Диференціальний діагноз при ожирінні.
II. ЗНАЧЕННЯ ВИВЧАЄМО ТЕМИ.
Ожиріння в даний час має не тільки медичне, а й соціальнезначення, тому що є сприятливим грунтом для виникнення іпрогресування найбільш поширених захворювань-атеросклерозу іішемічної хвороби серця, цукрового діабету, гіпертонічної хвороби ібагатьох інших, що виникають в гладких осіб в 2-3 рази частіше, обтяжує їхпротягом, призводить до ранньої інвалідності і смерті (смертність від різнихзахворювань у осіб, які страждають ожирінням, в 1,5-3 рази вище). Профілактикабагатьох захворювань зводиться в першу чергу до профілактики і лікуванняожиріння. Поширеність ожиріння дуже велика, становить 20 - 30%серед усього населення і значно збільшується в осіб старше 40 років. Всіце свідчить про необхідність своєчасного виявлення осіб,що страждають ожирінням, і активного їх оздоровлення, що особливо актуально вумовах загальної диспансеризації населення.
III. МЕТА ЗАНЯТТЯ:
Загальна: вміти діагностувати різні клініко-патогенетичні формиожиріння, визначати його ступінь і призначати лікування.
Конкретні:
1. Зробити антропометричні вимірювання, визначити ступінь ожиріння уобстежуваних хворих.
2. Визначити обсяг необхідного інструментального, рентгенологічного ібіохімічного дослідження, оцінити їх результати.
3. Виявити у хворих на ожиріння симптоми, що свідчать про патологіюгіпоталамуса, гіпофіза та інших ендокринних залоз, визначити формуожиріння.
4. Розрахувати дієту в залежності від професії, энерготрат, віку таступені ожиріння хворого. Дати конкретні рекомендації з дієтичногохарчуванню, використанню розвантажувальних днів.
5. Визначити показання до призначення анорексигенну препаратів.
6. Призначити патогенетичну лікарську терапію в залежності від формиендокринно-метаболічного ожиріння.
7. Визначити показання та призначити протизапальну, розсмоктуючу,десенсибілізуючу терапію при гіпоталамічному ожирінні.
8. Дати хворому конкретні рекомендації з використання фізичноїнавантаження в лікуванні ожиріння в залежності від стану його здоров'я.
IV. ПЛАН ВИВЧЕННЯ ТЕМИ
1. Самостійна робота:
2. Теоретична підготовка:
3. Практична робота:
4. Рішення задач:
5. Підведення підсумків:
6. Завдання на наступне заняття:
V. Самостійна робота студентів.
А. Питання базових дисциплін, необхідних для засвоєння даної теми:
1. Фізіологія та патофізіологія ліпідного обміну.
2. Біохімія ліпідного обміну.
3. Анатомія та фізіологія гіпоталамуса і його роль у регуляції апетиту, почуття насичення і обміну речовин.
4. Акушерська патологія. Особливості перебігу вагітності та пологів при ожирінні.
5. Фізіотерапія. Санаторно-курортне лікування при ожирінні.
Б. Завдання на перевірку і корекцію вихідного рівня знань:
Поясніть на підставі відомостей, отриманих при вивченнінормальної фізіології:
1. Яка роль гіпоталамуса в регуляції обміну речовин, добового ритму, терморегуляції.
2. Яка специфіка дії гормонів передньої і задньої часток гіпофіза.
3. Механізм взаємодії гіпоталамо-гіпофізарної і периферичної ендокринних систем.
4. Яка роль адренергічної, допасінергіческой, серотонинергических систем і ендорфінів в регуляції жирового обміну.
Поясніть на підставі відомостей, отриманих при вивченніпатологічуской анатомії і фізіології:
1. Роль гіпоталамуса в патогенезі аліментарно-конституціонального і гіпоталамічного ожиріння.
2. Ожиріння як предіабет. Патогенез порушення толерантності до глюкози при ожирінні.
3. Дефіцит тиреоїдних гормонів як фактор порушення жирового обміну.
4. Причини гіперестрогенеміі та її роль в патології гіпоталамо-гіпофізарно-статевої системи.
5. Причини андрогенізації і розвиток вторинного склерокістоза яєчників.
Завдання для самоперевірки:
1. Вкажіть, які з перерахованих гормонів надають:а) ліпогенетіческое;б) ліполітичні;в) антіліполітіческое дію;г) істотно не впливають на ліпідний обмін:
1.1. Катехоламіни. 1.2. Глікокортікоіди. 1.3. Андрогени надниркових залоз.
4. Мінералокортикоїди. 1.5. Тиреоїдні гормони. 1.6. Глюкагон.
1.7. Статеві гормони. 1.8. Пролактин. 1.9. Кортикотропін.
1.10. Соматотропін. 1.11. Гонадотропін. 1.12. Тіротропін.
1.13. Меланотропін. 1.14. Ліпотропін.
2. Вкажіть, які з перерахованих факторів впливають на апетит:
2.1. Емоційний фактор.
2.2. Рівень глюкози в крові.
2.3. Рефлекторне збудження рецепторів порожнини рота і шлунка.
2.4. Стан вентролатеральних ядер гіпоталамуса.
2.5. Стан вентромедіальної ядер гіпоталамуса.
2.6. Всі перераховані фактори.
3. Визначте, які із зазначених факторів викликають гіпоталамічні порушення почуття насичення:
3.1. Психічна травма.
3.2. Фізична травма.
3.3. Інфекція.
3.4. Прийом лікарських засобів.
3.5. Захворювання зовнішніх статевих органів.
3.6. Всі перераховані фактори.
Література:
1. Холодова О.О. Довідник з клінічної ендокринології. Мінськ 1996
2. Старкова Н. Т. Клінічна ендокринологія. М 1991
3. Френкель І.Д., Першин С.Б. цукровий діабет і ожиріння. М. 1996
4. Бондар П.Н., Зелінський Б.А., Керівництво до практичних занять з ендокринології. Київ. 1989р.
В. Структура змісту теми
1. Визначення.
2. Класифікація форм ожиріння.
3. Розрахунок ступеня тяжкості ожиріння.
4. Етіопатогенез кожної з форм ожиріння.
5. Клінічна картина.
6. Диференціальна діагностика.
7. Лікування.
ОЖИРІННЯ
Стан, що супроводжується надлишковим накопиченням жирової тканини ворганізмі і призводить до збільшення нормальної маси тіла на 20% і більше натлі активації ліпосінтеза і гноблення ліполізу.
Класифікація.
У клінічній практиці прийнято виділяти такі форми ожиріння:
1. Аліментарний.
2. Ендокринну.
3. Церебральну.
4. Лікарську.
1. Аліментарні форми - звично-гіпераліментарное дезрегуляціонное,конституційно - спадкове, змішане.
2. Ендокринні форми - хвороба та синдром Іценко - Кушинга, гіпотиреоз, гіпо -пітуітарізм, гіпогонадизм, гиперинсулинизма.
3. Церебральні форми - коркові, гіпоталамо-гіпофізарно,гіпоталамічні, посттравматичні, постінфекційної, пухлинні івнаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску.
5. Лікарські форми ожиріння викликаються передозуванням інсуліну, фенотіазідамі, глюкокортикоїдами, ципрогептадину, антидепресантами.
За типом розподілу жирової тканини в організмі виділяють:
- андроїдних,
- гіноідний,
- змішаний види ожиріння .
Перший відрізняється відкладенням жирової тканини переважно у верхній частинітулуба, при гіноідном - жир накопичується в основному в нижній частині тіла іпри змішаному типі відбувається відносно рівномірний розподілподкожножіровой клітковини. Виявлено залежність між характеромрозподілу жирової тканини і наявністю метаболічних ускладнень. УЗокрема, андроїдних тип ожиріння частіше, ніж інші, поєднується зпорушеною толерантністю до глюкози або з діабетом, гіпертонією,гіперліпідемією, гиперандрогенией і гірсутизмом у жінок.
За морфологічними змінами жирової тканини виділяють:
а) гіпертрофічної (збільшення маси кожного адипоцити) ожиріння;б) гіперпластичні (збільшення кількості адипоцитів) ожиріння.
Гіпертрофічний тип ожиріння, характерний для захворювання, яке проявилося взрілому віці. Гіперпластичні або змішане ожиріння (поєднаннягіпертрофії і гіперплазії адипоцитів) відзначається в осіб з надлишковою масоютіла з дитинства. Зменшення кількості жирової тканини в гладких супроводжуєтьсязміною тільки розмірів жирових клітин, число ж їх залишається практичнопостійним, навіть в умовах різкого схуднення. Цим пояснюєтьсярезистентність до зниження ваги при гіперпластичної і змішаному типахожиріння і важливість профілактики захворювання з раннього дитячого віку.
За ступенями ожиріння виділяють:
1 ступінь - надмірна вага перевищує нормальну масу тіла на 10-29%.
II ступінь - надмірна вага перевищує нормальну масу тіла на 30-49 ° о.
III ступінь - надмірна вага перевищує нормальну масу тіла на 50-99%.
IV ступінь-вага тіла надмірний більш ніж на 100%.
За характером перебігу захворювання класифікують як стабільний абопрогресуюче.
Найбільш адекватним значенням, що характеризує ожиріння, єіндекс маси тіла, обчислюється за формулою: маса тіла в кг/ріст в м2.
За норму приймається індекс маси, відповідний 20-24,9.
Для визначення нормальної маси тіла використовують таблиці для визначенняідеальної маси тіла з урахуванням зростання, статі, віку та типу конституції.
Крім того, для визначення нормальної маси тіла може бути застосований рядіндексів:
1. Індекс Брока використовується при зростанні 155-170 см. Нормальна маса тіла при цьому дорівнює (зростання [см] - 100) - 10 (15%).
2. Індекс Брейтман. Нормальна маса тіла розраховується за формулою - зростання
[см] (0,7 - 50 г.
3. Індекс Борнгардта. Ідеальна маса тіла вираховується за формулою - зростання
[см] (окружність грудної клітки [см]/240.
4. Індекс Давенпорт. Вага людини [р], ділиться на зростання [см], зведений у квадрат. Перевищення показника вище 3,0 свідчить про наявність ожиріння.
5. Індекс Одеру. Нормальна маса тіла дорівнює відстані від тім'я до сімфізіт [см] (2 - 100.
6. Індекс Ноордена. Нормальна вага дорівнює зростання [см] (420/1000.
7. Індекс Татоня. Нормальна маса тіла =.
У клінічній практиці найбільш часто використовується для оцінки маси тілаіндекс Брока.
Крім росто-вагових показників може бути використаний метод визначенняшкірної складки, запропонований Керівним. За цією методикою визначаєтьсятовщина шкірної складки в подложечной області (у нормі -1,1 - 1,5 см).
Збільшення товщини складки до 2 см свідчить про наявність ожиріння.
Етіологія і патогенез.
Відповідно до розглянутої вище класифікації, існує 4 різніетіопатогенетичні форми ожиріння:
I форма - це екзогенно-конституційне, або аліментарне, ожиріння.
етіологічні фактори, що викликають розвиток цієї форми ожиріння,поділяють на екзогенні та ендогенні.
До екзогенних факторів відносять: доступність їжі і переїдання з ранньогодитинства; рефлекси, пов'язані з часом і кількістю їжі; засвоєні типихарчування (національні традиції); гіподинамія.
Ендогенні фактори, що сприяють розвитку ожиріння, наступні:що призводять до ожиріння спадковість; конституція жирової тканини;активність жирового обміну; стан гіпоталамічних центрів ситості іапетиту; дисгормональні стану. Саме дисгормональні стану
(вагітність, пологи, лактація, клімакс) часто є що призводять дорозвитку ожиріння.
Надмірне споживання їжі супроводжується частим підвищенням глюкози кровіі сприяє розвитку гиперинсулинизма. У свою чергу, гиперинсулинизмастимулює апетит, замикаючи порочне коло, і одночасно сприяєактивації ліпосінтеза. Крім того, відомо, що формування почуттяголоду і насичення залежить від активності гіпоталамічних центрів,розташованих у вентролатеральном (центр ситості) і вентромедіальної (центрголоду) ядрах гіпоталамуса. Активність «центру голоду» модулюєтьсядопасінергіческой системою, а «центру ситості» - адренергічної системою.
Доведено вплив ендорфінів і серотонинергических іннервації на регуляцію іформування маси тіла. Крім того, відомо, що у регуляції апетитуберуть участь пептиди шлунково-кишкового тракту (холецистокінін,субстанцйя Р, опіоїди, сомато-статинів, глюкагон), що є періферіческмімедіаторами насичення, а також нейропептиди і моноамінів центральної нервовоїсистеми. Останні впливають на кількість споживаної їжі,тривалість їжі, визначають харчові нахили. Одні (опіоїдніпептиди: рилізинг-фактор гормону росту, норадреналін, (-аміномаслянакислота) збільшують, інші (холецистокінін, кортикотропін-рилізингфактор, допамін, серотонін) знижують споживання їжі.
II форма - ендокринні форми ожиріння
Ендокринне ожиріння є симптомом первинної патології ендокриннихзалоз (гіперкортицизм, гіпотиреоз, гіпогонадизм, інсуліноми). І хоча привсіх цих формах є різного ступеня вираженості гіпоталамічніпорушення (первинні або вторинні), що супроводжуються надлишковимлипогенеза, вони мають окремі етіологічні форми з порушеннями впевних ланках нейроендокринної системи.
1. Гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдна система.
Деякі автори відзначають зміну чутливості периферичнихтканин (наявність резистентності) до тиреоїдних гормонів внаслідок зменшеннярецепторних місць. Повідомляється також про порушення в деяких випадкахзв'язування Т4 тироксинзв'язуючого глобуліном, посилення розпаду Т4,що призводять до зниження вмісту тироксину і відповідно трийодтиронінув тканинах, розвитку відносної тиреоїдної недостатності і появиклінічних ознак гіпотиреозу у таких хворих.
Відзначається зниження продукції гіпофізарного тіротропіна та його реакції настимуляцію тіроліберіном. Зниження продукції тіротропіна, ймовірно,обумовлено гіперсекрецією соматостатину, що володіє тропністю до клітин,продукують тиреотропін, і зменшенням кількості вільних рецепторів дотіроліберіну. Відзначається інверсія добового ритму секреції гормонів. Урезультаті зниження секреції тиреотропіну можливий розвиток вторинного,частіше субклінічного, гіпотиреозу, що супроводжується зниженням рівнівтрийодтироніну і тироксину. У свою чергу, зниження функції щитовидноїзалози сприяє прогресуванню ожиріння через зменшення основногообміну і активації липогенеза. При дослідженні і трактуванні результатіврівнів тироксину і трийодтиронина слід мати на увазі, що при голодуванніабо різке обмеження калорійності раціону (особливо за рахунок обмеженнявуглеводів) рівень гормонів може достовірно знижуватися. Ці коливання врівнях гормонів є найчастіше наслідком порушень периферичної їхконверсії і носять компенсаторний характер.
2. Гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова система.
Відомо, що зміни гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової (ГГН)системи є однією з причин розвитку гіперінсулінемії, порушеннятолерантності глюкози, дислипидемии та артеріальної гіпертензії. Модельповедінки людини, яка включає вживання алкоголю, паління,стресові ситуації і надмірну фізичне навантаження, можесенсибілізовані ГГН систему і впливати на розподіл жиру в організмі.
Так, при абдомінальному розподіл жирової тканини відзначається високий ризиксерцево-судинних захворювань. Для вимірювання цього розподілувикористовували індекс ОТ/ОС.
Співвідношення об'єму талії до об'єму стегон (ОТ/ОС) - простий метод,найбільш часто використовується для визначення кількісного розподілужирової тканини. Високе значення індексу ОТ/ОС означає переважнерозташування жирової тканини в абдомінальній області. Терміни "ожирінняверхнього типу "і" абдомінальне ожиріння "часто використовуються як синонімипри діагностиці хворих з підвищеним ОТ/ОС. Чоловіки і жінки входять догрупу ризику якщо індекс ОТ/ОС більше або дорівнює 0,90 і 0,80відповідно.
Існує зв'язок між регіональним розподілом жирової тканини іпорушеннями в глюкозо-інсулінової метаболізмі. Відзначено висока частотарозвитку цукрового діабету та порушення толерантності глюкози у жінок з
"верхнім типом ожиріння" у порівнянні з "нижнім типом ожиріння". Такимчином характер розподілу жиру набагато важливіше, ніж сам факт ожиріння.
Адипоцити різні в залежності від місця їх знаходження. Адипоцитивісцеральної жирової тканини метаболічно більш активні і легко вивільняютьвільні жирні кислоти (СЖК) у відповідь на будь-яку ліполітичних стимуляцію.
СЖК з вісцеральних адипоцитів потрапляють безпосередньо в портальнусистему кровообігу. Висока концентрація СЖК блокує зв'язування ізахоплення інсуліну гепатоцитами, знижує утилізацію глюкози в циклі глюкоза --жирна кислота, що приводить до зниження толерантності до глюкози і системноїгіперінсулінемії.
Крім того при вісцеральним ожирінні активність плазмової постгепаріновойліпопротеїнову ліпази знижується, у той час як активність гепатіческойтрігліцерідной ліпази підвищується, що сприяє зменшенню продукціїпопередників ЛВП, високому рівню тригліцеридів і ЛНП в плазмі.
Доведено, що абдомінальне ожиріння сприяє розвитку АГ. Можливізв'язку між гиперинсулинемией та артеріальною гіпертензією:
- Збільшення ниркової канальцевої реабсорбції натрію
- Збільшення активності симпатичної нервової системи
- Проліферація гладком'язових клітин судин і фібробластів - атеросклероз.
При порушеннях в ендокринної регуляції ГГН системи спостерігається достовірнепідвищення секреції кортикотропіну і порушення його добового ритму (немаєзниження у денний та вечірній час) паралельно збільшенню ступеняожиріння. При цьому відзначається порушення механізму зворотного зв'язку, якевиявляється при проведенні дексаметазоновой проби в різний час доби. Увеликої кількості хворих (особливо з ожирінням III-IV ступеня) збільшеношвидкість продукції кортизолу, прискорений його метаболізм, підвищена екскреція 17 --оксикортикостероїдів з сечею. Рівень же кортизолу в плазмі залишається внормі. Підвищення швидкості метаболічного кліренсу кортизолу призводить дозменшення його вмісту в плазмі і через механізм зворотного зв'язкустимулює секрецію АКТГ. У свою чергу підвищення швидкості секреції АКТГведе до збільшення продукції кортизолу, і таким чином його рівень уплазмі підтримується в нормальних межах. Підвищення секреціїкортикотропіну обумовлює також прискорення продукції андрогенівнадпочечниками. При розвитку вираженого ожиріння (III-IV ст.) Частонаголошується гиперинсулинизма, що викликає часті безсимптомнігіпоглікемічні реакції, які сприяють активації продукціїглікокортікоідов (у числі інших контрінсулярних гормонів). Надмірнасекреція кортикотропіну стимулює продукцію андрогенів надниркових залоз,що супроводжується симптомами маскулінізації у жінок (гірсутизм, дис-абоаменорея і т. д.), і мінералокортикоїди (альдостерону, який посилюєартеріальну гіпертензію, часто супутню ожиріння).
3. Гіпоталамо-гіпофізарно-статева система.
Провідний механізм гіпоталамо-гіпофізарно-гонадальних порушень - порушеннягіпоталамічного контролю за продукцією Фолі-і лютропіна, що булодоведено при використанні різних фармакодіагностіческіх проб (вЗокрема, з люліберіном, сульпірид, ріфатіроніном). Базальні ж рівнігонадотропінів достовірно не відрізняються від нормальних значень. Спостережуваніу переважної більшості розглянутих хворих порушення статевоїфункції (у жінок у вигляді порушень фертильності, у чоловіків - порушеньпотенції) є результатом порушення секреції, інактивації та скріпленняз білками плазми статевих гормонів. У жирової тканини активуєтьсяароматизація андрогенів з їх перетворенням в естрогени (естрадіол та естрон).
У чоловіків з ожирінням III-IV ступеня відзначається зниження рівнятестостерону, спочатку без порушення вторинних статевих ознак. Однакспостерігається активація периферичної конверсії тестостерону в естрадіол таАндростендіола в естрон сприяє наростання гіперестрогенеміі іподальшому розвитку гінекомастії (частіше помилковою). Центральні порушеннясекреції гонадотропінів приводять до поступового появигіпогонадотропного гіпогонадизму. Гіперестрогенемія може бутифактором, що привертає для розвитку карцином ендометрію. У дівчаток -підлітків ожиріння впливає на терміни появи менархе. Менархенастає у дівчинки після досягнення нею «критичної» маси тіла,що становить 48 кг. Так, повні дівчинки швидше набирають «критичну»масу, і менархе у них наступає раніше, хоча менструації довго носятьнерегулярний характер.
У деяких жінок з ожирінням відзначається неадекватна продукціяпрогестерону в лютєїновую фазу менструального циклу, що теж може бутипричиною порушення їх фертильності. За законами зворотного зв'язкупериферичний порушення в секреції статевих гормонів призводить до вториннихпорушенням гіпоталамо-гіпофізарної секреції.
Крім того, у жінок з ожирінням можливий розвиток вторинного склерокістозаяєчників з розвитком андрогенізації. Андрогенізації є наслідкомприскорення перетворення Андростендіола в тестостерон і естрон. Естронвикликає сенсибілізацію гіпофіза до люліберіну і наступну монотоннугіперсекреція лютропіна (без овуляторного піку). Надлишок лютропінастимулює гіперплазію строми яєчника і збільшує синтез андрогенів.
Крім того, на тлі ановуляторних циклів гранулезние клітини не визрівають іє джерелом продукції андрогенів.
4. Підшлункова залоза.
У генезі гіперінсулінемії при ожирінні мають значення порушеннягіпоталамічної регуляції, що реалізуються через симпатичну іпарасимпатичну нервову систему, опіоїдні пептиди, шлунково-кишковігормони, зокрема шлунковий гальмує поліпептид, особливості харчування.
В основі інсулінорезистентності лежить зниження чутливості до інсулінуна всіх досліджуваних метаболічних шляхах, починаючи зі зв'язування йогорецепторами. Припускають, що при ожирінні зменшується кількість рецепторів доінсуліну на поверхні ефекторних клітин, що приводить до зниженнязв'язування і тим самим зменшення специфічного ефекту цього гормону.
Гіперсекреція інсуліну, як вже зазначалося, є характерною ознакоюожиріння. Гиперинсулинизма стимулює апетит і одночасно процесилипогенеза. Зазначені чинники, в свою чергу, є факторами ризикурозвитку цукрового діабету II типу. Незважаючи на гиперинсулинизма, рівеньглюкози крові не буває знижений, що може бути пояснено резистентністюрецепторів до інсуліну або зменшенням кількості рецепторів інсуліну наповерхні адипоцитів. Одночасно з продукцією надлишкової кількостіінсуліну відзначається надлишкове утворення С-пептиду і проінсуліна.
Секреція глюкагону знижується, навіть субклінічні гіпоглікемічні реакціїне супроводжуються надмірною продукцією глюкагону.
Гастроинтестинальні пептиди, в їх числі панкреатичний поліпептид,є, як відомо, інгібіторами апетиту, що надають свій впливза допомогою впливу на глюкозозавісімую секрецію інсуліну. Аналогічнимдією володіють шлунковий інгібіторної поліпептид, гастрин, секретин,холецистокінін, вазоактивний інтестинального пептид.
Крім того, при ожирінні спостерігається пригнічення синтезу і секреціїсоматотропіну внаслідок активації освіти соматостатину.
III форма церебрального ожиріння може бути викликана травмами черепа,нейроінфекціями, пухлинами мозку або тривалим підвищенням внутрішньочерепноготиску.
IV форма лікарського ожиріння формується при тривалому прийоміпрепаратів, що підвищують апетит або активують ліпосінтез.
Патогенез ожиріння залежить від класифікаційної форми захворювання. Однак,незалежно від форми ожиріння, воно є результатом переїдання (тобтоспоживання їжі, що перевищує необхідні енергетичні витрати уконкретного індивідуума).
Патогенез ожиріння представлений на схемі 1. і 2.
Клінічна картина
Ожиріння, незалежно від його причин, супроводжується вторинними змінамиу багатьох внутрішніх органах. У початкових стадіях ожиріння зберігаютьсяфункціональні та адаптаційні властивості організму (крім наявності надлишковоїмаси тіла, ніяких інших характерних симптомів у цієї категорії хворихне виявляється). Це так зване компенсований ожиріння. Припрогресуванні ожиріння спостерігається перехід його в «декомпенсованій»ожиріння з розвитком, як правило, синдрому хронічної недостатностіокремих органів або систем. Особливо важко розмежувати ожиріння якпричину захворювання і ожиріння як супутній основному захворюваннюсиндром.
Трофічні порушення.
У хворих з ожирінням з'являється схильність до вторинних запальнимпроцесам (фолікуліт, завзятий фурункульоз, флегмони, мікозние поразкиУ багатьох хворих ці прояви поєднуються зсимптомами порушення трофіки шкіри (ціаноз, випадання волосся, підвищеналамкість нігтів і т.д.). На особливу увагу заслуговує поява на тіліхворих смуг розтягнення. Спочатку вони мають тілесно-рожевий колір,згодом набувають сіро-жовте забарвлення. (Виняток становлятьбагряно-ціанотичний стрії, що з'являються на тілі при гіперкортицизм.)
Розташування смуг зазвичай симетричне, в місцях максимального скупченняжирової тканини (живіт, стегна, сідниці, грудні залози). У виникненні смугрозтягування має значення механічний фактор перерозтяження шкіри ітрофічний фактор, що обумовлює порушення білкового обміну (знижуєтьсяосвіта колагену). У результаті зниження еластичності шкіри іослаблення м'язового тонусу можуть з'являтися грижового випинання
(пупкові, пахові, стегнові), розходження прямих м'язів живота. Крім того,у хворих відзначаються зміни судинної системи шкіри, які проявляютьсяу вигляді телеантіектазій. Характерною ознакою ожиріння є лімфостазнижніх кінцівок.
Зміни кістково-суглобової системи.
Надлишкова маса тіла надає надмірне навантаження на опорно-руховийапарат і сприяє розвитку в ній різних дегенеративних процесів,обмежують рухову функцію хворого. У свою чергу, обмеженнярухової активності хворих посилює прогресування ожиріння.
Наявність скарг на біль у суглобах, попереку вказує на ураження кісток,що підтверджується хворобливістю при пальпації поперечних відростківшийних, грудних і поперекових хребців, зникненням фізіологічноговигину хребта, обмеженням її рухливості (грудний, шийний лордоз,спондилоартроз, вторинний радикуліт). Характерні зміни кістково -суглобової системи наступні:
1. Дегенеративні зміни в суглобах хребта і кінцівок зрозвитком деформуючого спондильозу або остеоартрозу великих суглобів.
2. Системний остеопороз.
5. Вальгусние деформації стоп, і з племен, плоскостопість.
Відзначається підвищена схильність до каріозного процесу. Крім того,достовірно у хворих збільшення частоти альвеолярної Піоро, пародонтозу.
Зміни в органах травного такту.
З боку стравоходу, шлунка, тонкого кишечнику не виявлено будь-тодостовірних функціональних відхилень. Нерідко спостерігається розтягнення іопущення шлунка, зумовлене частим вступом до нього великогокількості їжі (механічний фактор).
Порушення функції кишечника полягає в основному в порушенні його моторикивнаслідок малорухливого способу життя, слабкості м'язів черевного преса,гіпотонії м'язів кишкової стінки і надмірному відкладення жиру в областібрижі і сальника. Клінічно ці порушення проявляються атонічнимзапорами, надмірним газоутворенням, розлитими больовими відчуттями вобласті живота. Здуття живота супроводжується розвитком венозного застою,що найбільш типово виявляється у вигляді варикозного розширеннягемороїдальних вен. У свою чергу, геморой сприяє дисфункціїпрямої кишки (можлива поява кровоточить, геморою, тріщин ануса,рефлекторних запорів).
Чіткі зміни простежуються з боку печінки та жовчних шляхів. Припрогресуванні ожиріння прямо пропорційно збільшується маса печінкиза рахунок її жирової інфільтрації, наголошується відкладення жиру в воротах, вкапсулі печінки, в междолевих просторах, в самому гепатоцит, в клітинахретикулоендотеліальної системи печінки та прогресуюче зниження в нійкількості глікогену. Ці зміни викликають порушення функції печінки,проявляються відчуттям важкості у правому підребер'ї, зниженням переносимостіглюкози, схильністю до кетонообразованію, підвищеним утвореннямхолестерину. Метаболізм жовчних пігментів і ферментообразо-вательнаяфункція не страждають.
Не викликає сумніву, що ожиріння є фактором, що привертає дорозвитку захворювань жовчовивідних шляхів, таких як жовчно-кам'янахвороба, холецистит, дискінезія жовчовивідних шляхів. В основі цихпроцесів лежать дискінезія, що сприяє застою жовчі; зниженнянеспецифічної резистентності ожірелих людей і зміна колоїднихвластивостей жовчі за рахунок підвищеного в ній вмісту холестерину та іншихречовин. Жовчно-кам'яна хвороба протікає з дуже мізерною симптоматикою ітому часто діагностується із запізненням.
Не викликає сумніву, що різні клінічні форми панкреатиту частішезустрічаються на тлі ожиріння. При цьому відзначається зниження активностізовнішньосекреторної частині підшлункової залози (зі зниженням активності такількості амілази, ліпази, трипсину) та порушення її внутрісекреторнойфункції з розвитком порушеною толерантності до глюкози або цукровогодіабету II типу.
Серцево-судинні ураження у хворих на ожиріння зустрічаються у виглядіішемічної хвороби серця, системного атеросклерозу, недостатностівенозного кровообігу в нижніх кінцівках, міокардіодистрофії,артеріальної гіпертензії. Найбільш специфічним з цього перелікупатологічних процесів є міокардіодистрофія. При цьомузбільшується кількість жирової тканини поза перикарда (в області правогошлуночка і верхівки серця), між волокнами міокарда, в самихміокардіальних клітинах. Збільшення маси серця супроводжується йогогіпертрофією. Слід зазначити, що у здорових осіб існуєпропорційна залежність між масою серцевого м'яза і масою тіла,тоді як у ожірелих людей збільшення маси міокарда, ємність серця іступінь його гіпертрофії відстають від наростання маси тіла.
Обильная васкуляризація жирової тканини призводить до підвищеного споживаннякисню, що вимагає компенсаторного збільшення хвилинного об'єму серця.
Збільшення ударного об'єму серця в цій ситуації недостатньо, томузростає частота серцевих скорочень у спокої і при фізичному навантаженні.
Ці явища можуть бути причиною зниження резервних можливостей міокарда,що призводить до недостатності кровообігу. Зазначені гемодинамічнізміни супроводжуються стомлюваністю, серцебиття, задишка навіть приневеликих фізичних навантаженнях, стенокардіческімі болями в області серця.
При перкусії визначається збільшення відносної серцевої тупостіпереважно за рахунок збільшення лівих відділів серця. Аускультативно --тони серця приглушені.
Наступним варіантом уражень серцево-судинної системи є синдромартеріальної гіпертензії. У його розвитку беруть участь багато факторів:конституціональні; збільшення систолічного викиду серця; змінафункції кори надниркових залоз; зниження еластичності аорти і великих артерій;механічний фактор, обумовлений збільшенням кола плеча (привизначенні артеріального тиску аускультативно методом виявляютьсявисокі результати); надлишковий обсяг рідини, зокрема збільшенняоб'єму циркулюючої крові.
Венозна кров'яний тиск у ожірелих людей, як правило, трохипідвищено внаслідок уповільненої відтоку крові з великих вен і правоюполовини серця. У результаті розвивається розширення вен зі схильністю доосвіти варикозних розширень.
Гіперліпідемія, що розвивається на фоні ожиріння, сприяєпрогресування атеросклеротичних процесів (в 3-4 рази частіше ввідповідних вікових групах). Найбільш частими локалізаціями,схильними до ураження атеросклерозом, є коронарні, мозкові іниркові артерії.
В результаті наявності на тлі ожиріння переважної більшості з факторівризику розвитку ішемічної хвороби серця (ожиріння, гіподинамія,артеріальна гіпертензія, порушення толерантності до глюкози,гіперкоагуляціонной системи) вона розвивається у більш молодому віці імає прогресуючий перебіг. Саме ці поразки є основноюпричиною летальності при ожирінні.
Зміна реологічних властивостей крові.
Характерним для даної ситуації є наявність гіперкоагуляціонногосиндрому, що визначається підвищенням рівня протромбіну, збільшеннямадгезії тромбоцитів, зниженням фібринолітичної активності крові. Урезультаті розвитку гіперкоагуляції підвищується схильність хворих доосвіти внутрішньосудинних тромбів або емболів.
Зміни дихальної системи.
Вже на ранніх стадіях з'являється задишка після незначної фізичноїнавантаження внаслідок зміни рухливості діафрагми і розширюваності самоїгрудної клітини. Зазначені зміни призводять до зниження життєвої ємності,погіршення вентиляції легенів і патології газообміну з розвитком гипоксемии ігіперкаліємії. Згодом нацьому фоні у хворих з'являються сонливість,періодично поверхневе дихання, ціаноз, вторинна еритремія,гіпертрофія правого шлуночка і прогресуючий розвиток недостатностікровообігу. Подібний симптомокомплекс описано Діккенса і на ім'ягероя, який страждає аналогічним захворюванням, отримав назву синдром
Піквіка.
Порушення легеневої вентиляції на тлі зниження неспецифічноїрезистентності часто супроводжується розвитком довгостроково протікаютьзапальних процесів (бронхіти, пневмонії, туберкульоз).
Зміни функції нирок при ожирінні носять оборотний характер і виявляютьсяу вигляді поліурії і в незначному збільшенні швидкості клубочковоїфільтрації (креатиніну, (2-мікроглобуліну), гіперурінеміі. Типовим дляожиріння є розвиток нефролітіазу (частіше уратних або оксалатних) зприєднанням вторинної інфекції у вигляді пієлонефриту, циститу, уретриту.
Порушення статевої функції виявляється лише на тлі ожиріння III-IV ст. івиражається у чоловіків у вигляді порушень потенції, а у жінок - у виглядідисменореи і порушень фертильності. Перебіг вагітності на фоні ожиріннячасто супроводжується патологією. Збільшується частота токсикозів; плоди,як правило, народжуються великими, але з ознаками недоношеності;порівняно часто розвивається еклампсія; спостерігається недонашивание абопереношування вагітності. У післяпологовому періоді характерна відсутністьдостатньої лактації.
У зв'язку з можливістю при ожирінні у дітей затриманого статевого розвитку,а також наявності особливої форми ожиріння, що супроводжується гіпогеніталізму
(гіпоплазія яєчок, статевого члена, матки, яєчників) і слабким розвиткомвторинних статевих ознак (адіпозогенітальная дистрофія) звертаєтьсяувагу на розвиток статевих органів, особливо у чоловіків, і вираженістьвторинних статевих ознак.
Діагноз і диференціальна діагностика.
Діагностичні критерії: наявність надлишкової маси тіла; невеликийеритроцитоз; порушення толерантності до глюкози; гіперліпідемія (найчастіше
IV типу); артеріальна гіпертензія.
Наведені діагностичні критерії, за винятком надлишкової маси тіла,не мають абсолютного значення.
Основні етапи діагностики ожиріння.
Лікар повинен визначити тип ожиріння, стадію, наявність ускладнень ісупутніх захворювань, які найчастіше і визначають загальний станхворого, його працездатність. У зв'язку з цим анамнез і ретельнеоб'єктивне дослідження грають при ожирінні дуже важливу роль.
Анамнез. У зв'язку з відсутністю характерних скарг, властивих тількиожиріння, при збиранні анамнезу потрібні їх зіставлення і аналіз дляотримання правильних висновків про характер захворювання і визначення обсягудодаткових досліджень.
У процесі анамнезу слід з'ясувати, чи немає у хворого сімейно -спадкового фактора ожиріння. Внаслідок того, що в розвитку ожирінняважливу роль відіграє не стільки спадковий фактор, скільки режим харчуванняв сім'ї, особливо ставлення батьків до харчування дітей,
