План реферату.
I. Введення.
II. Рентгенодіагностика атеросклерозу коронарних артерій.
III. Рентгенодіагностика інфаркту міокарда.
IV. Рентгенодіагностика гіпертонічної хвороби.
V. Рентгенодіагностика легеневого серця.
VI. Висновок: значення рентгенологічних методів в діагностицізахворювань серця і судин.
I. Особливістю сучасної рентгенології є підвищена увага допитань кардіологічного дослідження та впровадження нової технікидослідження. Розвиток хірургії серця, яка вимагала уточненнядіагностики, можливість зіставлення рентгенологічних даних з данимисучасного кардіологічного дослідження і, що особливо важливо, зданими прижиттєвої перевірки діагнозу на операції - все це сприялозначної перебудови і збагачення рентгенологічної семіотики серцево -судинних захворювань.
II. Атеросклероз коронарних артерій.
У патогенезі атеросклерозу, зокрема вінцевих артерій, провідна рольналежить інфільтрірованію внутрішньої оболонки артерій ліпоїдами,що знаходяться в кров'яний плазмі.
Атеросклероз вінцевих артерій є досить поширенимзахворюванням; переважно уражається ліва вінцева артерія, головнимчином початкова частина її передній спадної гілки. Нерідко процесрозповсюджується по всьому протягу лівої вінцевої артерії. Надалі впроцес втягується і права вінцева артерія. Роль атеросклерозукоронарних артерій в походженні коронарної недостатності (стенокардіїта інфаркту міокарда) і кардіосклерозу добре відома.
Рання діагностика атеросклеротичних змін в системі вінцевих артерійнабуває істотної значення з огляду на розробки методів прямихреконструктивних втручань на цих судинах при коронарноїнедостатності. До останнього часу діагностика різних формкоронарної недостатності базувалася головним чином на суб'єктивнихскаргах хворого і на електрокардіографічних зміни. Якщо залишити встороні інфаркти міокарда, то можливості рентгенодіагностики прикоронарному атеросклерозі були досить обмеженими. Зокрема, наявністьатеросклеротичних змін в аорті є непрямим доказоматеросклеротичного генезу коронарної недостатності.
Рентгенологічне розпізнавання склерозу вінцевих артерій можливо привідкладення вапна в стінках артерій. На суперекспонсірованних, особливоприцільних, рентгенограмах з дуже коротким часом експозиції вдаєтьсявиявити тіні звапніння артерій у формі смуг, витягнутих у довжину, абозмієподібної звиваються, суцільних або переривчастих, а в ортогональноїпроекції - кільцеподібні тіні з діаметром, що відповідає діаметру артерій.
Найкращим методом виявлення звапніння коронарних артерій єрентгенокінематографія.
Головний стовбур лівої вінцевої артерії проектується в прямому положенні влівої третини підстави серця - на рівні V, VI, VII грудних хребців, влівому передньому косому положенні - в задній третини, а в лівій боковій проекції
- У середній третини підстави серця. Низхідна гілка лівої коронарноїартерії визначається у верхній частині міжшлуночкової борозни. Огибающаягілка лівої коронарної артерії проектується в прямому положенні на верхнійконтур лівого шлуночка. У лівому передньо-косому положенні вона визначається впередсердно-шлуночкової ріллі. Права коронарна артерія проектується вобласті передньої стінки в лівому передньому косому положенні і ближче до задньоїстінці серця у правому передньому косому положенні.
Диференціальну звапніння діагностику коронарних судин доводитьсяЗвапнінняміокарда зустрічаються рідко. Вони спостерігаються при дегенеративних змін,але найбільш часто в результаті інфарктів міокарда і бувають різними завеличиною: у вигляді лінійних смуг, вузликів і більших тіней круглої абоовальної форми. Звапніння перикарда характеризується розташуванням наповерхні серця у формі або окремих плям різної форми і величини,або кільця, що охоплює великі ділянки контуру серця. Звапнінняклапанів характеризується типовим розташуванням і пульсацією, різкощо відрізняється від звапніння коронарних артерій.
Єдиним методом, який дозволяє робити висновки про стан прохідностівінцевих артерій і про анатомічному типі коронарного кровообігує рентгеноконтрастне дослідження - коронарографія.
Контрастування вінцевих артерій може бути досягнуто при різнихспособи аортографії. В останні роки широке поширення набулапроста і безпечна методика Sones з роздільним катетеризацією коронарнихартерій. Трактування коронарограмою вимагає доброго знання анатомії вінцевихсудин і ретельного обліку всіх технічних аспектів виконання коронарноїангіографії, щоб не прийняти за патологічні зміни ті їїособливості, які пов'язані з нестачею контрастування.
До ангіографічні ознаками коронарного атеросклерозу відносяться:нерівномірність заповнення коронарних артерій, їх звивистість і витончення,відсутність поступового звуження від центру до периферії. Всі ці симптомихарактерні для дифузного атеросклерозу. Обмежені атеросклеротичніділянки виявляються у вигляді дефектів наповнення, сегментарних або повнихоклюзії вінцевих судин.
Дані коронарографії повинні бути ретельно зіставлені з клінікою іелекторокардіографіческімі змінами. З причини складності і небезпекидля хворого метод прижиттєвого контрастування вінцевих судин можебути застосований тільки в спеціальних кардіологічних клініках звідповідним обладнанням і підготовленим персоналом.
III. Інфаркт міокарда.
Атеросклероз вінцевих артерій викликає звуження, а іноді і повне закриттяпросвіту вінцевих артерій. Найчастіше спостерігається звуження або закриттяпередній спадної гілки лівої вінцевої артерії.
Рентгенокімографія і рентгеноелектрокімографія є цінними методами врозпізнаванні інфаркту міокарда.
При гострому інфаркті міокарда на рентгеноелектрокімограмме визначаються: вфазі систоли - уповільнення початку скорочення шлуночків, - зменшення абовідсутність хвиль скорочення, перекручення звичайного скорочення і латеральнезсув; у фазі діастоли - відсутність розширення шлуночків абопарадоксальне зсув. Зміни в діастолі зустрічаються тільки впоєднанні з порушеннями систолічного скорочення.
На рентгенокімограмме в сидячому положенні хворого виявляються наступнізміни: латеральне зміщення у систоли, що займає більшу частинусистоли; медіальне зміщення контуру протягом частини діастоли, абочасткова затримка в діастолі, зменшення амплітуди, іноді доадінаміческой зони. Переднеперегородочний інфаркт на рентгенокімограмме НЕвиявляється.
При задньо-боковому інфаркті з ураженням верхівки зміни добре виражені.
Зміни відсутні при легкому інфаркті і завжди добре виражені приважкому інфаркті. В динаміці визначається поступове прогресування абозворотне їх розвиток, рідко - відновлення нормальної рентгенокімограмми.
Відсутність змін на рентгенокімограмме не виключає наявності інфаркту.
У фазі консолідації інфаркту на рентгенокімограмме визначаються наступнізміни: різке зменшення амплітуди зубців на обмеженій ділянці,нечіткість контурів і наявність ділянок без зубців (адінаміческая або німазони), систолічний плато, латеральний зубець на початку систоли (пасивнерозширення серця). Ці зміни виявляються в найближчі 4-6 тижнівпісля розвитку інфаркту.
У фазі рубцювання інфаркту на рентгенокімограмме спостерігається різна повеличиною амплітуда зубців та їх деформація, загостреність вершини зубців,вкорочення латеральних і медіальних рухів, зубчатість діастолічногоколіна, часто зберігаються німі зони. Рентгеноелекторокімографіческіезміни в цьому періоді характеризуються подовженням латентного часу,часткової систолічної експансією, що не перевищує половини систоли,локальним зниженням амплітуди.
IV. Гіпертонічна хвороба.
Гіпертонічна хвороба - форма артеріальної гіпертонії, яка я ввідміну від симптоматичних гіпертонії, є самостійноюнозологічної одиницею.
Найближчою причиною гіпертонії є звуження просвіту дрібних артерій іартеріол в результаті їх тонічного скорочення. Це посилення тонусуартеріальної мускулатури викликано нервовими або нейро-гуморальними впливами.
Головним чинником етіологічним гіпертонічної хвороби є порушенняфункції вищих відділів центральної нервової системи - кори й підкірки (Г.Ф.
Ланг, А.Л. Мясников).
У перебігу гіпертонічної хвороби розрізняють 3 стадії і в кожній стадії - 2фази.
I стадія: фаза А - прегіпертоніческая; фаза Б - транзиторна гіпертонія.
II стадія: фаза А - лабільність гіпертонія; фаза Б - стабільна гіпертонія.
III стадія: склеротичних:а - компенсована; б - декомпенсована.
Особливістю рентгенологічної картини змін серця у хворих,що перебувають в I стадії - у фазі А є збереження нормальноїскорочувальної функції міокарда обох шлуночків (нормальна амплітудазубців обох шлуночків). У більшості хворих цієї групи спостерігаєтьсязбільшення шляху припливу обох шлуночків, найчастіше - правого шлуночка. Частовідзначається посилена пульсація аорти без збільшення діаметра її. В динаміцінерідко тривало зберігається гарний загальний стан хворих, клінічніта рентгенологічні ознаки захворювання не прогресують. Особливістюрентгенокімограмми серця у хворих у фазі Б є збільшення амплітудизубців правого чи обох шлуночків.
Морфологічні зміни у хворих цієї групи характеризуються збільшеннямшляху відтоку обох шлуночків, у меншій кількості випадків має місцезбільшення шляху припливу обох шлуночків, частіше лівого. У цій групізустрічаються хворі з вираженою гіпертрофією лівого шлуночка. Аортаподовжена і розширена, посилено пульсує. Щодо форми зубців вневеликому числі випадків в області верхівки лівого шлуночка спостерігаєтьсярозщеплення вершини зубця і латеральний зубець наприкінці систоли. В динаміці уцих хворих клінічні та рентгенологічні ознаки залишаються беззмін, однак є хворі, у яких відмічається погіршення загальногостану, появу скарг на болі в області серця при відсутностіознак порушення загального кровообігу. У деяких випадках визначаєтьсяпідвищення венозного тиску та уповільнення кровотоку. Рентгенологічновідмічається зменшення амплітуди зубців лівого шлуночка. У деяких хворихцієї групи почався перехід в II стадію захворювання.
II стадія характеризується різними рентгенофункціональнимі змінами,залежними від фази процесу та переважання церебральних або кардіальнихпорушень. У фазі А найбільш часто зустрічаються хворі з посиленоюскорочувальної функцією правого шлуночка і дещо рідше хворі знормальної амплітудою зубців обох шлуночків. Морфологічні зміни ухворих у фазі А й у фазі Б характеризуються збільшенням шляху припливу обохшлуночків, частіше лівого, вираженою гіпертрофією лівого шлуночка; аортаподовжена, розширена, часто вигнута, посилена її пульсація. В динаміці ухворих з нормальною амплітудою зубців загальний стан не зазнаєістотних змін, а в частині випадків дещо поліпшується: знижуєтьсявенозний тиск, швидкість кровотоку нормалізується. У хворих з вихідноювеликою амплітудою, переважно правого шлуночка, при повторнихдослідженнях відзначається погіршення загального стану, посилення церебральнихі поява коронарних скарг. Для цієї стадії хвороби характерні зміниочного дна ангіоспастичний характеру. Рентгенологічні зміни вдинаміці характеризуються зниженням амплітуди зубців лівого шлуночка домалої, збільшення серця і подальшим розширенням аорти. Особливістюрентгенокімографіческіх змін серця у хворих у фазі Б єослаблення скорочувальної функції міокарда; у ряду хворих цієї групипоряд з малою амплітудою зубців лівого шлуночка спостерігається збільшенняамплітуди зубців правого шлуночка, що зберігає коефіцієнт скорочення насередньому рівні. Морфологічні зміни у хворих цієї групихарактеризуються збільшенням обох шлуночків, вираженою гіпертрофієюлівого шлуночка, частіше спостерігається збільшення шляху припливу лівогошлуночка. Аорта подовжена, розширена, знижується амплітуда зубців аорти. Ухворих з нормальним коефіцієнтом скорочення тривалий час клінічніі рентгенологічні симптоми зберігаються на колишньому рівні. У хворих знизьким коефіцієнтом скорочення відзначається погіршення гемодинаміки,підвищується венозний тиск. Рентгенологічні зміни прогресують,що проявляється у вигляді появи німих зон і деформації зубців в областіверхівки лівого шлуночка.
III стадія - склеротичних - характеризується вираженими церебральними абокардіальним, частіше коронарними порушеннями. У ряду хворих відзначаєтьсявиражена недостатність кровообігу. Особливостями рентгенокімограммисерця у цих хворих є мала амплітуда зубців лівого шлуночка тачаста їх деформація в поєднанні з великою амплітудою зубців правогошлуночка, що зберігає коефіцієнт скорочення на середньому рівні. Такізміни зустрічаються в III стадії значно частіше, ніж в II стадії, фазі
Б. Збільшення амплітуди зубців правого шлуночка без зменшення амплітудизубців лівого шлуночка в III стадії не зустрічається. Значно зміненаформа зубців (латеральне рух на початку і в кінці систоли, латеральнеплато, розщеплена вершина (, у великому відсотку випадків спостерігається німазона в області верхівки. Аорта значно подовжена, розширена; амплітудаскорочення аорти невелика, зубці аорти нерідко деформовані. Приповторному дослідженні хворих в III стадії спостерігається неухильнепрогресування змін серця, значно велике збільшення йогорозмірів, частіше за рахунок лівого шлуночка, іноді переважає збільшенняправого шлуночка при вираженому ураженні лівого. Рентгенокімографіческіезміни характеризуються подальшим зниженням амплітуди і значнимзміною форми зубців рідше лівого і правого шлуночків.
V. Легеневе серце.
Таким терміном позначається ураження серця, зумовлене функціональнимипро органічними змінами в легенях. На підставі клінічних тапатологоанатомічних даних розрізняють гострий, підгострий і хронічнийлегеневе серце. Гостре легеневе серце виникає при перевантаженні правогошлуночка внаслідок раптового підвищення тиску в легеневій артерії
(емболія). Хронічне легеневе серце виникає повільно, протягом рядуроків, в результаті поступового підвищення тиску в легеневій артерії.
Причинами розвитку хронічного легеневого серця є первиннеураження легеневої паренхіми і первинне ураження легеневих судин.
Рентгенологічні дані.
Гостре легеневе серце: збільшення тіні кореня на ураженій половинілегкого, посилення прозорості різко обмеженою зони легеневої тканини ззникненням судинної сітки, щільна тінь закупореній легеневої артерії,більш високе стояння купола діафрагми на стороні емболії; збільшенняпоперечного розміру серця через розширення правих порожнин його, розширеннялегеневого конуса та стовбура. У що залишилися в живих хворих описані змінизникають через 4-5 днів.
На рентгеноелектрокімограмме правого шлуночка у хворих з гострим легеневимсерцем спостерігається вкорочення протосістоліческой фази з наступнимподовженим, парадоксально спрямованим систолічним відрізком кривої,що залишаються до кінця механічної систоли у формі латерального плато.
Прогностически несприятливо розширення серця вправо, що вказує назастій у правому передсерді. Ознакою що починається набряку легень євелика амплітуда зубців в області коренів на виході.
Основою рентгенодіагностики хронічного легеневого серця єрентгенологічна семіотика легеневої гіпертонії. Відзначається вибухнелегеневого конуса і легеневої артерії. Корені легенів розширені, чіткоконтуріровани, калібр судин збільшено (при венозному застої в легенях коріннянеясно окреслені, тінь їх гомогенізувати). Розширення легеневої артеріїможе бути визначено шляхом вимірюванняартерії, що постачає праву нижнючастку в тому місці після її перехрещення з головних бронхів, де вона розташованапаралельно з ним. У нормі діаметр цієї артерії дорівнює 10-15 мм.
Збільшення діаметра артерії (більше 15 мм) свідчить про значнепідвищення тиску в легеневій артерії. Збільшення калібру легеневих артерійдобре видно на томограмі. Характерно далі різка зміна калібру міжрозширеними центральними розділами і вузькими периферичними сегментами --феномен "ампутація кореня", або "стрибок калібру".
Другий цінний ознака: збіднення судинної мережі на периферії - різкарізниця в розмірах судин між коренем і периферією. На підвищення тискув легеневій артерії вказує також сильніша пульсація легеневої артеріїв порівнянні з пульсацією аорти.
Легеневе серце довго не збільшується в розмірах, навіть при настаннідекомпенсації. Деякі автори вказують навіть на можливість зменшеннярозмірів серця.
Електрокімографіческі відзначаються значне зменшення амплітуди кривої,зареєстроване над легеневою тканиною, подовження інтервалу між початкомелектричної систоли шлуночків і початком висхідного колінаелектрокімограмми стовбура легеневої артерії і зменшення або зникненняінцізури на спадному коліні кривий легеневої артерії.
VI. В даний час накопичений великий досвід рентгенологічного вивченнязахворювань серця і судин: набутих і вроджених вад,порушень коронарного кровотоку, порушень легеневої гемодинаміки, пухлинсерця і перикарда. Успіхи хірургії судин спричинили за собою розвитокангіології. Нова техніка рентгенологічного дослідження відкрила новіможливості вивчення кровообігу. Застосування електрокімографіі,електронно-оптичних підсилювачів, рентгенокінематографіі ірентгенотелевіденія в поєднанні з сучасними методами катетеризаціїсерця і контрастування судин зводять рентгенологічне дослідженняна новий рівень і роблять його одні з найбільш важливих методівкардіологічного дослідження. У сучасній кардіорентгенологіі завданнявивчення рентгенологічних ознак захворювання серця або судинпоступово витісняється більш широкої завданням вивчення порушеного цимзахворюванням кровообігу. Підставою для побудови діагнозу служитьаналіз отриманих при рентгенологічному дослідженні даних, виробленийв гемодинамічні аспекти. В основу оновленої рентгенологічноїсеміотики серцево-судинних захворювань має бути покладено аналізнакопиченого за останні роки досвіду рентгенологічного вивченняпатофізіології кровообігу.
Література.
1. І.Б. Гуревич, В.В. Зодіев, М.А. Іваницька, Л.Д. Линденбратен.
"Рентгенодіагностика захворювань серця і судин", М: Медицина, 1970 р.,
(стор. 314-324).
2. М.Г. Віннер, Л.Д. Линденбратен. "Рентгенодіагностика захворювань органівгрудної порожнини ", М: Медицина, 1983 р., (стор. 422-437).
3. А.Б. Мінько. "Рентгенологічна оцінка коронарних судин іскоротливості міокарда у хворих ішемічною хворобою серця ", Ленінград,
1987
4. Г.К. Козлов, Ю.К. Селезньов. "Методологічні аспекти клінічної тапроменевої діагностики в клініці внутрішніх хвороб ", Військово-медичнийжурнал, 1986 р., N 12, (стор. 27-31).
