Міська клінічна лікарня № 3
Відділення ультразвукової діагностики
допплерометрії
матково-плацентарного-плодового
Кровоток
Огляд літератури
Склав: В.В. Шальнов травень - червень 1997р.
г.Благовещенск 1997р.
ЗМІСТ
1. Введення
.................................................. ..........................< br>.................. 2
2. Показання до допплерометрії ........................< br>........................ .......... 2
3. Індекси судинного опору кривих швидкостей кровотоку
............................... ........................ ...... 2
4. Класифікація порушення кровообігу ...........< br>...................... 3
5. Допплерометрії в артерії пуповини.
Нормативні показники
................................................. ....... 4
6. Допплерометрії в маткової артерії.
Нормативні показники
............................ ............................. 7
7. Допплерометрії судин плода.
Нормативніпоказники ............................ .............................. 9
8. Допплерометріческая характеристика порушень матково-плацентарно-плодового кровотока
........... .............. 11
9. Тактика ведення вагітності та пологів в залежності від ступеня порушень матково-плацентарно-плодового кровотока ............
............... .............. 18
10. Література
.................................................. ..........................< br>............... 19
ВСТУП
Ефект Допплера заснований на зміні частоти звукової хвилі взалежно від швидкості спостережуваного випромінювача. У нашому випадку - зміначастоти відбитого ультразвукового сигналу від нерівномірно що рухаєтьсясередовища - крові в судинах. Зміни частоти відбитого сигналуреєструються у вигляді кривих швидкостей кровотоку (КСК).
Гемодинамічні порушення у функціональній системі "мати-плацента -плід »є провідним патогенетичним механізмом порушення стану ірозвитку плода при різних ускладненнях вагітності. При цьому впереважній більшості спостережень гемодинамічні порушенняхарактеризуються універсальністю та однотипністю змін незалежновід стану плода і етіопатогенетичної фактора.
Зміна нормальних показників КСК - є неспецифічнепрояв багатьох патологічних станів плода, причому в багатьох випадкахпопередні появи клінічних симптомів, важливо що це стосується іосновним патологічних станів при вагітності - СЗРП, гіпоксія плода,гестоз та ін При терміні від 18-19 до 25-26 тижнів допплерометрії - методвибору, тому що біофізичний профіль плода інформативний з 26 тижнів, акардіотокографія ще не показова.
Методика допплерометрії передбачає отримання кривих швидкостейкровотоку в судинах матково-плацентарно-плодового кровотоку, обчисленняіндексів судинного опору (ІДС), аналіз отриманих результатів.
Показання для допплерометрії
В.В. Митьков (1)
1.Заболеваніе вагітної:
- гестоз;
- гіпертонічна хвороба;
- захворювання нирок;
- колагенові судинні захворювання;
- діабет;
- резус-сенсибілізація.
2.Заболеванія і вроджені вади розвитку плоду
- СЗРП;
- невідповідність розмірів плоду терміну вагітності;
- нез'ясовне маловоддя;
- передчасне дозрівання плаценти;
- неімунних водянка;
- дисоційованому тип розвитку плодів при багатоплідної вагітності;
- вроджені вади серця;
- патологічні типи кардіотокограмм; < p> - аномалії пуповини;
- хромосомна патологія.
3. Ускладнений акушерський анамнез (СЗРП, гестоз, дистрес плода імертвонародження при попередніх вагітностях).
ІНДЕКСИ судинного опору (ІДС)
Для оцінки кривих швидкостей кровотоку (КСК) запропоновані індексисудинного опору:
1. Індекс резистентності (ІР, Pourcelot L., 1974 р.),
С - Д.
С
2. Пульсаційний індекс (ПІ, Gosling R., 1975 р.),
С - Д. середовищ.
3.Сістолодіастоліческое відношення (СДО, Stuart B., 1980р.),
С, д
С - максимальна систолічна швидкість кровотоку;
Д - кінцева диастолическая швидкість кровотоку; середовищ. - Усереднена швидкість кровотоку (розраховується автоматично)
СДО і ІР по суті одне й те саме.
У формулі розрахунку ПІ використовується середнє значення швидкостікровотоку, що дає можливість більш точно оцінювати форму кривоїкровотоку та кількісно аналізувати КСК при нульовому діастолічнийкровотоку, коли СДО і ІР втрачають математичний сенс. Проте, враховуючи,що в цьому випадку (для вибору тактики ведення вагітності та пологів) важливосама по собі наявність якісної зміни, а не кількісних нюансіві, що більшість друкованих дослідних робіт з допплерометрії вакушерстві проведено з розрахунком СДО, то зараз у практичнійроботі доцільніше використовувати СДО.
А.Н. Стрижакова і співавторами запропонований плацентарний коефіцієнт (ПК),що дозволяє одночасно враховувати зміну як матково-плацентарного, такі плодово-плацентарного кровоплину, виявляє мінімальне відхилення віднормативних значень параметрів кровообігу у функціональній системі
«Мати-плацента-плід».
ПК = 1,
СДО ма + СДО ап
ПК - плацентарний коефіцієнт;
СДО ма, СДО ап - сістолодіастоліческіе відносини в матковоїартерії і артерії пуповини.
КЛАСИФІКАЦІЯ Порушення кровообігу
В.В. Митьков (1).
1 СТУПІНЬ:
А - порушення матково-плацентарного кровоплину при збереженому плодово -плацентарного кровотоку;
Б - порушення плодово-плацентарного кровоплину при збереженому матково -плацентар-ном кровотоці;
2 СТУПІНЬ: одночасне порушення матково-плацентарного і плодово -плацентар-ного кровотоку, не досягають критичних змін (збереженокінцевий діастолічний кровоток).
3 СТУПІНЬ: Критичні порушення плодово-плацентарного кровоплину
(відсутність кровотоку або реверсний діастолічний кровоток) призбереженому або порушення матково-плацентарного кровотоку.
При динамічному спостереженні не відзначається нормалізація або поліпшенняпоказників гемодинаміки при 1А, 2 і 3 ступеня порушення матково -плацентарно-плодового кровотоку. Відзначено нормалізація плодово -плацентарного кровоплину тільки при 1Б ступеня, зазвичай у вагітних ззагрозою переривання.
КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕННЯ ГЕМОДИНАМІКИ ПЛОДА
А.Н. Стрижаков і співавт. (2).
1 СТУПІНЬ - порушення плодово-плацентарного кровоплину, не досягаєкритичних значень і задовільний стан гемодинаміки плода
(порушення кровотоку тільки в артерії пуповини). СДО у грудної частини аорти
- 5,52 ± 0,14, у внутрішній сонної артерії - 3,50 ± 1,3. Відбуваєтьсякомпенсаторно зниження індексу діастолічної функції обох шлуночківсерця плоду в 58,3% випадків, підвищення максимальної швидкості кровотокучерез всі клапани серця в 33,3%.
2 СТУПІНЬ - компенсований порушення гемодинаміки плода (порушеннявласне гемодинаміки плода). Централізація кровообігу плоду.
Зниження максимальної швидкості кровотоку через всі клапани серця плоду в
50% випадків, для лівих відділів - у меншій мірі. Подальше зниженняпоказника діастолічної функції шлуночків (Е/А). Зберігаєтьсяпревалювання правих відділів серця плоду. Патологічний спектр кровотокув аорті та/або внутрішньої сонної артерії плода. Аорта - порушеннякровообігу за типом порушень в артерії пуповини. У внутрішній сонноїартерії підвищення рівня діастолічного кровоплину - зниженняопору мікроваскулярного русла півкуль головного мозку плоду. У
100% випадків порушення кровообігу в цих судинах вторинне по відношеннюдо змін в артерії пуповини. Вторинність змін у внутрішнійсонної артерії до змін в аорті плода не встановлена. Первиннезміна кровообігу судин головного мозку зустрічається значнорідше (неплацентарний тип гіпоксії плоду).
2 ступінь не тривала, швидко переходить в 3 ступінь.
3 СТУПІНЬ - критичний стан гемодинаміки плода.
Першість в функціональному відношенні лівих відділів серця надправими - глибша перебудова внутрішньосерцевої гемодинаміки,пов'язана з централізацією кровообігу. Посилення гіпоксії плоду --зниження чрезклапанного кровотоку на 10,3% для клапанів лівих відділів і на
23,3% - для правих. Функціональна недостатність трикуспідальногоклапана в 66,7% випадків (потоки регургітації). Аорта - зниженнядіастолічного кровоплину до його відсутності (69,6%). Зниженнярезистентності внутрішньої сонної артерії в 57,1% випадків. Поєднанняодночасного порушення в аорті і у внутрішній сонної артерії частіше, ніжу 2 ступеня порушення (14,3% і 42,3% відповідно).
Етапність порушень.
1 ступінь в другу переходить в середньому через 3 тижні; 2 в 3 через < br>1,3 тижня. Можлива компенсація порушень у різних стадіях, більше впершій стадії, менше - у другій. В 3 стадії - декомпенсація плодовоїгемодинаміки.
Перинатальні втрати: 1 ступінь порушення плодової гемодинаміки - 6,1%випадків, 2 ступінь - 26,7%, 3 ступінь - 39,3%.
Інтенсивна терапія новонароджених: 1 ступінь - 35,5%, 2 ступінь -
45,5%, 3 ступінь - 88,2%.
допплерометрії артерії пуповини
(нормативні показники)
Реєстрація КСК в артерії пуповини після 18 тижнів можлива в 100%випадків.
В.С. Демидов (3).
До 22 тижнів визначення кровотоку в артерії пуповини НЕінформативно, так як немає діастолічного компонента в нормі (ознакаплацентарної недостатності). А.Н. Стрижаков рекомендує починатидослідження за 16 тижнів.
ПІ знижується зі збільшенням терміну вагітності:
10-11 тижнів - 1,92 ± 0,47 (немає діастолічного компонента);
29-30 тижнів - 1,15 ± 0,21.
А.Н. Стрижаков (12).
Порогова величина СДО при вагітності 28-40 тижнів - 3,0.
С. Гудмундссон (6).
У Північній Америці запропоновано використання в якості верхньої межінорми чисельне значення СДО - 3,0 аж до пізніх строків вагітності.
20 22 24 26 28 30 32
34 36 38 40 42
номограми сістолодіастоліческого відносини (С/Д) протягом другої половини вагітності.
В.В. Митьков (1).
Нормативні показники відносини СД для артерій пуповини в другій половині вагітності.
Нормативні показники ПІ артерій пуповини в другій половині вагітності.
С.А. Калашников (7).
Артерія пуповини в третьому триместрі вагітності: середня швидкість кровотоку - 32-39 см/сек; ПІ - 0,64-0,89.
Л.В . Логвиненко (5).
Значення показників кровотоку в артерії пуповини в 3 триместрівагітності:
СДО - 2,6 ± 0,7; ІР - 0,62 ± 0,19.
А.Н. Стрижаков (8).
Показники сістолодіастоліческого відносини в артерії пуповини в II і III триместрах неускладненій вагітності
| Термін вагітності, нед. | Сістолодіастоліческое ставлення |
| | В артерії пуповини |
| 16-19 | 4,56 +0,11 |
| 20-22 | 3,86 +0,09 |
| 23-25 | 3,51 ± 0,10 |
| 26-28 | 3,19 +0,08 |
| 29-31 | 2,88 +0,06 |
| 32-34 | 2,52-0,04 |
| 35-37 | 2,40 +0,05 |
| 38-41 | 2,19 +0,03 |
допплерометрії маткових артерій
(нормативні показники)
Реєстрація КСК в маткової артерії може представляти деякітехнічні труднощі при використанні чорно-білого допплера, так якматкова артерія не візуалізується і визначається "на дотик" похарактерному увазі КСК. Час дослідження може тривати до 30-60 хвилин.
При використанні ультразвукового апарата з кольоровим доплерівськимкартуванням типу "Акусон" час дослідження скорочується до 5-7 хвилин.
М.В. Медведєв (9).
Реєстрація КСК в маткових артеріях можлива: у лівій в 99% випадків; вправою - в 97%. Труднощі визначення виникають у першому триместрівагітності. Індекси судинного опору (ІДС) - усереднені даніп'яти кардіоциклу. У першому триместрі високі ІДС, в 2-3 триместрахнеускладненій вагітності - високий діастолічний компонент (низькийпериферичний опір).
У 2 половині вагітності числові значення ІДС маткової артеріїстабільні, кілька знижуючись до кінця вагітності.
| | Тижня | СДО (середнє) |
H. Schulman
| | 20 | 2,3 |
| | 40 | 1,9 |
R. Rudelstofer
| | 17-20 | 2,1 |
| | 37-40 | 1,3 |
| Медведєв М.В. | 20-22 | 1,95 |
| | 38-41 | 1,69 |
| Мусаєв З.М. | 32-34 | 1,73 |
| | 38-41 | 1,68 |
| Сладкявічус П.П. | 27-28 | 1,82 |
| | 40-41 | 1,71 |
Патологічні СДО КСК в З триместрі вагітності - більше 2,4-2,6.
ІДС в різних маткових артеріях достовірно різні в третьому триместрі вагітності при бічному розташування плаценти. ІДС з боку плацентинижче на 12-30%.
Патологічні КСК: зниження діастолічного компонента кровотоку,дікротіческая виїмка у фазу ранньої діастоли.
| А.Н. Стрижаков (8). |
| |
| |
| |
| Сістолодіастоліческіе відносини в маткової артерії в 2 і 3 |
| Триместрах неускладненій вагітності |
| (М ± m). |
| | Термін вагітності, нед. |
| | 16-19 | 20-22 | 23-25 | 26-28 | 29-31 | 32-34 | 35-37 | 38-41 |
| | | | | | | | | |
| СДО | 2,08 ± 0 | 1,95 ± 0 | 1,91 ± 0 | 1,83 ± 0 | 1,78 ± 0 | 1,73 ± 0 | 1,68 ± 0 | 1,69 ± 0 |
| |, 03 |, 03 |, 02 | .02 |, 02 |, 03 |, 02 |, 02 |
В.В. Митьков (1).
Дікротіческая виїмка - більш глибокі порушення. Реєструється, коли їївершина досягає або знаходиться нижче рівня кінцевої діастолічноїшвидкості.
Порушення кровотоку частіше в одній артерії (більше 70% випадків), тобтонеобхідно досліджувати обидві артерії.
Б.Є. Розенфельд (10)
ІР середній - 0,482 +0,052.
Після 29 тижнів гранична величина СДО (хоча б з однієї сторони) - 2,4, ІР
- 0,583.
В.В. Митьков (1).
Нормативні показники ІР маткових артерійв другій половині вагітності.
Нормативні показники ПІ маткових артеріїв другій половині вагітності.
Л.В. Логвиненко (5).
Дугові артерії матки в третьому триместрі вагітності.
ІДС: СДО - 2,5 ± 1,2; ІР - 0,6 ± 0,3.
С.А. Калашников (7).
Третій триместр вагітності. Середня швидкість - 60-72 см/сек, ПІ - 0,41 -
0,65.
А.Н. Стрижаков (12).
Порогова величина СДО при вагітності 28-40 тижнів - 2,4.
Допплерометрії СУДИН ПЛОДА
(нормативні показники)
В.В. Митьков (1).
Аорта.
Можливість реєстрації:
16-19 тижнів - у 50% випадків;
20-22 тижні - у 96%;
23 тижні - в 100%, 36-41 тиждень - у 86%.
У першій половині вагітності ІДС істотно не змінюється.
Середня швидкість кровотоку підвищується з 20 см/сек у 20 тижнів до 30 см/секв 40 тижнів.
Практичний інтерес дослідження КСК представляє після 22-24 тижнів, тому щоранні порушення, як правило, не виявляються через великі компенсаторнихможливостей плодової гемодинаміки.
Мозкові судини плода.
Найбільш інформативно дослідження середньої мозкової артерії. Вивченнясудини можливо тільки при використанні кольорового допплерівськогокартування (КДК), що дозволяє чітко візуалізувати судинивелізіевого кола. КСК в мозкових артеріях мають вигляд характерний длясудинної системи середньої резистентності - без негативних значеньдіастолічного кровоплину.
При КДК реєстрація середньої мозкової артерії в 95% випадків.
Швидкість кровотоку збільшується в середньому з 6 см/сек до 20 тижнів до 25см/сек в 40 тижнів.
ІДС в середньої мозкової артерії збільшуються з 20 до 28-30 тижнів, апотім знижуються.
Л.В. Логвиненко (5).
Аорта: СДО - 6,0 ± 2,1; ІР - 0,83 ± 0,72.
Загальна сонна артерія: СДО - 7,3 ± 3,2; ІР - 0,83 ± 0,17. Внутрішня соннаартерія: СДО - 4,3 ± 1,5; ІР - 0,77 ± 0,22.
В.С. Демидов (13).
Патологія СДО у внутрішній сонної артерії 7,0 і більше (при терміні 34-38тижнів вагітності). Норма - 4,0-6,9.
А.Н. Стрижаков і співавт. (8).
Внутрішня сонна артерія:
ІР 23-25 тижнів - 0,94 ± 0,01;
26-38 тижнів - 0,89 ± 0,01;
29-31 тижнів - 0,85 АТ, 01;
32-34 тижнів - 0,8 ± 0,01;
35-37 тижнів - 0,76 +0,09;
38 -41 тижнів - 0,71 ± 0,09.
СДО менше 2,3 - патологія.
Д.М. Стрижаков і співавт. (11).
Внутрішня сонна артерія реєструється в 19-41 тиждень. До 25 тижнів немаєдіастолічного компонента в більшості випадків.
Зниження ІР з 0,95 ± 0,015 в 19-22 тижні до 0,71 ± 0,09 в 38-41недель.
| М.В. Медведєв (14). |
| Основні показники кровотоку в аорті плода та артерії |
| пуповини в II триместрі неускладненій вагітності (M ± m). |
| | вивчений | Термін вагітності, нед. | | Показник | 16 -1 9 | 20-22 | 23-25
| | Аорта: | | | | | Середня лінійнашвидкість кровотоку, см/с | 20,22 ± 1,04 | 23,21 ± 0,69 | 26,67 ± 1,04 | | СДО
| 6,41 ± 0,35 | 5,70 ± 0,32 | 5.05 ± 0,19 | | Артерії пуповини: | | | | | СДО
| 4.56 ± 0,11 | 3,86 ± 0,09 | 3,51 ± 0,10 | | ІР | 0,78 ± 0,005 | 0,74 ± 0,005
| 0,71 ± 0,008 | |
А.Н. Стрижаков (8).
Показники резистентності внутрішньої сонної артерії плода при неускладненому перебігу вагітності (М ± m). | |
| Термін вагітності, нед. | | | 23-25 | 26-28 | 29-31 | 32-34 | 35-37 | 38-41 | |
ІР |
0,94 ± 0,01 |
0,89 ± 0,01 |
0,85 ± 0,01 |
0,80 ± 0,01 |
0,76 ± 0,09 |
0,71 ± 0.09 | |
В.В. Митьков (1).
Нормативні показники ПІ аорти плодав другій половині вагітності.
Нормативні показники ПІ середньої мозкової артерії плодав другій половині вагітності.
А.Н. Стрижаков і співавт. (12).
Патологічні ІДС при доношеною вагітності: аорта плоду - 8,0 і вище;внутрішня сонна артерія - 2,3 і нижче.
Б.Є. Розенфельд (10).
ІДС в середній мозковій артерії при терміні 22-41 тижнів.
Норма СДО більше 4,4, ИР - 0,773.
Норма не означає задовільний стан плода.
ДОППЛЕРОМЕТРІЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРУШЕННЯ
Матково-плацентарного-плодового Кровоток
В.В. Митьков (1).
В даний час немає доволіих підстав і переконливих даних, щобвважати виправданим використання допплерографії як скринінгового методу в акушерстві, однак незаперечним є той факт, щодопплеровское дослідження матково-плац-тарного і плодового кровотокамає важливе діагностичне і прогностичне значення у групівагітних високого перинатального ризику.
Плацентарна недостатність.
Не всі форми плацентарної недостатності супроводжуються істотнимизмінами матково-плацентарного і плацентарно-плодового кровотоку. Зцим, мабуть, пов'язано більшість помилково негативні результати.
Тому слід наголосити на необхідності комплексного обліку даних трьохосновних взаємодоповнюючих методів дослідження: ехографії, КТГ ідопплерометрії. СЗРП - типовий прояв плацентарної недостатності.
Первинною ланкою виникнення СЗРП в другому триместрі вагітностіє порушення матково-плацентарного кровоплину (у 74,2% випадківвиникає СЗРП). При залученні двох артерій - в 100% випадків. Упереважній більшості цих випадків потрібне проведення достроковогорозродження. Зустрічаються випадки ізольованого порушення плодово -плацентраного кровотоку при СЗРП пов'язано в більшій частині з порушеннямбудови плаценти.
Причини псевдопозитивних результатів:
1). Не завжди тяжкість СЗРП відповідає важкості порушення плодовоїгемодинаміки, що пояснюється різною адаптаційної реакцією плода наприблизно однакову вираженість затримки і тривалостівнутрішньоутробного страждання.
2). Частина новонароджених народжується з мінімальним дефіцитом маси, їхстан не потребує інтенсивного спостереження і лікування і тому невраховується в ході аналізу, у той час як неонатологи виставляють діагнозгіпотрофії, керуючись массоростовим коефіцієнтом.
Внутрішньоутробна гіпоксія.
Велику практичну цінність представляє використання допплерометрії длявиявлення хронічного дистресу, що сприяє виявленню дородовийгруп новонароджених, що підлягають ретельному спостереження і лікування.
Допплеровское дослідження плодового кровотоку дозволяє дещо ранішедіагностувати внутрішньоутробну гіпоксію, ніж кардіотокографія.
Оцінка КСК в середньої мозкової артерії і аорті плода дає найкращі результатив діагностиці внутрішньоутробної гіпоксії, ніж за аналогічної оцінки артеріїпуповини.
Найбільш переконливими ознаками гіпоксії плода є зниженняваріабельності серцевого ритму і поява тривалих глибоких децелераційпри КТГ, проте це більшою мірою відповідає випадків критичногопорушення кровотоку в артерії пуповини і аорті плода. Тому в постановцідіагнозу гіпоксії ми віддали перевагу КТГ, а допплерометрії і ехографіїналежить пріоритет у виявленні групи вагітних високого ризику поперинатальної патології (вагітні цієї групи підлягають динамічномукомплексного спостереження та лікування).
Патологічні КСК в венозній протоці, пупкової нижньої порожнистої та печінковихвенах мають більшу прогностичної цінністю в порівнянні зартеріальними судинами.
Гестоз.
Первинно порушується матково-плацентарна гемодинаміка. Зміна кровотокув артерії пуповини, судинах плода, як правило, носить вторинний характер (в
16% спостерігалося ізольованою порушення плодово-плацентарного кровоплину).
У 3 триместрі вагітності при невиражених клінічних симптомах гестозуреєструються патологічні КСК в маткової артерії за кілька тижнівпередують значного швидкого наростання тяжкості.
Допплерометрії дозволяє прогнозувати виникнення гестозу іплацентарну недостатність на підставі виявлення патологічних КСК вматкової артерії у 2 триместрі вагітності, особливо в 21-26 тижнів.
Діабет.
Відзначається достовірна кореляційна залежність між ІДС в артеріїпуповини і рівнем глюкози в плазмі крові у вагітних на цукровий діабет.
Допплерометрії артерії пуповини володіє найбільшою точністю у виділеннігрупи високого перинатального ризику при цьому захворюванні, ніж БПП, КТГ,що дозволяє більш адекватно оцінювати стан плода і вибиратиоптимальну тактику ведення вагітності.
Резус-сенсибілізація.
Пропорційно тяжкості резус-сенсибілізації відбувається збільшення об'ємноїшвидкості кровотоку в пупкової вені, досягаючи максимальних значень вкритичних випадках, які потребують внутрішньоутробних гемотрансфузій. Питомакровоток у пупкової вені збільшується в середньому на 65%, питома кровотікна 27%. Підвищення об'єму кровотоку - компенсаторна реакція на зниженнягемоглобіну в крові плоду. Підвищується середня швидкість кровотоку в аорті,нижньої порожнистої вени, ИР в артерії пуповини.
Багатоплідна вагітність.
При різниці СДО КСК в артерії пуповини плодів-близнюків більш ніж на 0,8 счутливістю 64%, специфічністю 100% можна встановитидисоційованому зростання плодів.
Мозкові судини плода.
Порушення кровотоку характеризується підвищенням діастолічного компонента
КСК. Збільшення мозкового кровотоку - компенсаторна централізаціяплодового кровообігу при внутрішньоутробної гіпоксії, що характеризуєтьсяперерозподілом крові з переважним кровопостачанням жизненноважныхорганів (півкулі мозку, міокард, наднирники) - "brain sparing effect".
Наявність ефекту характерно для асиметричної форми затримки розвитку плода.
Підвищення ІДС також патологічний ознака. При підвищенні СДО у внутрішнійсонної артерії вище 7,0 в 38,5% випадків відзначені ознаки внутрішньоутробногоінфікування. У 57,7% спостережень неонатальний період ускладнився пневмонієюі більш ніж у 35% новонароджених була виявлена різна патологія ЦНС.
Найбільш точні результати досягаються при дослідженні КСК в середніймозкової артерії плода.
Аорта плоду.
Характер зміни КСК аналогічний таким в артерії пуповини, алепрогностична значимість вище. При появі реверсного діастолічногокровотоку внутрішньоутробна загибель виникає через 24 години. У разікритичних значень плодово-плацентарного кровоплину перинатальні результатизалежать від показників кровотоку в аорті плода. При "нульовий" ретрограднимдіастолічний кровотоці в аорті плода на тлі аналогічних значеньдіастолічного кровоплину в артерії пуповини перинатальна смертність у 2рази вище (52,6 і 25%), антенатальна загибель плода в 3 рази вище (90 і
33,3%) у порівнянні з групою з нормальними і патологічними КСК в аортіплода, що не досягають критичних значень на тлі "нульового" і реверсногодіастолічного кровоплину в артерії пуповини.
А.Н. Стрижаков (15).
Дослідження в аорті плода при вагітності 32-41 тиждень у вагітних згестозом різного ступеня тяжкості (79 осіб) проводились при виявленніпорушення кровотоку в артерії пуповини - 38 осіб (48% випадків від загальногочисла обстежених). Виявлено 21 чоловік (55% випадків) з порушеннякровотоку в аорті, у всіх випадках була виражена фетоплацентарнанедостатність, клінічно проявляється СЗРП 2-3 ступеня.
Б.Є. Розенфельд (10).
Патологічні ІДС в середньої мозкової артерії (22-41 тижнів вагітності):
СДО - більше 4,4;
ІР - понад 0,773.
Посилення кровотоку з імовірністю 69,2% вказують на розвиток ускладнення внеонатальному періоді.
Особливий інтерес представляє посилення мозкового кровотоку на тлінормальних показників плодово-плацентарного кровоплину гіпоксіяекстраплацентарного походження (зниження вмісту гемоглобіну,еритроцитів, гіпотонія та ін) що також призводить до посилення гіпоксії з
СЗРП, ускладнень в ранньому неонатальному періоді.
Значний практичний інтерес становить наявність нормальнихпоказників мозкового кровообігу на тлі вираженого зниженняплацентарного кровоплину. У цих випадках відзначена зміна патологічнихзначень мозкового кровотоку нормальними. Що є ознакоюдекомпенсації і може бути обумовлено серцевою недостатністю і набрякоммозку у плода.
Важливе значення має динамічне спостереження (велика прогностичнацінність для виявлення гіпоксії плоду).
Б.С. Демидов (13).
За аналізу ранньої неонатальної патології основною причиною ізольованого порушення під внутрішньої сонної артерії плода (підвищення СДО більше 7,0)можуть бути:
1.Внутріутробное інфікування - 21%.
2.Кісти судинних сплетінь бокових шлуночків - 20%.
3.Вентрікуломегалія - 4%.
4. Без патології з боку плода в ранньому неонатальному періоді - 12%.
Патологічні прояви у ранньому неонатальному періоді.
1.Гіпервозбужденіе ЦНС - 13%.
2.Пневмонія - 13%.
3.Недостаточность мозкового кровообігу - 7,5%.
4.Тремор - 7,5%.
5.Кожно-геморагічний синдром - 15%.
Висновки:
1.Повишеніе СДО (периферичного опору) - фактор високого ризикуускладнення в неонатальному періоді.
2.Наіболее часта причина підвищення СДО - внутрішньоутробне інфікування.
3.Длітельний спазм мозкових судин відіграє важливу роль у зниженнікомпенсаторних можливостей, що призводить до порушення процесів адаптації вранньому неонатальному періоді.
Б.Є. Розенфельд (10).
Середнє значення ІР маткової артерії в 22-41 тижні вагітності.
1.Новорожденние, що народилися у нормальному стані - 0,482 ± 0,052.
2.Новорожденние, що народилися з початковими ознаками гіпоксії в ранньомунеонатальному періоді - 0,623 ± 0,042.
3.Новорожденние, що народилися в стані середньої тяжкості 0,662 ± 0,048.
4.Новорожденние, що народилися у тяжкому і вкрай тяжкому стані, і тільки смерть уранньому неонатальному періоді - 0,750 ± 0,072.
Після 29 тижнів гранична величина СДО (хоча б з однієї сторони) - 2,4, ІР
- 0,583.
При артеріальній гіпотонії в 88% випадків зниження МПК через малухвилинного об'єму крові.
Зниження ФПК і МПК з високою ймовірністю вказує на можливістьрозвитку ускладнень у новонароджених в ранньому неонатальному періоді, в той жечас відсутність зниження не є достовірним діагностичним критеріємнедостатності плацентарного кровообігу, що є причиноюхронічного внутрішньоутробного страждання плоду в 45-60% випадків.
Основна причина гіпотрофії - порушення матково-плацентарного кровоплину.
Прогнозування СЗРП:
При порушенні кровотоку 1А ступеня синдром СЗРП розвивається в 93,2%випадків; з одного боку - в 66,7% випадків, з двох сторін -95,7%. Припорушення кровообігу 1Б ступеня СЗРП розвивається в 81,6% випадків. Приодночасному зниженні МПК та ФПК - в 100% випадків.
С.А. Калашников (7).
Під впливом терапії можливе поліпшення гемодинаміки при легкому ступенігестозу. При цьому порушення кровообігу в матково-плацентарного ланціменш схильне позитивну динаміку, ніж у плодово-плацентарного ланці,що можна пояснити розвитком морфологічних змін в судинах маткивнаслідок гестозу. У той же час нормалізація кровотоку в 40% випадків уартерії пуповини припускає можливий функціональний характер змінфетоплацентарної гемодинаміки. Однак при важкому перебігу гестозуфетоплацентарна гемодинаміка після лікування істотно не змінювалася.
Поява "нульового" або ретроградного кровотоку в артерії пуповини,що свідчать про крайню ступеня страждання плоду, диктує необхідністьвідмови від терапії на користь екстреного розродження.
Розенфельд Б.Є. (10).
Діагностична значимість допплерометрії МА та АП достовірна тільки припорушення кровотоку, при ненормальних КСК. Однак допплерометрії МА та АПпри невідповідності розмірів плоду терміну вагітності (при підозрі насиметричну форму гіпотрофії) може використовуватися для диференційноїдіагностики зі здоровим маловагих плодом. Наявність нормального кровотокупри невеликому за розмірами плоді в більшості випадків буде говорити пронаявності здорового маловагих плоду.
ВИСНОВКИ:
1.Допплерометрія досить надійний метод діагностики стану плода.
2.Нормальние показники ФПК і МПК, мозкового кровотоку не єдостовірними діагностичними критеріями відсутності порушення стануплоду.
3.Сніженіе плацентарного кровоплину в більшості випадків супроводжуєтьсягіпотрофією плоду.
А.Н. Стрижаков (15).
Є чітка залежність між характером кровотоку в маткової артерії івираженістю клінічної картини гестозу (порушення у 59,5%).
При гестозі порушення кровообігу виникає тільки в одній артерії в
80,9% випадків (19,1% у 2-х маткових артеріях). У зв'язку з цим кровотік требаоцінювати в обох маткових артеріях.
При гестозі плодово-плацентарний кровообіг порушений майже у половинивагітних; при СЗРП в 84,4% випадків.
Залежності між частотою порушень кровотоку в артерії пуповини іклінічною картиною гестозу не виявлено.
Порушення кровотоку в аорті плода супроводжується вираженою ФПН,клінічно проявляється СЗРП 2 і 3 ступеня.
При гестозах первинно порушується кровоток у маткової артерії, потім, заміру поглиблення порушень, в артерії пуповини.
Перинатальна смертність:при нормальних показниках МПП кровотоку і 1 ступеня порушення випадківперинатальної смертності немає,
2 ступеня - в 13,3%,
3 ступеня - у 46,7% випадків.
Допплерометріческое дослідження, проведене у жінок з порушеннямгемодинаміки 3 ступеня в системі «мати-плацента-плід», дозволило встановитинеефективність проведеної терапії плацентарної недостатності. Приконсервативному веденні пологів перинатальна смертність склала 50%. Припологах шляхом кесаревого розтину перинатальних втрат не було.
Комплексна допплерометріческая оцінка кровотоку маткової артерії та артеріїпуповини може розглядатися як об'єктивний показник тяжкості гестозунезалежно від його клінічних проявів.
М.Б. Охапкін (17).
Допплерометрії в правій маткової артерії - цінний метод в діагностиціщо дозволяє в 2 триместрі виділити групу вагітних високого ризику порозвитку пізнього гестозу (з 20-24 тижнів, найбільш точно 24-28 тижнів).
Достовірність становить 98%. Відповідно до теорії про переважнекровопостачання правої маткової артерією матки, частота гестозу і СЗРП вищеу разі розташування плаценти по лівій стінці матки. У повторнородящих прирозташування плаценти ліворуч достовірно частіше розвивається СЗРП, ніж упервісток. При плаценті розташованої праворуч відмінностей немає. Ймовірно, цевідбувається тому, що післяродова інволюція матки призводить до суттєвоїредукції "неповноцінного" русла лівої МА.
Вимірювання ІДС в правій МА слід вважати прийнятним методом відбору групивагітних з розвитку пізнього токсикозу. Прогноз слід визначатипереважно у 2 триместрі вагітності.
І.С. Сидорова (16).
Допплерометрії має високу діагностичну і прогностичну цінність приускладнення вагітності: ОЗУ - гестоз, СЗРП, внутрішньоутробна гіпоксія плода.
Цей метод дозволяє прогнозувати ускладнений протягом ранньогонеонатального періоду і розвиток неврологічних порушень уновонародженого.
Вихід вагітності та пологів визначається не стільки нозологічноїприналежністю, скільки ступенем порушення гемодинаміки в системі мати -плацента-плід.
Своєчасна корекція тактики ведення вагітності та пологів,медикаментозна терапія, що проводиться з урахуванням допплерометріческіхпоказників, можуть знизити перинатальну захворюваність і смертність, але невиключають високого ризику розвитку важких неврологічних ускладнень уранньому неонатальному періоді.
М.В. Медведєв (9).
Висока діагностична цінність дослідження кровотоку в МА при СЗРПпояснюється тим, що первинним ланкою розвитку даної патології вбільшості випадків є порушення матково-плацентарного кровоплину. Призміні КСК в одній маткової артерії СЗРП розвивається в 63,6% випадків, в
2-х - на 100% випадків.
При гестозі патологічні КСК виявляються у 75% випадків. При важких формахгестозу зміни відбуваються паралельно в артерії пуповини. При гіпертоніїточність прогнозування несприятливих перинатальних результатів під часвагітності значно перевищує точність клінічних тестів (артеріальний тиск,кліренс креатиніну, сечовина та ін.)
При підвищенні СДО в маткової артерії більше 2,6 прогнозуваннянесприятливих наслідків з чутливістю 81%, специфічністю 90%.
Якщо орієнтуватися на дікротіческую виїмку чутливість - 87%,специфічність до 95%.
Для прогнозу ускладнень в 3 триместрі важлива оцінка КСК у 2 триместрівагітності. Патологічні КСК в 15-26 тижнів вагітності - достовірнийпрогностична ознака розвитку в 3 триместрі гестозу і СЗРП. Виявленняпатологічного зниження діастолічного кровоплину в маткової артерії на 4 -
16 тижнів передує появі клінічних с?? мптомов гестозу.
Дослідження КСК в маткової артерії дозволяє з великою точністюпрогнозувати відшарування плаценти. За 4 тижні до відшарування плаценти (у 4 з
7 вагітних) відмічено патологічне зниження діастолічного кровотоку,поява дікротіческой виїмки. При отслойке СДО в артерії пуповинипідвищується до 6,0.
А.Н. Стрижаков (11).
Прогнозування гестозу, СЗРП в 2 триместрі.
Дослідження проводилося в групі вагітних з високим ризиком розвиткуплацентарної недостатності: гіпертонія різного генезу, загрозапереривання, звичний викидень, пієлонефрит, народження раніше дітей з СЗРП,в анамнезі важка форма гестозу.
| Прогноз | розвитку | гестозу, СЗРП в 2 | триместрівагітності при | | виявленні різного ступеня порушеннякровообігу. | | 1А | ступінь | 32,5% | випадки | гестоз | 19% | |
|
|
|
| СЗРП | 14% | | 1Б3728 | ступінь | 7,3% | випадки | СЗРП | 7% | | 2 | ступінь | 5,8%
|
|
|
| СЗРП | 100% | |
При патологічних КСК необхідно повторне обстеження, тому що підвищення показників ПМП кровотоку може бути при наявності клінічних іультразвукових ознак загрози переривання вагітності (транзиторнепорушення кровообігу 1 ступеня). При повторних дослідженнях,що дозволяють виявити стабільні гемодинамічні порушення, значнозростає прогностична цінність методу щодо підтвердження абовинятку розвитку гестозу або формування СЗРП.
С. Гудмундсон (6), Швеція.
Тактика.
При відсутності діастолічного компонента або при негативних значенняхдіастолічного кровоплину в артерії пуповини або/і аорті плодарозродження в день виявлення.
При відсутності діастолічного компонента (без негативногодіастолічного кровоплину) після 31-32 тижнів - кесарів розтин. До 31тижня моніторні спостереження з використанням нестрессового тесту.
Відзначено прямий зв'язок між відсутністю діастолічного компонентакровотоку в артерії пуповини і патологічної пульсації у вені пуповини іперинатальної смертністю.
В.В. Митьков (1).
При нульових і негативних значеннях діастолічного кровоплину в артеріїпуповини в 19,5-26,6% випадків виявляються хромосомні порушення та вродженівади плоду (!).< br>При відсутності кінцевого діастолічного кровоплину більше 4 тижнів придинамічному спостереженні, особливо у 2 триместрі вагітності, в 100%випадків виявляється хромосомна патологія (частіше трисомія 18 і 21). У цихвипадках найчастіше СЗРП не спостерігається.
При реверсному кровотоці в діастолу зазвичай внутрішньоутробна смерть плодунастає протягом 48-72 годин.
А.Н. Стрижаков (20).
Час настання загибелі плоду після виявлення критичного стануплодово-плацентарного кровообігу коливається від 1 до 16 днів (в середньому
6,1 ± 1,5 дня) в терміні вагітності 31-35 тиж.
З огляду на неефективність проведеної найпотужнішою терапії прикритичному стані плодово-плацентарного кровоплину, виправданим ієдино правильним є невідкладне розродження.
Після 32-33 тижнів Пріорит
