічномуконтролі або прогресувати протягом наступних років при поганомуметаболічному контролі.
Діабетична ретинопатія (ДР) - це високоспецифічні поразкусудин сітківки, в рівній мірі характерне як для інсулінзалежного,так і для інсуліннезалежного діабету. Розрізняють декілька формдіабетичної ретинопатії:
непроліферативних (фонова) ДР - перша стадія діабетичної ретинопатії,яка характеризується оклюзія і підвищеною проникністю дрібнихсудин сітківки (мікросудинних ангіопатія). Фонової ретинопатіївластиво багаторічне протягом при повній відсутності яких би то не булопорушень зору.
Препроліфератівная ДР - важка непроліферативних ретинопатія, якапередує появі проліферативної ретинопатії.
проліферативна ДР розвивається на тлі непроліферативних ДР, колиоклюзія капілярів призводить до виникнення великих зон порушеннякровопостачання (неперфузіі) сітківки. "Голодуюча" сітківка виділяє особливівазопроліфератівние речовини, покликані запустити зростання новостворенихсудин (неоваскулярізаціі). Неоваскулярізація в організмі зазвичай виконуєзахисну функцію. При травмі це сприяє прискоренню загоєння рани,після хірургічної пересадки трансплантата - його хорошому приживлення. Припухлинах, остеоартритах і діабетичної ретинопатії неоваскулярізаціясправляє негативний дію.
Діабетичний макулярною набряк - поразка центральних відділів сітківки.
Дане ускладнення не призводить до сліпоти, але може бути причиною втратиздатності читати або розрізняти дрібні предмети. Макулярною набряк частішеспостерігається при проліферативної формі діабетичної ретинопатії, але можевідзначатися і при мінімальних проявах непроліферативних ДР. У початковихстадіях розвитку макулярною набряку порушення зору також можутьвідсутнім.
Новостворені судини мають стінку, що складається з одного шару клітин,характеризуються швидким ростом, масивної транссудацією плазми крові іпідвищеної крихкістю, яка призводить до виникнення внутрішньоочнихкрововиливів різного ступеня тяжкості. Невеликі крововиливи в сітківкуі склоподібне тіло піддаються мимовільного розсмоктуванню, масивнікрововиливи в порожнину ока (гемофтальм) призводять до виникненнянезворотною фіброзної проліферації в склоподібному тілі. Важкий гемофтальм
- Не єдина причина втрати зору. У розвитку сліпоти істотнобільше значення має просочування з новостворених судин білковихфракцій плазми крові, які запускають процеси рубцювання сітківки тасклоподібного тіла. Поступове скорочення цих фіброваскулярнихутворень, які локалізуються звичайно вздовж скроневих судинних аркад і надиску зорового нерва, викликає розвиток тракційної розшарування сітківки
(ретіношізіса), при поширенні якого на макулярною область страждаєцентральне зір.
Скорочення фіброзної тканини підвищує ймовірність розриву новостворенихсудин, що призводить до рецидивів гемофтальм. Це ще більше посилює процесирубцювання в склоподібному тілі, що в кінцевому рахунку може бути причиноюрозвитку регматогенной відшарування сітківки. У цьому випадку зазвичай розвиваєтьсярубеоз райдужної оболонки, бурхливий просочування плазми крові з новостворенихсудин райдужки призводить до блокування шляхів відтоку внутрішньоочної рідиниі розвитку вторинної неоваскулярной глаукоми. Дана патогенетична ланцюгдосить умовна і описує найбільш несприятливий варіант розвиткуподій. Природний перебіг проліферативної ДР далеко не завждизакінчується повною сліпотою, на будь-якому етапі розвиток проліферативноїретинопатії може мимовільно абортованих. Хоча при цьому зазвичайрозвивається втрата зору, залишкові зорові функції можуть варіюватив широких межах.
Діагностика
Методи дослідження органа зору
. зовнішній огляд очного яблука;
. визначення гостроти зору;
. дослідження полів зору (на периметрі Гольдмана);
. дослідження рогівки, райдужної оболонки, кута перед нею камери ока
(за допомогою щілинної лампи);
. тонометрія (тонометром Маклакова).
Якщо дозволяє рівень внутрішньоочного тиску, то подальшедослідження проводиться при розширеному зіниці.
. біомікроскопія кришталика і склоподібного тіла за допомогою щілинної лампи;
. ультразвукове дослідження за наявності значних помутнінні в склоподібному тілі і кришталику, що ускладнюють офтальмоскопії;
. електрофізіологічні методи дослідження для визначення функціонального стану зорового нерва і сітківки.
. дослідження очного дна.
До методів дослідження очного дна відносяться:
. метод офтальмоскопії при розширених зіницях. За допомогою офтальмоскоп досліджується стан сітківки послідовно від центру до периферії за всіма меридіанах, ретельно оглядається диск зорового нерва, макулярна область, розгалуження великих судин. Обов'язковою умовою є проведення офтальмоскопії кваліфікованим фахівцем, яким може бути не тільки офтальмолог, а й спеціально підготовлений ендокринолог.
. фотографування очного дна за допомогою стандартної або немідріатіческой камери (Canon, Японія). Цей метод дає можливість отримати документальну інформацію про стан очного дна. Даний вид обстеження може проводитися не тільки офтальмологами, але й іншим медичним персоналом з наступною розшифровкою знімків фахівцем.
. флюоресцентна ангіографія (ФАГ) дозволяє об'єктивно реєструвати циркуляцію флюоресціна в ретінальних і хореоретінальних судинних системах, що важливо для діагностики функціональних і органічних змін в структурах очного дна. ФАГ допомагає виявити
"протікають" капіляри.
У процесі дослідження необхідно виявити зміни сітківки,що вказують на наявність ретинопатії з ризиком прогресуючого ураження ісліпоти, що свідчать про ймовірність несприятливого результату наПротягом наступного року. Основним завданням є виявлення хворих,яким лікування показано для попередження втрати зору.
Ураження сітківки протікає безболісно, на ранніх стадіяхдіабетичної ретинопатії і макулярною набряку пацієнт може не помічатизниження зору. Виникнення внутрішньоочних крововиливів супроводжуєтьсяпоявою перед оком пелени і плаваючих темних плям, які зазвичайчерез деякий час безслідно зникають. Масивні крововиливу всклоподібне тіло призводять до повної втрати зору. Розвиток макулярноюнабряку також може викликати відчуття пелени перед оком. Утруднюєтьсявиконання роботи на близькій відстані, або читанні.
Скринінг діабетичної ретинопатії
У завдання скринінгу входить виявлення хворих з підвищеним ступенем ризику ввідносно розвитку діабетичної ретинопатії (наприклад, при поєднанніретинопатії з вагітністю, артеріальною гіпертонією, хронічною нирковоюнедостатністю), які потребують ретельного нагляду.
Виділяють наступні етапи скринінгу:
. збір та аналіз даних анамнезу, клінічного і лабораторного обстеження;
. верифікація початкових термінів прояви порушень зорових функцій;
. наявність даних про глаукомі;
. визначення гостроти зору з корекцією;
. обов'язкове розширення зіниці;
. дослідження кришталика;
. дослідження очного дна.
Лікування
Оптимізація метаболічного контролю
На всіх стадіях діабетичної ретинопатії повинно проводитися лікуванняосновного захворювання, спрямоване на корекцію метаболічних порушень.
Згідно з даними багатьох клінічних і експериментальних робіт існуєчітка кореляція між ступенем компенсації глікемії і розвиткомдіабетичної ретинопатії. Що завершилося в 1993 році в США дослідженнявпливу ступеня контролю метаболічних порушень у хворих на ІЗСДрозвиток мікросудинних ускладнень показало, що чим краще проводивсяконтроль глікемії, тим менше були ризик і частота розвитку діабетичноїретинопатії. Тому в даний час основним способом профілактикидіабетичної ретинопатії є підтримка тривалої і максимальностабільної компенсації цукрового діабету. Суворий контроль рівня глікеміїі адекватна терапія цукрового діабету повинні бути організовані як можнараніше від початку захворювання.
Використання в лікувальних або профілактичних цілях для впливуна діабетичні зміни очного дна таких Ангіопротектори як трентал,діваскан, доксіум, дицинон, ангінін та ін визнано малоефективним,особливо на тлі незадовільної компенсації вуглеводного обміну. Уданий час у більшості розвинених країн світу ні для лікування, ні дляпрофілактики діабетичної ретинопатії дані препарати не застосовуються.
Основні фінансові кошти доцільно направляти на навчання хворих,на засоби контролю глікемії, глюкозурії, мікроальбумінурії, на кращі поякості ліки (людський інсулін та засоби його введення).
У дітей при прогресуванні патологічного процесу на очному днізастосовується лазерна коагуляція сітківки.
Показання для проведення лазерної коагуляції:
1. Наявність безлічі мікроаневрізм і ретінальних гаморрагій впарамакулярной області, розширення капілярів, виражена звивистість дрібнихсудин;
2. Прогресування патологічних змін на очному дні через 3-6місяців, незважаючи на компенсацію цукрового діабету.
Для проведення лазерної коагуляції використовується аргоновий лазернийапарат фірми "Coherent". Коагуляція проводиться за допомогою випромінювання 0,07 -
0,08 Вт, діаметр плями випромінювання в фокальній площині системи наведення -
200 ммк та експозиції імпульсів - 0,1 сек. Використовують три основні методипроведення лазерної фотокоагуляції:
1. Фокальна лазерна фотокоагуляція, яка полягає в нанесеннікоагулятов в місцях просвічування флюоресціна при проведенні ангіографії,на ділянках локалізації мікроаневрізм, дрібних крововиливів, ексудатів.
2. Бар'єрна лазерна фотокоагуляція, яка полягає в нанесеннідрібних коагулятов парамакулярно у кілька рядів. Цей метод застосовуєтьсяпри непроліферативних діабетичної ретинопатії у поєднанні з набрякоммакулярною області.
3. Панретінальная лазерна фотокоагуляція, яка полягає в нанесеннікоагулятов практично по всій площі сітківки, виключаючи макулярноюобласть. Даний метод застосовується, в основному, при препроліфератівнойдіабетичної ретинопатії, що характеризується наявністю великих ділянокішемії сітківки з тенденцією до подальшого прогресування.
Консервативне лікування. При гемофтальм пацієнту рекомендується максимумчасу проводити сидячи з закритими обома очима. Цей простий методсприяє тромбірованію судини, що кровоточить і осадження елементів кровів нижні відділи порожнини очі під впливом гравітації. Після достатньогопідвищення прозорості оптичних середовищ ока проводиться лазерне лікуваннядіабетичної ретинопатії. Якщо протягом 1 міс. цього не відбувається, товиконується вітректомія.
Вітректомія
Одним з найбільш радикальних і ефективних методів лікування гемофтальмпри діабетичної ретинопатії є закрита вітректомія. Цей методдозволяє видалити патологічні утворення з склоподібного тіла,відновити його прозорість і поліпшити зорові функції ока, а такожзапобігти розвитку ускладнень, пов'язаних з наслідками крововиливівв склоподібне тіло.
Профілактика
Співпраця діабетології і окуліста дозволяє виявити діабетичнуретинопатію на більш ранніх етапах.
Велику увагу необхідно приділяти метаболічного контролю. Хорошийметаболічний контроль зменшує ризик розвитку ретинопатії.
Хворим рекомендується контроль артеріального тиску.
Своєчасна лазеркоагуляцію призупиняє розвиток патологічногопроцесу на очному дні, а у частини дітей відбувається зворотний розвитокзмін.
Регулярне спостереження групи ризику і своєчасна діагностика ДР дозволяєзнизити відсоток втрати зору у хворих ІЗСД.
