Сибірський Державний Медичний Університет

Кафедра госпітальної терапії

"Затверджую"
Завідувач кафедроюдоц. к.м.н. Н. П. Краюшкін
"" 1999р.

"Затверджую"

Проректор з навчальної частини

професор Г. П. Філіппов

"" 1999 р

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА ДЛЯ СТУДЕНТІВ До семінару

"ДІАГНОСТИКА Хронічна ниркова недостатність"

Методична розробка

затверджена на кафедральному нараді

""

1999р.

Відповідальний: асc. к.м.н.

АНКЕТА ДЛЯ ПЕРЕВІРКИ БАЗИСНОЮ ЗНАНЬ
1. Дати визначення ХНН.
2. Варіанти перебігу ХНН.
3. Етіологія ХНН.
4. Охарактеризувати патогенез ХНН.
5. Перелічити і охарактеризувати клінічні симптоми ХНН.
6. Обгрунтувати програму обстеження при хронічній нирковій недостатності.
7. Розповісти план лікування ХНН.
8. Обгрунтувати вибір лікарських препаратів, що використовуються при лікуванні ХНН.
9. Який прогноз для хворого при розвитку у нього ХНН?
10. Перерахуйте показання до гемодіалізу.

ДІАГНОСТИКА Хронічна ниркова недостатність

Мета теми: вивчити питання діагностики ХНН.

Задачі теми:

1. Навчити виявлення основних симптомів і синдромів при хронічній нирковій недостатності.

2. Навчити діагностувати ХНН при захворюванні нирок

3. Навчити доцільно використовувати можливості діагностики ХНН (скарги, анамнез захворювання, об'єктивні дані, лабораторно-інстументальние дослідження).

4. Вивчити принципи сучасного лікування хронічної ниркової недостатності: а) медикаментозне лікування синдромів; б) показання до початку діалізного лікування ХНН.

Хронічна ниркова недостатність - симптомокомплекс, обумовлений різким зменшенням числа і функції нефронів, що призводить до порушення екскреторної і інкреторной функції нирок, гомеостазу, розладу всіх видів обміну речовин, кислотно-лужної рівноваги, діяльності всіх органів і систем.

Епідеміологія

Поширеність ХНН (число нових хворих на ХПН, яким потрібне лікування гемодіалізом, на 1 млн населення на рік) коливається в дуже широких межах: від 18-19 до 67-84. Дані про поширеність ХНН є підставою для планування спеціалізованої допомоги-числа гемодіалізних ліжок та обсягу трансплантації.
Зустрічальність ХНН (число хворих на 1 млн населення) складає приблизно
150-200, відображає певною мірою рівень забезпеченості методами позаниркових очищення.

Етіологія

найбільш частими причинами ХНН є:
1. Захворювання, що перебігають з переважним ураженням клубочків нирок
- ХГН, підгострий гломерулонефрит.
2. Захворювання, що перебігають з переважним ураженням ниркових канальців і ннтерстіція хронічний пієлонефрит, інтервальний нефрит.
3. Дифузні хвороби сполучної тканини, ВКВ, системна склеродермія, вузликовий периартеріїт, геморагічний васкуліт.
4. Хвороби обміну речовин цукровий діабет, амілоїдоз, подагра, гіперкальціємія.
5. Вроджені захворювання нирок: полікістоз, гіпоплазія нирок, (синдром
Фанконі, синдром Альпорта та ін.)

6. Первинні ураження судин злоякісна гіпертонія, стеноз ниркових артерій. гіпертонічна хвороба.

7. Обструктивні нефропатії - сечокам'яна хвороба, гідронефроз, пухлини сечостатевої системи.
Найбільш частими захворюваннями нирок, що приводять до розвитку ХПН залишаються
ХГН і хронічний пієлонефрит. Вони служать причиною термінальної ниркової недостатності більш ніж у 80% хворих. Серед інших нозологічних форм найбільш часто до розвитку уремії призводять амілоїдоз, цукровий діабет і полікістоз. У США у кожного четвертого хворого, що поступає на лікування програмним гемодіалізом причиною ХНН є цукровий діабет.
Особливу групу представляють урологічні захворювання, що супроводжуються обструкцією сечових шляхів, при яких хірургічне лікування дозволяє сподіватися на часткове відновлення функції нирок навіть при тривалому існуванні перешкоди відтоку сечі .

Патогенез.

Говорячи про ниркову недостатність, ми повинні мати на увазі порушення водно-сольового обміну, КОС, затримку азотистих шлаків, порушення ендокринної та ферментативної функції.
азотемія -- перевищення в крові концентрації сечовини, аміноазота, креатиніну, сечової кислоти, метілгуанідіна, фосфатів і т.д. Зростання рівня аміноазота може бути пов'язаний з посиленим катаболізму білка внаслідок його надмірного надходження, або його різкого обмеження при голодуванні.
Сечовина є кінцевим продуктом метаболізму білків, утворюється в печінці з азоту дезамінірованних амінокислот. В умовах ниркової недостатності відзначається не тільки утруднення її виділення, але і, з невідомих ще причин, посилення продукції її печінкою.
Креатинін утворюється в м'язах тіла зі свого попередника креатиніну.
Вміст креатиніну в крові досить стабільно, наростання креатінеміі паралельно підвищення рівня сечовини в крові відбувається, як правило, при зниженні клубочкової фільтрації до 20-30% від нормального рівня. Ще більшу увагу привертає надлишкова продукція паратгормону як можливого основного токсину уремії. Підтвердженням цього є ефективність хоча б часткової паратіреоідектоміі. З'являється все більше фактів, які свідчать про токсичність речовин невідомої природи, відносна молекулярна маса яких 100-2000, внаслідок чого вони отримали назву «середні молекули«. Саме вони накопичуються в сироватці крові хворих з хронічною нирковою недостатністю. Однак все більш очевидним стає те, що синдром азотемії (уремії) не обумовлений одним або кількома токсинами, а залежить від перебудови клітин всіх тканин і зміни трансмембранного потенціалу. Це відбувається в результаті порушень, як функції нирок, так і систем, що регулюють їх діяльність.
Анемія. Причинами її є крововтрати, вкорочення тривалості життя еритроцитів внаслідок дефіциту білка і заліза в організмі, токсичний вплив продуктів азотистого обміну, гемоліз (дефіцит глюкозо-
6-фосфатдегідрогенази, надлишок гуанідинів), знижений еритропоетин. Зростання середніх молекул також пригнічує еритропоез.
Остеодистрофії, обумовлена порушенням метаболізму кальциферол. У нирках відбувається утворення активного метаболіту 1,25 - дегідроксікальціферола, що впливає на транспорт кальцію шляхом регуляції синтезу зв'язують його специфічних білків. При хронічній нирковій недостатності переклад кальциферол і обмінно-активні фірми блокується. Водно-електролітний баланс тривало зберігається близьким до фізіологічного, аж до термінальної фази. В умовах порушення іонного транспорту і канальцях при тубулярні дефекти втрата натрію зростає, що при недостатності заповнення його призводить до синдрому гіпонатріємії. Гіперкаліємія розцінюється як друга за значимістю ознака ХНН. Це пов'язано не тільки з наростаючим катаболізму, характерним для ниркової недостатності, а й зі збільшенням ацидозу, а головне - із зміною розподілу калію поза і всередині клітин.
Зміна КОС відбувається у зв'язку з порушенням функції «вугільна кислота-гідрокарбонат». При різних варіантах порушення функцій нирок, які залежать від характеру процесу, може спостерігатися той чи інший тип порушення КОС. При клубочкової - обмежується можливість надходження в сечу кислих валентностей, при тубулярної - відбувається переважне включення амонію-ацідогенеза.
Артеріальна гіпертензія. В її виникненні безперечна роль пригнічення продукції вазодилататорів (кінінів). Дисбаланс вазоконстрикторів і вазодилататорів при ХНН обумовлений втратою ниркою здатності контролювати в організмі рівень натрію і об'єм циркулюючої крові. В термінальній фазі ХНН стійка гіпертензійного реакція може бути адаптаційної, що підтримує фільтраційне тиск. У цих випадках різке зниження артеріального тиску може бути фатальним.
Геморагічні прояви пов'язані з порушенням тромбоутворення, коагуляції, зі станом судинного русла. Можлива поява ДВС Для
ХНН не стільки характерне зменшення кількості тромбоцитів, скільки тромбоцитарної дисфункція (зниження функціональної активності 3-го тромбоцитарного фактора), генералізоване поразку еідотелія судин у ланках коагуляції і фібринолізу.
Імунодефіцитний стан-зниження імунної реактивності, схильність до інфекційних захворювань, афебрільное протягом інфекційного процесу. Відзначається лімфопенія, що залежить від дефіциту як
Т-, так і В-лімфоцитів.

Клінічні прояви
Астенічний синдром: слабість, стомлюваність, сонливість, зниження слуху, смаку.
Дистрофічний синдром : сухість і болісний свербіж шкіри, сліди расчесов на шкірі, схуднення, можлива справжня кахексія, атрофія м'язів.
Шлунково-кишковий синдром: сухість, гіркота і неприємний металевий смак у роті, відсутність апетиту, тяжкість і болі в подложечной області після їжі , нерідко проноси, можливо підвищення кислотності шлункового соку (за рахунок зниження руйнування гастрину в нирках), на пізніх стадіях можуть бути шлунково-кишкові кровотечі, стоматит, паротит, ентероколіт, панкреатит, порушення функції печінки.

Серцево - судинний синдром: задишка, болі в області серця, артеріальна гіпертензія, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, у важких випадках - напади серцевої астми, набряку легень; при далеко зайшла ХНН - сухий або ексудативний перикардит, набряк легень.

анемічних -геморагічний синдром: блідість шкіри, носові, кишкові, шлункові кровотечі, шкірні геморагії, анемія.
Кістково-суглобовий синдром: болі в кістках, суглобах, хребті
(внаслідок остеопорозу і гіперурикемії).
Ураження нервової системи : уремічна енцефалопатія (головний біль, зниження пам'яті, психози з нав'язливими страхами, галюцинаціями, судорожними нападами), полінейропатія (парестезії, свербіж, відчуття печіння і слабкість в руках і ногах, зниження рефлексів).

Сечовий синдром: ізогіпостенурія, протеїнурія, цилиндрурия, мікрогематурія.
Прояви ХНН залежать від: 1) стадії хронічної ниркової недостатності; 2) вираженості розладів різних компонентів гомеостазу.
У початковій стадії ХНН хворі можуть не пред'являти жодних скарг; клінічна картина обумовлена проявом захворювання, у результаті якого розвинулася ХНН. При прогресуванні ХНН, перш за все, з'являються симптоми неврологічного синдрому: слабкість, сонливість, стомлюваність, апатія. Гастроентерологічний синдром виражається нудотою, блювотою, втратою апетиту аж до відрази до їжі, поносом (рідше запором). Іноді хворих можна нагодувати лише вранці. Зазвичай диспепсичні скарги пов'язують з розвитком уремічний гастриту, проте більше значення, ймовірно, має уремічна інтоксикація, тому що після гемодіалізу скарги швидко зникають. При наростанні ниркової недостатності гастроентерологічний синдром прогресує, з'являються ознаки енцефалопатії (млявість, дратівливість, безсоння), а також симптоми периферичної нейропатії (розлад чутливості і моторики).
Затримкою «уремічний токсинів» пояснюються свербіж, носові та шлунково-кишкові кровотечі, підшкірні геморагії. При тривалій затримці в організмі сечової кислоти можуть з'явитися болі в суглобах - прояв
«уремічний» подагри. Артеріальна гіпертонія призводить до зниження зору внаслідок розвитку важкої ретинопатії.
В анамнезі у окремих хворих виявляється яке-небудь захворювання нирок, так що зазначені скарги не є несподіванкою для лікаря. Швидкість появи симптомів ХНН від моменту виявлення захворювання нирок різна: іноді проходять багато років; при злоякісному (підгострий) гломерулонефриті ХНН розвивається через кілька місяців після початку хвороби.
При об'єктивному дослідженні в початковому періоді ХНН виявляється зниження маси тіла, сухість шкірних покривів ( в тому числі в пахвами), блідо-жовтий колір шкірних покривів внаслідок розвитку анемії і затримки урохромов. З'являється аміачний запах з рота. Шкіра зі слідами расчесов, лущиться, нерідко виявляються підшкірні геморагії.
При дослідженні органів кровообігу виявляються АГ, розширення меж серця вліво, акцент II тону в другому міжребер'ї праворуч від грудини.
Проте у деяких хворих при хронічній нирковій недостатності можуть бути нормальні показники АД. В термінальній стадії розвивається уремічний перикардит, що виявляється шумом тертя перикарда, задишкою. Серозно-суглобовий синдром може також виражатися в розвитку плевриту (частіше сухого) і появі «уремічний» подагри (тофусы, деформація суглобів). Мова сухий, обкладений коричневим нальотом. При пальпації живота виявляється розлита болючість в епігастральній ділянці і по ходу товстої кишки.
У хворих з хронічною нирковою недостатністю відзначається схильність до інфекцій: часто відзначаються пневмонії, різко погіршують функціональний стан нирок. Наростання неврологічної симптоматики виявляється і судомні посмикування, полінейропатії, розвитку коматозного стану з великим, гучним диханням
(Куссмауля), причиною якого є прогресуючий ацидоз. Часто відзначається гіпотермія, при інфекціях (пневмоніях) температура тіла іноді не підвищується.
Внаслідок розвивається остеопорозу можуть спостерігатися патологічні переломи.
При лабораторному дослідженні, перш за все, необхідно оцінити функціональний стан нирок і ступінь затримки азотистих шлаків.
При проведенні проби Зимницьким відзначається монотонне виділення сечі низької відносної щільності (ізо -, гіпостенурія). В осаді зменшується вміст формених елементів, знижений рівень протеїнурії.
Ступінь затримки креатиніну і яка визначається за рівнем ендогенного креатиніну в зіставленні з креатінінуріей клубочкова фільтрація є надійними критеріями функції нирок. Зниження фільтрації до 40 мл/хв вказує на виражену ХНН, до 15-10-5 мл/хв - на розвиток термінальної уремії. Рівень креатінінеміі збільшується в міру погіршення стану хворого.
При далеко зайшла ХНН в крові підвищується вміст сечової кислоти - з'являється гіперурикемія. В периферичній крові визначається гіпохромна анемія, що поєднується з токсичною лейкоцитозом (6,0-8,0 х109/л) і нейтрофилезом. Відзначається тромбоцитопенія зі зниженням агрегації тромбоцитів, що є однією з причин кровоточивості.
Порушення виділення водневих іонів обумовлює появу метаболічного ацидозу.
В термінальній стадії ХНН відзначається поява гіперкаліємії. Дані інструментальних методів дослідження більш детально характеризують стан органів при хронічній нирковій недостатності. На ЕКГ-синдром гіпертрофії лівого шлуночка
(наслідок АГ), при появі гіперкаліємії ЕКГ може змінитися: підвищується сегмент SТ і збільшується амплітуда позитивного зубця Т.
При дослідженні очного дна відзначається важка ретинопатія.
Рентгенологічне дослідження грудної клітини виявляє своєрідні зміни в легенях: так зване уремічний легке (двосторонні вогнищеві затемнення від воріт легені, обумовлені левожелудочковой недостатністю або підвищеної транссудацією з легеневих капілярів).
При рентгенографії кісток виявляється їх демінералізация. Шлункової секреції знижена, а при гастроскопіческом дослідженні виявляють зміни слизової оболонки (переважають явища атрофії і перебудова її).

Перебіг. Значною мірою протягом ХНН визначається основним захворюванням. При ХГН ниркова недостатність відрізняється більш швидким прогресуванням, ніж при інших захворюваннях.
Поступове прогресування ХНН відзначається v осіб зрілого віку зі спокійним перебігом хвороби, рідкими загостреннями і відносно стабільною гіпертонією.
Швидко прогресує ХНН в осіб до 30 років, у яких загострення основного захворювання нирок сприяє зростанню АГ: часто одночасно з'являються набряки.

Програма обстеження
1. ОА крові
2. ОА сечі.
3. Добовий діурез і кількість випитої рідини.
4. Аналіз сечі але Зимницьким, Нечііорснко.
5. БАК: загальний білок, білкові фракції, сечовина, крсатінін, білірубін, трацсаміназа, альдолази, калій, кальцій, натрій, хлориди, кислотно-лужну рівновагу.
6. Радіоізотопна ренографія і сканування ночек.
7. Ультразвукове сканування ночек.
8. Дослідження очного дна.
9. Електрокардіографія.

Діагностика ХПН

Рання діагностика ХНН нерідко викликає труднощі. З одного боку, нерідко спостерігається багаторічне безсимптомний перебіг ХНН, особливо характерне для хронічного пієлонефриту, латентного нефриту, полікістозній хвороби. З іншого боку, у зв'язку з поліморфізмом пораженій внутрішніх органів при далеко зайшла ХНН на перший план можуть виходити її неспецифічні "маски": анемічних, гіпертонічна, астенічна, подагричний, остеопатіческая.
Наявність у хворого стійкою нормохромной анемії у поєднанні з поліурією та артеріальною гіпертонією повинно насторожувати у відношенні ХНН. Проте рання діагностика ХНН заснована переважно на лабораторних і біохімічних методів.
Інформативно і надійно визначення максимальної відносної щільності
(осмолярності) сечі, величини клубочкової фільтрації (КФ) і рівня креатиніну (Кр) в сироватці крові. Зменшення максимальної відносної щільності сечі нижче 1018 в пробі Зимницьким поряд зі зниженням КФ в пробі Реберга до рівня менше 60 мл/хв свідчить про початкову стадію ХНН. Азотемія (Кр> 0,12 ммоль/л) приєднується на більш пізній стадії - при зниженні КФ до 40 - 30 мл/хв.
На користь ХНН в плані її розмежування з гострою нирковою недостатністю говорять дані тривалого "ниркового анамнезу", порушення фосфорно-кальцієвого обміну, а також зменшення розмірів нирок.

Класифікація.
Рябов С.І 1982

Стадія фаза назва креатинін фільтраціяформа
| I | А | латентна | норма, до 0,18 | норма до 50% | оборотна |
| | Б | | ммоль/л | від належної | |
| II | A | азотемічес | 0,19-0,44 | 20-50% від | стабільна |
| | | Ка | ммоль/л | належної | |
| | Б | | 0,45-0,71 | 10-20% від | |
| | | | Ммоль/л | належної | |
| III | А | уремічна | 0,72-1,24 | 5-10% від | прогресую |
| | | Я | ммоль/л | належної | ующая |
| | Б | | 1,25 ммоль/л і | нижче 5% від | |
| | | | Вище | належної | |

Лікування хронічної

ниркової недостатності

1. Лікування ХНН в консервативній стадії

V Лікування основного захворювання, що привів до уремії.
V Режим.
V Лікувальне харчування.
V Адекватний прийом рідини (корекція порушень водного балансу).
V Корекція порушень електролітного обміну.
V Зменшення затримки кінцевих продуктів білкового обміну (боротьба з азотемією).
V Корекція ацидозу.
V Лікування артеріальної гіпертензії.
V Лікування анемії.
V Лікування уремічний остеодистрофії.
V Лікування інфекційних ускладнень.

Лікування основного захворювання
Лікування основного захворювання, що привів до розвитку хронічної ниркової недостатності, в консервативній стадії ще може справити позитивний вплив і навіть зменшити вираженість ХНН. Особливо це відноситься до хронічного піелонсфріту з початковими або помірно вираженими явищами ХНН. Купірування загострення запального процесу в нирках зменшує явищ ниркової недостатності.

Режим
Хворому слід уникати переохолодження, великих фізичних і емоційних навантажень. Хворий потребує оптимальних умов праці та побуту. Він повинен бути оточений увагою і турботою, йому необхідно надавати додатковий відпочинок під час роботи, доцільний також більш тривалу відпустку.

Лікувальне харчування
Дієта при ХНН грунтується на наступних принципах:
• обмеження надходження з їжею білка до 60-40-20 г/добу залежно від вираженості ниркової недостатності;
• забезпечення достатньої калорійності раціону, що відповідає енергетичним потребам організму, за рахунок жирів, вуглеводів, повне забезпечення організму мікроелементами і вітамінами;
• обмеження надходження фосфатів з їжею;
• контроль за надходженням натрію хлориду, води і калію.
Виконання цих принципів, особливо обмеження в дієті білка і фосфатів, зменшує додаткове навантаження на функціонуючі нефрони, сприяють більш тривалому збереженню задовільною функції нирок, зменшення азотемії, сповільнюють прогресування ХНН. Обмеження білка в їжі зменшує утворення і затримку в організмі азотистих шлаків, знижує вміст азотистих шлаків у сироватці крові через зменшення утворення сечовини (при розпаді 100 г білка утворюється 30 г сечовини) та за рахунок її реутилізацію.
На ранніх стадіях ХНН при рівні креатиніну в крові до 0.35 ммоль/л та сечовини до 16.7 ммоль/л (клубочкова фільтрація близько 40 мл/хв) рекомендується помірне обмеження білка до 0.8-1 г/кг, тобто до 50-60 г на день. При цьому 40 г повинен становити високоцінних білок у вигляді м'яса, птиці, яєць, молока. Зловживати молоком та рибою не рекомендується із-за високого вмісту в них фосфатів.
При рівні креатиніну в сироватці крові від 0.35 до 0.53 ммоль/л та сечовини 16.7-20.0 ммоль/л (клубочкова фільтрація близько 20-30 мл/хв) білок слід обмежити до 40 г на добу (0.5-0.6 г/кг). При цьому 30 г повинен становити високоцінних білок, а на частку хліба, каш, картоплі та інших овочів має припадати всього 10 г білка на день. 30-40 г повноцінного білка

на добу - це мінімальна кількість білка, яке потрібно для підтримки позитивного азотистого балансу. При наявності у хворого з
ХНН значній протеїнурії вміст білка в їжі підвищують відповідно втрати білка з сечею, додаючи одне яйце (5-6 г білка) на кожні 6 г білка сечі.
В цілому меню хворого складається в межах столу № 7. У денний раціон хворого включаються наступні продукти: м'ясо (100-120 г), сирні страви, круп'яні страви, каші манна, рисова, гречана, перлова.
Особливо підходять внаслідок незначного вмісту білка і одночасно високої енергетичної цінності страви з картоплі (оладки , котлети, бабки, смажену картоплю, картопляне пюре та ін), салати зі сметаною, вінегрети із значною кількістю (50-100 г) рослинної олії. Чай або кава можна підкислює лимоном, класти 2-3 ложки цукру на склянку, рекомендується вживати мед, варення, джем. Таким чином, основний склад їжі - це вуглеводи і жири і дозовано - білки. Підрахунок добової кількості білка в дієті є обов'язковим. При складанні меню слід користуватися таблицями, що відображають вміст білка в продукті і його енергетичну цінність

Приблизний варіант дієти № 7 на 40 г білка за добу:
Сніданок Яйце всмятку
Каша рисова - 60 г < br> Мед - 50 г

Обід Щі свіжі - 300 г
Риба смажена з картопляним пюре 150 г
Яблука

Вечеря Картопляне пюре - -400

Салат овочевий - 200 г

Молоко - 200 г

Широке поширення одержали картопляна і картопляно-яєчна дієта при лікуванні хворих хронічною нирковою недостатністю. Ці дієти висококалорійних за рахунок безбілкових продуктів - вуглеводів і жирів. Висока калорійність пиши знижує катаболізм, зменшує розпад власного білка. Як висококалорійних продуктів можна рекомендувати також крейда, солодкі фрукти, олія, сало (у разі відсутності набряків і гіпертензії). Немає необхідності забороняти алкоголь при хронічній нирковій недостатності (за винятком алкогольного нефриту, коли утримання від алкоголю може привести до поліпшення функції нирок).

Корекція порушень водного балансу
Якщо рівень креатиніну в плазмі крові становить 0.35-1.3 ммоль/л, що відповідає величині клубочкової фільтрації 10-40 мл/хв, і немає ознак серцевої недостатності, то хворий повинен приймати достатню кількість рідини, щоб підтримати діурез в межах 2-2.5 л на добу. Практично можна вважати, що при вищезгаданих умовах немає необхідності обмеження прийому рідини. Такий водний режим дає можливість запобігти дегідратацію і в той же час виділитися адекватного кількості рідини внаслідок осмотичного діурезу в останніх нефрону. Крім того, високий діурез зменшує реабсорбцію шлаків в канальцях, сприяючи максимальному їх виведенню. Підвищений струм рідини в клубочках підвищує клубочкову фільтрацію. При величиною клубочкової фільтрації більше 15 мл/хв небезпека перевантаження рідиною при пероральному прийомі мінімальна.
У деяких випадках при компенсованій стадії ХНН можлива поява симптомів дегідратації внаслідок компенсаторної поліурії, а також при блювота, пронос. Дегідратація може бути клітинної (болісна спрага, слабкість, сонливість, тургор шкіри знижений, особа змарніле, дуже сухий язик, збільшені в'язкість крові і гематокрит, можливо підвищення температури тіла) і позаклітинної (спрага, астенія, суха в'яла шкіра, змарніле обличчя, артеріальна гіпотензія , аритмія). При розвитку клітинної дегідратації рекомендується внутрішньовенне введення 3-5 мл 5% розчину глюкози на добу під контролем ЦВД. При позаклітинної дегідратації вводиться внутрішньовенно ізотонічний розчин натрію хлориду.

Корекція порушень електролітного балансу
Прийом кухонної солі хворим ХПН без набрякового синдрому та артеріальної гіпертензії не слід обмежувати. Різке і

тривалий обмеження солі веде до дегідратації хворих, гіповолемії та погіршення функції нирок, наростання слабкості, втрати апетиту.
Рекомендована кількість солі в консервативній фазі ХНН при відсутності набряків і артеріальної гіпертензії становить 10-15 г на добу. При розвитку набрякового синдрому і "вираженої артеріальної гіпертензії споживання кухонної солі слід обмежити. Хворим на хронічний гломерулонефрит з хронічною нирковою недостатністю дозволяється 3-5 г солі на добу, при хронічному Пія-лонефріте з хронічною нирковою недостатністю - 5-10 г на добу (при наявності поліурії і так званої сольтеряющей нирки). Бажано визначати кількість натрію, що виділяється з сечею за добу, для того, щоб розрахувати необхідну кількість кухонної солі в дієті.
У поліуріческой фазі ХНН можуть мати місце виражені втрати натрію і калію з сечею, що призводить до розвитку гіпонатріємії і гіпокаліємії.
Для того щоб точно розрахувати кількість натрію хлориду (в м), необхідне хворому на добу, можна скористатися формулою: кількість виділеного натрію з сечею за добу (в м) х 2.54. Практично додають в їжу хворого 5-6 г кухонної солі на 1 л виділеної сечі. Кількість калію хлориду, необхідне хворому на добу для профілактики розвитку гіпокаліємії в поліуріческой фазі ХНН, можна розрахувати за формулою: кількість виділеного калію з сечею за добу (в м) х 1.91. При розвитку гіпокаліємії хворому дають овочі та фрукти, багаті калієм (табл.), а також калію хлорид всередину у вигляді 10% розчину, виходячи з того, що 1 г калію хлориду (тобто 10 мл 10% розчину хлориду калію) містить 13.4 ммоль калію або 524 мг калію (1 ммоль калію = 39.1 мг).
При помірній гіперкаліємії (6-6.5 ммоль/л) слід обмежити в дієті продукти, багаті калієм, уникати призначення калійзберігаючих діуретиків, приймати іонообмінні смоли (резоніум по 10 г 3 рази на день на 100 мл води).
При гіперкаліємії 6.5-7 ммоль/л доцільно додати внутрішньовенне введення глюкози з інсуліном (8 ЕД інсуліну на 500 мл 5% розчину глюкози).
При гіперкаліємії вище 7 ммоль/л є ризик ускладнень з боку серця (екстрасистолія, атріовентрикулярна блокада, асистолія). У цьому випадку, крім внутрішньовенного введення глюкози з інсуліном, показано внутрішньовенне введення 20-30 мл 10% розчину кальцію глюконату або 200 мл
5% розчину натрію гідрокарбонату.

Вміст калію в 100 г продуктів

| Продукт | Зміст К, мг |
| Курага Фініки | 1700 800 |
| Сухі гриби | 580 |
| Шоколад | 500 |
| Сливи | 240 |
| Банани | 350 |
| Апельсини | 250 |
| Картопля хрусткий | 1570 |
| Картопля смажена | 745 |
| Картопля печена | 680 |
| Картопля варена | 330 |
| Помідори | 500 |
| Кава розчинна (1 чайна | 390 |
| ложка) | |

Зменшення затримки кінцевих продуктів білкового обміну (боротьба з азотемією)

Дієта
При хронічній нирковій недостатності застосовується дієта з пониженим вмістом білка (див. вище) .

Сорбенти
Застосовувані поряд з дієтою сорбенти адсорбують на собі аміак та інші токсичні речовини в кишечнику.
У якості сорбентів найчастіше використовується ентеродез або карболен по 5 г на 100 мл води 3 рази на день через 2 години після їди. Ентеродез - препарат низькомолекулярного полівінілпіролідон, має дезінтоксикаційним властивостями, зв'язує токсини, що надходять до шлунково-кишкового тракту або утворюються в організмі, і виводить їх через кишечник. Іноді в якості сорбентів застосовують окислений крохмаль у поєднанні з вугіллям.
Широке застосування при хронічній нирковій недостатності отримали ентеросорбенти - різні види активованого вугілля для прийому всередину. Можна застосовувати ентеросорбенти марок ІГІ, СКНП-1, СКНП-2 в дозі 6 г на добу. У Республіці Білорусь випускається ентеросорбент белосорб-П, котрий застосовують по 1-2 г 3 рази на день. Додавання сорбентів підвищує виділення азоту з калом, призводить до зниження концентрації сечовини в сироватці крові.

Промивання кишечнику, кишковий діаліз
При уремії в кишечник виділяється за добу до 70 г сечовини, 2.9 г креатиніну, 2 г фосфатів і 2.5 г сечової кислоти. Під час видалення з кишечника цих речовин можна домогтися зменшення інтоксикації, тому для лікування хронічної ниркової недостатності використовуються промивання кишечника, кишковий діаліз, сифонні клізми. Найбільш ефективний кишковий діаліз. Його виконують за допомогою двоканального зонда довжиною до 2 м. Один канал зонда призначений для роздування балончика, за допомогою якого зонд фіксується в просвіті кишки. Зонд вводиться під контролем рентгенівського дослідження в худу кишку, де фіксується за допомогою балончика. Через інший канал зонда вводять в тонку кишку протягом 2 год рівномірними порціями 8-10 л гіпертонічного розчину наступного складу: сахароза - 90 г/л, глюкоза
- 8 г/л, калію хлорид - 0,2 г/л, натрію гідрокарбонат - 1 г/л, натрію хлорид - 1 г/л. Кишковий діаліз ефективний при помірних явищах уремічний інтоксикації.
З метою розвитку послаблювальну ефекту і зменшення за рахунок цього інтоксикації застосовуються сорбіт і ксиліт. При введенні їх всередину в дозі
50 г розвивається виражена діарея із втратою значної кількості рідини (3-5 л на добу) і азотистих шлаків.
При відсутності можливості для проведення гемодіалізу застосовується метод керованої форсованої діареї з використанням гіперосмолярність розчину Янга наступного складу: манітол - 32.8 г/л, натрію хлорид - 2.4 г/л, калію хлорид - 0.3 г/л, кальцію хлориду - 0.11 г/л, натрію гідрокарбонату - 1.7 г/л. За 3 год слід випити 7 л теплого розчину (кожні 5 хв по 1 склянці). Діарея починається через 45 хвилин після початку прийому розчину Янга і закінчується через 25 хвилин після припинення прийому. Розчин приймають 2-3 рази на тиждень. Він приємний на смак. Манітол можна замінити сорбітом. Після кожної процедури сечовина в крові знижується на 37.6%, калій - на 0.7 ммоль/л, рівень бікарбонатів підвищується, креатиніну - не змінюється.
Тривалість курсу лікування - від 1.5 до 16 місяців.

Шлунковий лаваж (діаліз)
Відомо, що при зниженні азотовиделітельной функції нирок сечовина та інші продукти азотистого метаболізму починають виділятися слизовою оболонкою шлунка. У зв'язку з цим промивання шлунка можуть зменшити азотемію. Перед промиванням шлунка визначають рівень сечовини в шлунковому вмісті. Якщо рівень сечовини в шлунковому вмісті менше рівня в крові на 10 ммоль/л і більше, екскреторна можливості шлунка не вичерпані. У шлунок вводять 1 л 2% розчину натрію гідрокарбонату, потім відсмоктують. Промивання проводять вранці і ввечері.
За 1 сеанс можна видалити 3-4 г сечовини.

Протнвоазотеміческіе кошти
Протівоазотеміческіе кошти мають здатність збільшувати виділення сечовини. Незважаючи на те, що багато авторів вважають їх протііоазотеміческое дію проблематичним або дуже слабким, ці ліки отримали велику популярність серед хворих з хронічною нирковою недостатністю. При відсутності індивідуальної непереносимості їх можна призначати в консервативній стадії ХНН.
Хофітол - очищений екстракт рослини цінара сколімус, випускається в ампулах по 5-10 мл (0.1 г чистої речовини) для внутрішньовенного і внутрішньом'язового введення, курс лікування - 12 ін'єкцій. < br> Леспенефріл - отриманий з стебел і листя бобового рослини леспедези головчасте, випускається у вигляді спиртової настоікі або ліофілізованого екстракту для ін'єкцій. Застосовується всередину по 1-2 чайні ложки в день, у більш важких випадках - починаючи з 2-3 до 6 чайних ложок на день. Для підтримуючої терапії призначається тривало по 0,5-1 чайній ложці через день. Леспенефріл також випускається в ампулах у вигляді порошку. Вводиться внутрішньовенно або внутрішньом'язово (в середньому по 4 ампули на день). Вводиться також внутрішньовенно ка-псльно у фізіологічному розчині натрію хлориду.

Анаболічні препарати
Анаболічні препарати застосовуються для зменшення азотемії в початкових стадіях ХНН, при лікуванні цими коштами азот сечовини використовується для синтезу білка. Рекомендується ретаболил по 1 мл внутрішньом'язово 1 раз на тиждень протягом 2-3 тижнів.

Парентеральне введення дезінтоксикаційний коштів
Застосовуються гемодез, 5% розчин глюкози та ін

Корекція ацидозу
Яскравих клінічних проявів ацидоз зазвичай не дає. Необхідність його корекції зумовлена тим, що при ацидозі можливий розвиток кісткових змін за рахунок постійної затримки водневих іонов; крім того, ацидоз сприяє розвитку гіперкаліємії.
При помірному ацидозі обмеження білка в дієті призводить до підвищення рН.
У неважких випадках для купірування ацидозу можна застосовувати соду (натрію гідрокарбонат) усередину в добовій дозі 3-9 г або натрію лактат 3-6 г на добу. Натрію лактат протипоказаний при порушеннях функції печінки, серцевій недостатності та інших станах, що супроводжуються утворенням молочної кислоти. У неважких випадках ацидозу можна використовувати також натрію цитрат всередину в добовій дозі 4-8 р. При вираженому ацидозі вводиться натрію гідрокарбонат внутрнвенно у вигляді 4.2% розчину. Кількість необхідного для корекції ацидозу 4.2% розчину можна розрахувати наступним чином: 0.6 х ВЕ у маса тіла (кг), де ВЕ - дефіцит буферних підставі (ммоль/л). Якщо неможливо визначити зсув буферних основ і розрахувати їх дефіцит, можна вводити 4.2% розчин соди в кількості близько 4 мл/кг. І. Е. Тареева звертає увагу на те, що внутрішньовенне введення розчину соди в кількості більше 150 мл вимагає особливої обережності через небезпеку пригнічення серцевої діяльності і розвитку серцевої недостатності.
При використанні натрію гідрокарбонату зменшується ацидоз і внаслідок цього кількість іонізованого кальцію також знижується, що може призвести до появи судом. У зв'язку з цим доцільно внутрішньовенне введення 10 мл 10% розчину кальцію глюконату.
Нерідко при лікуванні стану вираженого ацидозу застосовують трісамін. Його перевага полягає в тому, що він проникає в клітину і коригує внутрішньоклітинний рН. Однак багато хто вважає застосування трісаміна протипоказаним при порушеннях видільної функції нирок, в цих випадках можлива важка гіперкаліємія.При гіпернатріємії рекомендується поєднане застосування соди і 5% розчину глюкози у співвідношенні 1:3 або 1:2.

Лікування артеріальної гіпертеізіі
Необхідно прагнути до оптимізації артеріального тиску, так як гіпертензія різко погіршує прогноз, зменшує тривалість життя хворих ХНН. АД слід утримувати в межах 130-150/80-90 мм рт. ст. У більшості хворих з консервативною стадією ХНН артеріальна гіпертензія виражена помірно, тобто систолічний артеріальний тиск коливається в межах від 140 до 170 мм рт. ст., а діастолічний - від 90 до 100-115 мм рт. ст. Злоякісна артеріальна гіпертензія при хронічній нирковій недостатності спостерігається нечасто. Зниження артеріального тиску повинно проводитися під контролем величини діурезу та клубочкової фільтрації.
Якщо ці показники значно зменшуються при зниженні артеріального тиску, дози препаратів слід зменшити.
Лікування хворих ХНН з артеріальною гіпертензією включає:
1. Обмеження в дієті кухонної солі до 3-5 г на день, при тяжкому ступені артеріальної гіпертензії - до 1-2 г на день, причому як тільки АТ нормалізується, споживання солі з